Bārtons strādāja sekciju zālē. Joprojām atrazdamies Pīdmontā redzētā iespaidā, viņš bija nervozs un satraukts. Kad pēc vairākām nedēļām viņš analizēja, kā izturējies un ko domājis, strādādams šeit, V līmenī, viņš rūgti nožēloja, ka nav spējis koncentrēties.
Jo pirmajā eksperimentu sērijā viņš izdarīja vairākas kļūdas.
Pēc instrukcijas, viņam bija jāsekcionē beigti dzīvnieki, bet viņa pienākumos ietilpa arī ar eksperimentiem provizoriski noteikt slimības izplatīšanās ceļus. Godīgi runājot, būtu bijis jāatzīst, ka Bārtons šī uzdevuma veikšanai nav īsti piemērots; Līvitam tas būtu bijis vairāk pa kaulam. Taču uzskatīja, ka Līvits būs noderīgāks darbā pie svešās sīkbūtnes sākotnējās izdalīšanas un identificēšanas. Un tā, pētīt slimības izplatīšanās ceļus tika uzticēts Bārtonam.
Sie eksperimenti bija diezgan vienkārši un elementāri. Vispirms Bārtons salika rindā vairākus būrus. Katram no tiem bija autonoma gaisa padeves sistēma, un visas šīs sistēmas varēja dažādā veidā savienot citu ar citu. Blakus kādam būrim ar dzīvu žurku viņš novietoja hermētizētu būri ar beigto Norvēģijas žurku. Pēc tam, nospiezdams vairākas pogas, starp abiem būriem radīja gaisa apmaiņu. Žurka saļima bez dzīvības.
«Interesanti,» Bārtons nodomāja, «infekcija pārnē- sājas pa gaisu.» Viņš pievienoja beigtās žurkas būrim vēl vienu būri ar dzīvu žurku, šoreiz likdams gaisam apmainīties caur mikroporainu filtru, kura poru diametrs bija 100 angstrēmu: tik «resns» ir mazs vīruss. Žurka palika dzīva.
ViņŠ pagaidīja vēl kādu brīdi, lai varētu būt pilnīgi drošs. Nekas nemainījās. Tātad slimības izraisītājs, lai arī kas tas bija, lielumā pārsniedza vīrusu: Bārtons apmainīja filtru pret rupjāku, pēc tam pret vēl rupjāku. Tā viņš turpināja, līdz žurka nobeidzās.
Filtru, kuram slimības izraisītājs beidzot bija ticis cauri, viņš izmērīja. Tā poru diametrs bija divi mikrometri — kā nelielas šūnas caurmērs. Bārtons pie sevis nodomāja, ka nupat viņš ir uzzinājis kaut ko ļoti vērtīgu— uzzinājis slimības izraisītāja lielumu.
Tas patiešām bija svarīgi: ar vienu pašu eksperimentu viņš bija izslēdzis varbūtību, ka slimību varētu izraisīt olbaltumvielu vai kādu citu ķīmisko savienojumu molekulas. Pīdmontā viņi ar Stounu bija iedomājušies, ka slimības cēlonis varētu būt gāze, piemēram, kāda dzīva organisma atkritumgāzes. Nu varēja droši teikt, ka gāze tā nav: slimības izraisītājs bija daudz lielāks par molekulu vai par gāzes daļiņu; tas bija šūnas lielumā.
Nākamais solis bija tikpat vienkāršs — noteikt, vai beigtie dzīvnieki var būt infekcijas avots.
Viņš izraudzījās vienu no beigtajām žurkām un izsūknēja no tās būra gaisu. Spiedienam krītoties, žurka pārplīsa, bet Bārtons uz to neskatījās un sūknēja tikmēr, līdz viss gaiss no būra bija izvākts. Pēc tam viņš vietā ielaida tīru, izfiltrētu gaisu un savienoja šo būri ar būri, kur atradās dzīva žurka.
Nekas nenotika.
«Interesanti,» Bārtons atkal nodomāja. Ar tālva- dāmu skalpeli viņš atgrieza beigto dzīvnieku pilnīgi vaļā, lai varētu būt drošs, ka jebkuras tajā esošās sīkbūtnes pāriet gaisā.
