К данной группе относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делятся на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.
Антигельминтные средства, или антигельментики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.
Антипротозойные, или противопротозойные, средства – препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.
Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.
Это болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.
Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы. Они листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 мес; паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов-биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.
Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).
Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,3 г/кг массы тела с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг однократно). Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до родов и после них.
Это болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).
Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5-30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.
Лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней при остром течении болезни, например битионолом в дозе 0,07 г/кг массы тела, индивидуально в смеси с комбикормом (1:10) после 12-часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 нед после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище, двукратно с интервалом в 10 дней проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Это болезнь крупного рогатого скота и других жвачных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.
Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.
Для лечения применяют антгельминтики, например гексихол по 0,3 г/кг массы тела животного индивидуально с 0,5–1 кг комбикорма, молодняку – 0,4 г/кг в смеси с кормом (1: 10) на группу из 100–150 животных (утром). Слабых и истощенных лечат индивидуально.
Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних 5 %-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг на 1 га) весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.
Это болезни, возбудителем которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестод представлен на схеме 2.
Это болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.
Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.
В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.
У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.
Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.
С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.
Это очень распространенная хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Она вызывается паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных эхинококка.
Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.
Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.
Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).
Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.
Лечение эхинококкоза не разработано.
Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.
Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный) – болезнь, вызываемая паразитированием в мышечной ткани животных личинок цепня человека.
Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота (вспышки). Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).
Финноз протекает клинически незаметно, отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови).
Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя, путем обнаружения цистицерков, главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью заключаются в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.
Это болезни, возбудителями которых являются черви класса нематод, или круглых червей, поражающих практически все органы и ткани животных за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без них.
Диктиокаулез крупного рогатого скота – болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.
Цикл развития возбудителя следующий: половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, которые с мокротой отхаркиваются, а затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1–2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 сут и живут там до 1 года.
К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.
Основным симптомом диктиокаулеза крупного рогатого скота является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель, при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа, при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.
Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и патолого-анатомического вскрытия трупов животных с обнаружением нематод в трахее и бронхах.
Для лечения назначают животным нилверм в дозе 0,01 г/кг массы тела животного двукратно внутрь с интервалом в 24 ч в форме 1 %-ного раствора при индивидуальной даче или в составе кормо-лекарственной смеси (1: 700), приготовленной на группу из десяти животных примерно одинаковой массы, 20 %-ный тетрамизол гранулят: на массу 100 кг – 0,75 г/10 кг, свыше 100 кг – 0,5 г/10 кг (максимальная разовая доза не более 15 г на одну голову), двукратно с интервалом в 1–5 дней, в смеси с концентратами индивидуально или групповым методом (на 10 голов после 12-часовой голодной диеты), мебендазол в форме мебенвета (10 %-ный гранулят) в дозе 0,02 г/кг массы тела животного в смеси с кормом, дивезид применяется в форме 33,3 %-ного стерильного (водная баня 5 мин) свежеприготовленного водного раствора – 1,5 мл/10 кг массы тела (не более 20 мл на животное), однократно подкожно в область шеи, дитразин цитрат в форме 25 %-ного стерильного водного раствора – 2,0 мл/10 кг подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), локсуран (40 %-ный водный раствор дитразина цитрата) – 1,25 мл/10 кг массы тела подкожно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), водный раствор йода (йода кристаллического – 1,0 г, йодистого калия – 1,5 г, кипяченой воды – 1 л) по 0,6 мл/кг в каждое легкое интратрахеально (для лечебной дегельминтизации раствор вводят в одно легкое, а через 1 сут в другое, для профилактической – одновременно). Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония), наряду с антгельминтиками, назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.
Профилактика и меры борьбы с диктиокаулезом крупного рогатого скота заключаются в выборочном (по 20–25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья не-благополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антгельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.
Это болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.
Эта инвазионная болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 сут.
У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), обнаружения нематод.
Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.
Профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище – все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году, летом – телят текущего года рождения (после отъема), осенью – всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.
Это болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий.
Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 сут и более после заражения.
У крупного рогатого скота при остертагиозе отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 нед после начала поноса.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
При лечении используют ангельминтики в следующих дозировках: фенотиазин по 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением, нилверм – 0,01 г/кг массы тела внутрь двукратно с интервалом в 24 ч (смесь готовят из 1 весовой части препарата и 700 весовых частей концентратов и скармливают животным примерно одного возраста группами по 10 голов одинаковой массы тела).
С профилактической целью телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.
Это гельминтоз крупного рогатого скота и других животных, вызываемый нематодами стронгилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.
Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда через 4–6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов личинки со слизью попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.
У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечается кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: изменения перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общая угнетенность.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол по 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг массы тела однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом.
Профилактические меро-приятия включают: ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во 2-й половине беременности, профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.
Это инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.
В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 мес.
Болезнь проявляется главным образом в июле-сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 нед и сопровождается потерей зрения.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.
При появлении клинических признаков проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют 0,5 %-ный раствор йода (водный раствор йода по прописи: йода кристаллического – 1 г, калия йодистого – 2 г, кипяченой фильтрованной воды – 200 мл, теплым раствором промывают конъюнктивальную полость с помощью спринцовки), 2–3 %-ный раствор борной кислоты или 3 %-ную эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят в дозе 2–3 мл с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век. Растворами и эмульсиями животных обрабатывают трехкратно с интервалом в 2–3 дня.
Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лета мух, что способствует предотвращению случаев заражения животных этой инвазией.
Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие организмы (одноклеточные микроскопической величины). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.
Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частые сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь) – трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами.
Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.
При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Это трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызы-ваемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60–80 %.
В организме крупного рогатого скота тейлерии проходят 2 стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление (на 2–4 особи) в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).
Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов, особенно тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у крупного рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Инкубационный период болезни составляет 6-35 сут. Течение болезни носит острый (4–7 сут) и подострый (около 16 сут) характер, проявляясь увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (до 41 °C и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг массы тела в виде 7 %-ного раствора, окситетрациклин (террамицин) – 2–5 мг/кг (2–5 тыс ЕД/кг массы тела) внутримышечно, 20 %-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1–2 мгк/кг массы тела внутримышечно, через 2–6 ч животному вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг массы тела внутривенно и 10 %-ный раствор аскорбиновой кисло– ты – 1 мл на 3–5 кг внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.
Профилактика и меры борьбы сводятся в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельные противоклещевые обработки в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территорий (1 раз через 1,5–2 мес). Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.
Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам.
Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогаметы) и мужских (микрогаметы) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоитов, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.
В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. Болеют преимущественно телята от 1 мес до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 нед. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер. При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.
Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола по 60 мг/кг массы тела с фуразолидоном по 2–3 мг/кг массы тела в течение 4–5 дней, сульфадимезин по 80-100 мг/кг 2 раза в день 5 дней подряд или сочетание сульфадимезина с левомицетином по 20 мг/кг или хлортетрациклином по 10 мг/кг массы тела, кокцидин в дозе 80 мг/кг, ампролиум – 0,02 г/кг, кокцидиовит – 0,08 г/кг; клопидол – 0,02 г/кг; химкокцид 0,4–0,6 г/кг массы тела животного. Препараты дают внутрь в течение двух 4-5-дневных курсов лечения с интервалом в 3–4 дня.
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.
Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.
Трихомоноз крупного рогатого скота – распространенная во многих странах мира инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов.
Возбудитель – одноклеточный организм грушевидно-овальной формы, снабженный на переднем конце тела четырьмя жгутиками. Развиваются паразиты путем простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще 2 других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.
Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.
У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрита, пиометра, аборты (обычно на 2-4-м мес стельности), яловость (недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год). У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.
Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.
Для лечения коров применяют препараты местного (полость матки коров обрабатывают 8-10 %-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000), внутримышечно инъецируют 1 %-ный раствор метронидазола по 80-150 мл) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят 2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 2 мл 0,1 %-ного раствора карбахолина или фурамона и др.) действия. Быкам подкожно вводят 2 мл 1 %-ного раствора фурамона или 0,05 %-ного раствора прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и 0,5 %-ной суспензией фуразолидона, метронидазола по 50 мг/кг массы тела подкожно 3–5 инъекций.
После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.
Профилактика трихомоноза заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.
Это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.
Это заболевание вызывается внутриэрицитарными паразитами – анаплазмами. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Больных животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легко– перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), вита– мин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5–6 тыс. ЕД)/кг массы тела на 1–2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4–6 дней подряд, делагил внутрь в дозе 40 мг на 1 кг массы тела животного, сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг массы тела в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.
Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми, и причиняющие огромный экономический ущерб животноводству. Для борьбы с ними применяют несколько методов:
› механический – воздействие на среду обитания вредителей для их истребления и создания неблагоприятных условий жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, мест их размножения, гнездований;
› биологический – использование естественных врагов вредителей, например лягушек;
› химический – использование химических средств.
Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных 2 отрядов: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первому отряду относятся саркоптоидные (чесоточные) и демодекозные (железницы) клещи, ко второму – иксодовые.
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, – инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 21).
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия длится 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.
Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.
Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры кожи. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время характерным признаком болезни является слабовыраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.
Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражается шея, холка, область спины, крестец.
Для лечения очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в виде 2 %-ной суспензии двукратно через 8-10 дней или в виде дуста с фенотиазином в соотношении 3: 1; рекомендуется применять изофен в форме 0,1 %-ного водного раствора, а также ивермектин – подкожно в дозе 1 мл/ 50 кг.
Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Это эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 22), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах.
Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тыс. Самки откладывают яйца, а через 5–6 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6–8 дней превращается в протонимфу, затем через 5–6 дней – в телеонимфу и потом за 8-10 дней – в имаго. Весь цикл развития длится 25–30 дней.
В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражаются в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания свиней демодекозом. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода.
Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы, до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.
Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом на наличие клещей.
Для лечения крупного рогатого скота применяют 0,5 %-ную эмульсию дикрезила, 1–2 %-ный раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5–6 раз с интервалом в 3–4 дня. Можно применять ивермектин подкожно в дозе 0,2 г/кг.
Для профилактики необходимо регулярно проводить осмотр животных. Больных особей изолируют от здоровых и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.
Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Крупный рогатый скот страдает от:
› подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;
› настоящих и сине-зеленых мясных мух – переносчиков многих возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний и паразитов животных;
› кровососущих двукрылых насекомых (гнуса) – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности, удоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;
› вшей – постоянных эктопаразитов животных, которые вызывают сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;
› блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.
Это заболевание, характеризующееся поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности.
Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13–15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 23). Первый лет оводов начинается в мае-июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника – в области путового сустава. Через 4–7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика – в спинномозговой канал, где они находятся до 6 мес. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.
Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет. В последнее время благодаря проводимым массовым обработкам численность подкожных оводов значительно снизилась.
При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле-мае, отмечается под кожей в области спины, поясницы и крестца наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.
Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массового подхода личинок в подкожную клетчатку в области спины с помощью пальпации, обнаруживая желваки.
Основная цель борьбы с подкожными оводами – это уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны позвоночника в дозах животным массой до 200 кг 16 мл, массой более 200 кг – 24 мл), диоксафос-К (в той же дозировке), сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно в дозе 1 мл/50 кг. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре-ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в 1 мес, а весной – только пораженных животных. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают 1 %-ным раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.