Nekas nenotika. Dzīvā žurka omulīgi skraidīja pa savu būri.
Secinājums bija skaidrs: beigti dzīvnieki nevarēja būt infekcijas avots. «Tad tāpēc klijāni varēja bez sekām knābāt pīdmontiešu līķus,» Bārtons nodomāja. «Līķi slimību izplatīt nevar, to var iznēsāt tikai gaisā nokļuvušas sīkbūtnes.»
Sīkbūtnes gaisā bija nāvīgas.
Sīkbūtnes beigtos dzīvniekos bija nekaitīgas.
Vispār to jau varēja gaidīt. Tas labi saskanēja ar teorijām par baktēriju un cilvēka akomodāciju, abpusēju pielāgošanos. Par akomodācijas problēmu Bārtons interesējās jau sen un bija pat nolasījis vairākas tai veltītas lekcijas Beilora Medicīnas institūtā.
Daudziem cilvēkiem baktērijas saistījās tikai ar slimībām. Bet patiesībā cilvēka slimības izraisīja tikai trīs procenti baktēriju; pārējās bija nekaitīgas vai pat derīgas. Piemēram, cilvēka zarnās dzīvoja dažādas baktērijas, kas sekmēja gremošanu. Cilvēkam tās bija vajadzīgas, viņš bija no tām atkarīgs.
Faktiski cilvēks dzīvoja baktēriju okeānā. Tās atradās visur — uz viņa ādas, viņa ausīs un mutē, viņa plaušās un kuņģī. Uz visa, kas viņam bija, uz visa, kam viņš pieskārās, katrā viņa elpas vilcienā čumēja un mudžēja baktērijas. Tās bija visur un tika visur, kaut arī viņam par to klātbūtni lielākoties nebija ne jausmas.
Tam bija kāds cēlonis. Cilvēks un baktērijas bija viens otram pielāgojušies, gan vienam, gan otram bija izstrādājusies savstarpēja imunitāte.
Un arī tam savukārt bija pamatīgs cēlonis. Viens no bioloģijas principiem bija tāds, ka evolūcija tiecas palielināt vairošanās potenciālu. Cilvēks^ kuru baktērijas viegli nonāvēja, bija slikti pielāgots; viņš nenodzīvoja tik ilgi, lai varētu atstāt pēcnācējus.
Slikti pielāgotas bija arī baktērijas, kuras nogalināja savu saimnieku. Jebkurš parazīts, kas savu saimnieku nogalina, zāģē zaru, uz kura pats sēž. Līdz ar saimnieku jāmirst arī pašam. Labi klājās tiem parazītiem, kuri spēja pārtikt no sava saimnieka, viņu nenonāvējot.
Un vislabāk klājās tiem saimniekiem, kuri spēja sadzīvot ar parazītu vai pat izmantot viņu, likt viņam strādāt saimnieka fabā.
— Vislabāk pielāgojušās ir tās baktērijas, — mēdza atkārtot Bārtons, — kas izraisa vieglu slimību vai pat neizraisa nekādu slimību. Vienu un to pašu Strep- tococcus viridians šūnu jūs varat nēsāt savā organismā sešdesmit septiņdesmit gadus. Pa šo laiku jūs laimīgi izaugat, radāt pēcnācējus, un arī streptokoks dara to pašu. Jūs varat nēsāt Staphylococcus aureus, samaksājot par to tikai ar vienu otru pinni vai izsitumu. Ar tuberkulozi var nodzīvot daudzus gadu desmitus, ar sifilisu — visu mūžu. Šīs pēdējās nav no vieglajām slimībām, taču tagad tās vairs nav tik bīstamas kā agrāk, jo cilvēks un baktērijas ir viens otram pielāgojušies.
Bija zināms, piemēram, ka pirms četrsimt gadiem sifiliss bija ārkārtīgi bīstama slimība, kas visu ķermeni pārklāja ar lielām pūžņojošām vātīm un bieži vien dažās nedēļās noveda kapā, bet gadsimtu gaitā cilvēks un spiroheta ir kļuvuši viens pret otru tolerantāki.
Šie apsvērumi nepavisam nebija tik abstrakti un teorētiski, kā pirmajā brīdī likās. Programmas «Meža ugunsgrēks» izstrādāšanas sākumstadijā Stouns bija secinājis, ka sīkbūtnes izraisa četrdesmit procentus no visām cilvēka slimībām. Bārtons bija iebildis, ka slimības tomēr izraisa tikai trīs procenti no visām sīkbūtnēm un, kaut arī ar baktērijām, bez šaubām, ir saistītas daudzas cilvēka ciešanas, varbūtība, ka atsevišķas baktērijas būs cilvēkam bīstamas, ir ļoti maza. Tas tāpēc, ka abpusējā adaptācija — cilvēka pielāgošanās baktērijām un baktēriju pielāgošanās cilvēkam — ir sarežģīts process.
— Lielākā daja baktēriju, — Bārtons bija piebildis, — nemaz nevar nodzīvot cilvēka organismā tik ilgi, lai pagūtu tam kaitēt. Apstākļi, kādi tur valda, nav šīm baktērijām labvēlīgi. Tur tām ir par karstu vai par aukstu, vide par skābu vai par sārmainu, skābekļa par daudz vai par maz. Lielākajai daļai baktēriju cilvēka organisms ir tikpat neviesmīlīgs kā Antarktīda.
Bet, ja tā, tad varbūtība, ka kaut kāda ārpuszemes sīkbūtne spēj kaitēt cilvēkam, ir niecīga. To bija atzinuši visi, taču nedomādami, ka bāze «Meža ugunsgrēks» tāpēc vairs nebūtu vajadzīga. Arī Bārtons bija piekritis, ka bāze tik un tā jābūvē, bet tagad viņam bija savāda sajūta: viņa paredzējums piepildījās.
Taisnība, sīkbūtne, kuru viņi bija atraduši, nogalināja cilvēkus. Bet patiesībā tā nebija piemērojusies cilvēkam, jo nogalinādama tā gāja bojā arī pati. Tā nevarēja pārceļot no organisma uz organismu. Saim- niekorganismā tā nodzīvoja pāris sekundes un tad gāja bojā kopā ar to.
Bārtons izjuta intelektuālu apmierinājumu.
Bet viņiem vēl bija jāpaveic tīri praktiski uzdevumi: šī sīkbūtne jāizolē un jāizprot un jāatrod līdzekļi, kā to apkarot.
Par slimības izplatīšanos tagad Bārtonam kaut kāds priekšstats jau bija. Arī par nāves mehānismu viņš jau kaut ko zināja: asins sarecēšana. Palika jautājums: kā sīkbūtne iekļūst organismā?
Tā kā infekcija acīmredzot pārnēsājās pa gaisu, ticami likās, ka kontakts varētu notikt caur ādu un plaušām. Varbūt sīkbūtnes iespraucās tieši caur ādu, varbūt tika ieelpotas, bet varbūt notika gan viens, gan otrs.
Kā to noskaidrot?
Bārtons apsvēra, vai eksperimentālajiem dzīvniekiem neuzvilkt kaut kādu aizsargapvalku, kas atstātu atsegtu tikai muti. Tas bija iespējams, taču prasīja daudz laika. Viņš sēdēja un lauzīja galvu par šo problēmu veselu stundu.
Beidzot viņam iešāvās prātā kas pieņemamāks.
Sīkbūtne nogalināja, sarecinādama asinis. Bija pilnīgi iespējams, ka sarecēšana sākas tajā pašā vietā, kur sīkbūtne iekļūst organismā. Ja tā būtu āda, tad vispirms asinis sarecētu zemādas dzīsliņās. Ja plaušas — sarecēšana sāktos krūtīs un starveidīgi izplatītos uz visām pusēm.
To viņš varēja pārbaudīt. Radioaktīvi iezīmējot eksperimentālo dzīvnieku asins olbaltumvielas un pēc tam apskatot tos ar notaustošo scintilogrāfu, viņš varēja noteikt, kurā vietā ķermenī asinis sarec vispirms.
Eksperimentam Bārtons izraudzīja rēzus pērtiķi, kas anatomiski ir daudz tuvāks cilvēkam nekā žurka. Viņš ievadīja tam asinīs radioaktīvi iezīmējošo vielu — kādu magnija izotopu — un noregulēja scintilogrāfu. Uzgaidījis, lai viela vienmērīgi sadalās pa asinsrites sistēmu, viņš piesaistīja pērtiķi pie galda un scintilogrāfu novietoja virs ^iņa.
Tagad varēja sākt.
Bārtons ieslēdza attiecīgo ESM programmu, lai scintilogrāfa rādījumi tiktu iespiesti uz papīra lentē iezīmētiem shematiskiem cilvēka siluetiem, un pievadīja pērtiķim gaisu ar nāvējošajām sīkbūtnēm.
Tūlīt sāka klakšķēt iespiedierīce, fiksēdama uz lentes ESM izdotos datus.
Trijās sekundēs viss bija darīts. Grafiskie attēlojumi pastāstīja viņam, ka sarecēšana sākas plaušās un no turienes izplatās pa visu ķermeni. To arī viņš bija gribējis noskaidrot.
Bet papīra lente ar cilvēku figūrām pavēstīja vēl
Tālāk bez pārmaiņām. Programmas beigas. Iespiedums beidzies pie atzīmes 3,5 s.
f
kaut ko. Bārtons pats vēlāk stāstīja: «Es biju norūpējies par to, ka varbūt nāve uq sarecēšana laika ziņā nesakrīt vai vismaz precīzi nesakrīt. Man šķita neiespējami, ka nāve varētu iestāties trijās sekundēs, bet vēl neticamāk man likās, ka tik īsā laikā varētu sacietēt visas ķermeņa asinis — vairāk nekā pieci litri. Mani nodarbināja jautājums, vai nāvi neizraisa kāds viens trombs, piemēram, smadzenēs, un pārējā ķermeņa daļā sarecēšana nenoris lēnāk.» '
Tātad par smadzenēm Bārtons domāja jau sava pētījuma agrajā stadijā. Tagad, kad viss aiz muguras, satriec tas, ka viņš šo līniju nenoveda līdz loģiskajām beigām. Un to izdarīt viņu atturēja tieši scintilogrāfa rādījumi, no kuriem izrietēja, ka sarecēšana sākas plaušās un vienā vai divās sekundēs pa miega artērijām sasniedz smadzenes.
Līdz ar to Bārtona interese par smadzenēm tūlīt saplaka un viņa nākamais eksperiments šo kļūdu vēl padziļināja.
Eksperiments bija vienkāršs, un programmas «Meža ugunsgrēks» instrukcijas to neparedzēja. Tagad Bārtons zināja, ka nāve iestājas vienlaikus ar asins sare- cēšanu. Vai tādā gadījumā nāvi nevarētu novērst, neļaujot asinīm sarecēt?
Viņš intravenozi iešļircināja vairākām žurkām he- parinu — antikoagulantu, kas neļauj izveidoties trombiem. Heparīns bija ātrdarbīgas zāles, ko medicīna lietoja plaši; tā iedarbība bija pamatīgi izpētīta. Iešļircinājuma devu dažādām žurkām Bārtons variēja no minimālas līdz masīvai, pārmērīgai.
Pēc tam viņš šīm žurkām pievadīja gaisu ar nāvējošajām sīkbūtnēm.
Žurka, kurai bija iešļircināta minimālā deva, nomira piecās sekundēs. Minūtes laikā cita pēc citas nomira pārejās, izņemot vienu, kas bija saņēmusi masīvu devu. Taču arī tā nodzīvoja tikai nepilnas trīs minūtes.
Bārtons jutās vīlies. Nāvi gan bija izdevies novilcināt, taču ne novērst. Simptomātiskās ārstēšanas metode nebija iedarbīga.
Viņš atlika beigtās žurkas malā un te izdarīja savu lielāko kļūdu.
Žurkām, kuras bija saņēmušas antikoagulantu, Bārtons neizdarīja sekciju.
To vietā viņš pievērsa uzmanību daļēji jau sekcionē- tajiem eksemplāriem — pirmajai melnajai Norvēģijas žurkai un pirmajam rēzus pērtiķim, kuri bija gājuši bojā pēc saskares ar pavadoni. Šiem dzīvniekiem Bārtons izdarīja pilnīgu sekciju, bet žurkām, kurām bija iešļircinājis antikoagulantu, pat nepieskārās.
Savu kļūdu viņš atskārta tikai pēc četrdesmit astoņām stundām.
Sekcijas Bārtons veica rūpīgi un pamatīgi, strādāja lēnām, pastāvīgi atgādinādams sev, ka neko nedrīkst palaist garām. Viņš izgrieza un izmeklēja visus žurkas un pērtiķa iekšējos orgānus, paņemdams no tiem arī paraugus gan gaismas, gan elektronu mikroskopam.
Pirinapskate rādija, ka nāves cēlonis ir bijusi vispārēja intravaskulāra asins sarecēšana. Artērijas, sirds, plaušas, nieres, aknas un liesa — visi bagātīgi apasiņotie orgāni — bija cieti kā akmens. Neko citu viņš arī nebija gaidījis.
Nogrieztos audu gabaliņus Bārtons pārnesa uz sekciju zāles otru galu, lai tur sagatavotu sasaldētas sloksnītes mikroskopiskai pētīšanai. Kuru sloksnīti laborants bija sagatavojis, to Bārtons pabīdīja zem mikroskopa, apskatīja un nofotografēja.
Visi audi izskatījās normāli. Izņemot sarecējušās asinis, tajos nebija nekā neparasta. Bārtons zināja, ka tagad šie paši audu gabaliņi tiks nosūtīti uz histoloģijas laboratoriju, kur cits laborants sagatavos iekrāsotas sloksnītes, laizdams darbā hematoksilīnu- eozīnu, Sifa jodskābi un Cenkera formalīnu. Nervu audu sloksnītes iekrāsos ar Nisla uri Kahala zelta preparātiem. Tas viss ilgs divpadsmit līdz piecpadsmit stundas. Bārtons, protams, varēja cerēt, ka iekrāsotās sloksnītes atklās ko vairāk, taču ticēt, ka tā tas būs, viņam nebija nekāda pamata.
Daudz viņš negaidīja arī no elektronmikroskopijas. Elektronu mikroskops bija vērtīgs rīks, taču reižu reizēm tas uzdevumu nevis vienkāršoja, bet sarežģīja. Elektronu mikroskops varēja dot milzīgu palielinājumu un parādīt daudz detaļu — bet tikai tad, ja zināja, kur skatīties. Ar to varēja lieliski pētīt atsevišķu šūnu vai šūnas daļu, bet vispirms bija jāzina, kuru šūnu pētīt. Un šūnu cilvēka organismā ir miljardiem.
Desmitās darba stundas beigās Bārtons apsēdās pārdomāt, ko īsti viņš ir uzzinājis. Viņš sastādīja īsu rezumējumu.
1. Nāvējošais aģents ir aptuveni vienu mikronu liels. Tātad tas nav ne gāze, ne molekula, pat ne liela olbaltumvielas molekula, ne vīruss. Tas ir šūnas lielumā un var patiešām būt kaut kāda veida šūna.
2. Aģentu pārnēsā gaiss. Mirušie organismi nav infekciozi.
3. Upuris aģentu ieelpo un uzņem caur plaušām. Tur tas, domājams, pāriet asins plūsmā un izraisa sarecēšanu.
4. Nāvi aģents izraisa, sarecinādams asinis. Tā iestājas dažās sekundēs, turklāt vienlaicīgi ar vispārēju asins sarecēšanu visā asinsvadu sistēmā.
5. Antikoagulatīvie preparāti šo procesu nepārtrauc.
6. Nekādas citas patoloģiskas pārmaiņas mirstošā dzīvnieka organismā nav novērotas.
Bārtons pārlūkoja uzrakstīto un papurināja galvu. Varbūt antikoagulanti te tiešām bija bezspēcīgi, bet — fakts palika fakts — kaut kas šo procesu tomēr spēja apturēt. Kaut kādā veidā nāvei varēja stāties ceļā. Viņš to noteikti zināja.
Zināja tādēļ, ka divi cilvēki bija palikuši dzīvi.