АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima). Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых расположена сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, подключичные, сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление крови, поступающей во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует активному продвижению крови к периферии. Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов. Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нервная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии. Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая морфологическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1) артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатического давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давлений, что способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабсорбции. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография, ультразвуковые методы, термография и ангиография. Реовазография основана на регистрации колебании электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конечности. Она позволяет судить о состоянии магистрального кровотока и коллатерального кровообращения. Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардиографу с нескольких симметричных сегментов пораженной и непораженной конечностей. Реографическая кривая в норме характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы -величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографической кривой к высоте калибровочного сигнала (К). Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущейся в сосуде крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость магистральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить линейную скорость кровотока. Термография основана на регистрации собственного инфракрасного излучения того или иного участка человеческого тела и трансформации его в электронные импульсы. На термограмме для участков тела с высоким тепловым излучением характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый тона. Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагнетают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки. ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени. В мирное время они возникают в результате ранений колющими и режущими предметами, при ушибах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала, начинающегося с кожных покровов Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки сосуда, резаные раны с полным или частичным нарушением целостности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наружной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут проявляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов. Клиника и диагностика- клиническая картина ранений артерий характеризуется многообразием клинических проявлений и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к развитию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны небольшие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образованию обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшающих, следовательно, кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются симптомы ишемии пораженной конечности Больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает или значительно снижается периферическая пульсация, нарушается чувствительность (от гипостезии до полной анестезии) При тяжелой ишемии наступают параличи, мышечная контрактура и развивается гангрена. Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснабжение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, возникающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, заполненная по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной пульсирующая припухлость, над которой при аускультации выслушивается дующий систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловливает резкое ухудшение кровоснабжения конечности, что в конечном итоге может привести к развитию гангрены. Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов нередко представляет определенные трудности. В этих случаях значительно облегчают диагностику реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография. Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат срочному хирургическому леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до доставки пострадавшего в стационар, имеет большое значение для жизни пострадавшего Чрезвычайно важным мероприятием является временная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длительного времени недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, гормоны, ингаляции кислорода. Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление целостности сосуда При этом объем оперативного вмешательства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так, при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см, производят его мобилизацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами. Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при гистологическом исследовании тканей конечности. Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены). Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сердечной декомпенсации. Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной перестройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифи-зарных линий. Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с высокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из артерии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжимаемые. Расширенные вены не исчезают после придания конечности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация. Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы. Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повышение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в температуре симметричных участков непораженной и пораженной конечности достигает 4--8°. Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к образованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз. Ряд клинических симптомов связан с изменениями центральной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее являются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и минутного объема сердца Однако по мере прогрессирования заболевания сократительная функция сердца начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где расположены артериовенозные соустья, характеризуется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%. Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. Различают прямые и косвенные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудистой полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновременное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища. Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологических соустий между магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в пораженной конечности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причиной рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна, производят ампутацию конечности. Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их возникновение обусловлено нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у эмбриона происходит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впоследствии в артерии и вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется, то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют дальнейшему росту гемангиом. Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Клиника и диагностика: окраска кожи в области ангиомы изменена. При капиллярных гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко сжимаемые. Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны озлокачествления гемангиом. Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавленном или вовлечением в патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульсацию обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата. Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда остеопороз костной ткани с мелкими очагами разрежения. Лечение: применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиомы. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправданы предварительная перевязка артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. У ряда больных проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств и криовоздействия. Коарктация аорты -- врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения; составляет 6--7% врожденных пороков сердца. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез: причина развития коарктации аорты -- неправильное слияние аортальных дуг в эмбриональном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места препятствия имеется гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Одним из них является гипертрофия миокарда левого желудочка, ведущая к увеличению ударного и минутного объема сердца, другим -- расширение сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной гипер-тензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление Проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионно-го синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма. Патологическая анатомия: сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Протяженность поражения обычно составляет 1--2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга; чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Возможно сочетание коарктации с врожденными пороками сердца. Клиника и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста ребенка организмом к кровообращению предъявляются все большие требования, по^гому в проксимальном отделе аорты усиливается гипертензия, повышается нагрузка на миокард и клиническая картина становится более четкой. Вследствие гипертензии у больных появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебо'и, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пульсация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Для коарктации аорты характерны высокие показатели систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый пучок расширен. Аускультативно над всей поверхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся акцент II тона. Данные реографических исследований указывают на существенную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III--VIII ребер вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца видно выбухание влево тени расширенной восходящей аорты. Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля ют сужение аорты, локализующееся на уровне IV--V грудных позвонков, значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключичной артерии, которая часто достигает диаметра дуги аорты, хорошо видна сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и нижние надчревные артерии. Лечение: средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец, что выполнимо, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а). 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б). 3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы расширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической ткани. 4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в). АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное расширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%. Этиология и патогенез: к развитию аневризм приводят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой грудной клетки. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений. Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первоначальные изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки, ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластические волокна которой подвергаются деструкции. Для неспецифического аортоартериита, являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления, а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недоразвитие эластики и очаги медионекроза. Клиника и диагностика: клиническая картина зависит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи, цианоз лица, обусловленные затруднением венозного оттока из верхней половины туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появляется синдром Горнера. Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо, непропорциональную длину конечностей и "паукообразные" пальцы, у них иногда отмечают кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку; у 50% больных имеется поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика. Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов. При перкуссии нередко выявляется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум. Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет установить повышенное контрастирование аневризматического мешка. Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с новообразованиями легких и средостения. Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных умирает в течение первых 2--3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие чего образуется дополнительный канал (ложный просвет), в нем возникает тромб, суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим смертельным кровотечением. Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является показанием к операции. При небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У остальных больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оператив ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахицефальных артерий. Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего образуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип -- расслоение восходящего, грудного и брюшного отделов аорты; II тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного отделов аорты. Клиника и диагностика: начало заболевания, связанное с надрывом интимы и образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда. Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую, подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут. При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяжении нескольких месяцев. В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадлежит рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность аортального клапана. Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм являются расширение, деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей. Электрокардиографическое исследование помогает исключить инфаркт миокарда. Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие боли, снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных производят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной недостаточности операцию дополняют протезированием аортального клапана. Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в 0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий. Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными, ноющими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен систолический шум. проводящийся на бедренные артерии. Обнаружение опухолевидного образования нередко служит причиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако обнаружение у больных систолического шума при аускультации (75%) помогает поставить правильный диагноз. Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости. У половины больных на рентгенограммах можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматического мешка даже при наличии в нем большого количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография позволяют выявить аневризмы небольших размеров. Обычные общеклинические и инструментальные методы исследования дают возможность поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких данных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера. Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы аорты, сопровождающегося кровотечением Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное появление интенсивных болей в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические расстройства. Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим ее протезированием. При больших аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты . Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими. Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются атеросклероз и сифилис. Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после огнестрельных и колотых ранении, реже -- вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в ложную аневризму аорты. Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные . Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, сообщающийся с просветом артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневризмах наблюдают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенозной аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены. Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой -приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме. Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией с сердечной декомпенсацией. Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования
в том или ином сегменте конечности. При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припухлость, нередко пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями сердца При аускультации над областью аневризмы слышен систолический шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация к периферии от аневризмы часто снижена При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем при артериальных аневризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, приложенная к месту расположения артериовенозной аневризмы, ощущает дрожание или журчание (симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15--30 в минуту, сочетающееся с повышением артериального давления при пережатии приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому сердцу. Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы") У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пульсирующая припухлость и сосудистый шум. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения необходима артериография. Лечение: хирургическое. Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом большой подкожной вены или синтетическим протезом Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или циркулярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением шунта после тщательной перевязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью аневризматического мешка. ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстракраниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность, начинает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, особенно при физической нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоединившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягчению тех или иных отделов головного мозга -- ишемическому инсульту. Клиника и диагностика, клиническая картина слагается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симптомов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. У большинства больных с поражением сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выраженные ишемические расстройства встречаются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетеризация восходящей аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность патологического процесса и характер коллатерального кровообращения. Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов поражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррекции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходящей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в подмышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий (рис 49) У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их резекцию с последующим наложением прямого сосудистого анастомоза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улучшение кровообращения в коллатералях ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется абдоминальной ангиной (angina abdominalis). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной железой. В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий синдрома хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии. Клиника и диагностика: атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой возрастной группе Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе Они обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1 1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. В каловых массах нередко обнаруживаются остатки непереваренной пищи, слизь Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения болевого приступа. Этот симптом обычно встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает правильная интерпретация жалоб больных. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабораторные методы исследования указывают на снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131 I-триолена и всасывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей). Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития коллатерального кровообращения. Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Вазоренальная гипертензия -- заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез: причины, вызывающие поражение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная дисплазия (15--30%), на третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.). Клиника и диагностика: больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности. Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм можно выявить замедление контрастирования сосудов пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и ангиографическая картина имеет характерный вид, напоминая нить с бусами. Лечение: только хирургическое. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты. При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протяженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец. Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием. При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1. Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения-отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение и обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные) . Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена. Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и 2) генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования. Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная. Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда. При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности (рис. 51, а, б). Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны-операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев. В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности. Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите (см. выше). ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает трудоспособности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология: атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза; в их возникновении имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь, приступы стенокардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра щения, сахарный диабет. Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания". При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения изменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения. Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг, почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите встречается крайне редко. Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что тромбангиит встречается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях В качестве пластического материала с упехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена -- показана ампутация бедра. Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые . эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации. Клиника и диагностика: различают три стадии болезни. I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли исчезают. II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3--5 лет. Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2 концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненные, спаянные с костью. Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и заболеваниями, при которых нарушение кровообращения в верхней конечности обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии. В противоположность облитерирующему эндартерииту при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности, что проявляется в усилении болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступает при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы -- при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верхней конечности являются трофические нарушения. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифферен циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгенографические данные. Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных мероприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев -- некр эктомия. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует. Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетается с ретино- и нефропатиями. Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиника и диагностика: симптомы острой артериальной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное значение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают ("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являющийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов. Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С. Савельев). При ишемии I а степени появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии Iб степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (IIа степень) до плетии (II б степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии III б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет предположить артериальный тромбоз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные, неровные. Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа -- прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2--2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2--2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (III a степень) или мышечной контрактурой (III б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертвения. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя брыжеечная артерия (10%). Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникновению тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишечника зависит от локализации патологического процесса. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области или распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом .заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артерий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшной полости нередко предшествуют явления хронической абдоминальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе после приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гнойных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, травмах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев поставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики. У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц брюшной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большинства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы. В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясывающего характера. Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают результаты лабораторных методов исследования (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических ферментов, липазы, амилазы в крови). У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиацией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удается пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных становится тяжелым уже с первых часов заболевания. Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезентериальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показания к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии. ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые коммуникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней трети голени, где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникантных вен не превышает 1--2 мм. Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способствуют также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной стенки. Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры, образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу соответствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфатических узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляется в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфатических узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток. В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствующие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движению препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократительная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее действие грудной клетки. ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ) Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных. Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бедренной). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наружному краю большеберцовой кости. Следующую группу причин составляют врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множественными перегородками, затрудняющими венозный отток. Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют венозные коллатерали, не подвергшиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систему расширенных коммуникантных устремляется в подкожную венозную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей, отек, лимфостаз пораженной конечности. Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены, локализующиеся преимущественно на наружной поверхности конечности, к 6--7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Впоследствии развивается варикозное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально недееспособной. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования, позволяющих определить локализацию блока глубоких вен, а также состояние подкожных, коммуникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить который помогают результаты артерио- и флебографического исследований (отсутствие артериовенозных свищей). Лечение: хирургическое. В последние годы считают необходимой ревизию блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что своевременное устранение странгуляций, обусловленных фиброзными тяжами, аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расширение вен. При обнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна. Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расширенных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей. Клиника и диагностика: основной симптом заболевания -- варикозное расширение подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая картина становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение движений в суставах. При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определяются различные по величине и форме флебэктазий подкожных, межмышечных и коммуникантных вен. Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен, что улучшает трофику тканей. Радикальное удаление измененных вен, расположенных в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и повреждения артерий (см раздел "Травмы артерий конечностей"). Отдельную группу составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических вмешательствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях, мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную). Клиника и диагностика: клиническая картина повреждений магистральных вен зависит от вида повреждения сосуда, давности ранения и наличия сочетанных повреждений. Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными, и больные поступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и одноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном ранении вены пульсация может быть ослаблена или отсутствовать вследствие артериоспазма. При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены, чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией венозных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки В этих случаях на первое место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных покровов, снижение артериального давления, тахикардия, адинамия, одышка. Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или безымянной вен в местах фиксации их в фасциальных влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в такт дыхательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным и неровным, расширяются зрачки, снижается артериальное давление, появляются судороги и быстро наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях конечности, особенно сопровождающихся переломами костей, диагноз сложен. В подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены. Лечение хирургическое. В зависимости от степени и характера ранения накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппаратов. Перевязка магистральной вены в качестве способа окончательной остановки кровотечения нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома. Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной раны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины. Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами. По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание. Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы: а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (преульцерозный дерматит, экзема, язвы). Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо выявляются в вертикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная вена; обе вены вовлекаются в патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанные формы варикозного расширения вен. При пальпации они упругоэластичной консистенции, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном положении больного напряжение вен уменьшается.
По мере прогрессирования заболевания присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к утру следующего дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигментация кожных покровов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной. Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеют пробы, отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха. Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова--Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра. Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены. Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого. Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая последний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинный (2--3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуникантных вен, от наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функционально-динамической флебоманометрии, при которой измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами -пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-- 12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах на голень накладывают эластичный бинт до сдавления подкожных вен, пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систолический подъем" (при сокращении мышц голени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню. Флебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Необходимость в этом исследовании особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен. В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Исследование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгенографию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза покоя), второй -- при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке контраста удается четко определить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне. В формулировке развернутого клинического диагноза первичного варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с посттромбофлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, "рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность уточнить диагноз. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания -синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне. Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза, пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне на основании характерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на коже нижней конечности, извитых и резко расширенных вен преимущественно по латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности. Аневризматическое расширение большой подкожной вены у соустья с бедренной может быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота"). Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные, склерозирующие, хирургические. Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания. Проведение консервативного лечения оправдано во всех случаях, когда имеются противопоказания к применению других способов, при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. Им следует носить удобную обувь на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелых физических напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть, пораженной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообразно через каждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный отток. Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35°С) ножные ванны из 5--10% раствора хлорида натрия. Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола, тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном положении больного или в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или возвышенное положение и производят инъекцию раствора в запустевшую вену по методу воздушного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Место инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность накладывают эластичный бинт. Больному предлагают ходить.в течение 2--3 ч. Склерозирующая терапия должна применяться по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гнойничковых заболеваний. Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Противопоказанием к его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы, легких, печени и почек, исключающих возможность выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова--Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов, несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра; оставление их также является частой причиной рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструменты. Иногда зонд удается продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Желательно использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены пересекают на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной области. При отсутствии трофических расстройств оправдана надфасциальная перевязка комму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной отслойки подкожной клетчатки в стороны. Это вызывает нарушения лимфо- и кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообразна субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12--15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восстанавливают путем сшивания ее край в край или в виде дубликатуры. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени. После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед. ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение варикозного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что является следствием усиления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. Клиника и диагностика: основной симптом заболевания -- боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при движениях, физической нагрузке. При осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко отграниченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пораженного отдела конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см. Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния. При прогрессирующем течении заболевания возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы сафенобедренного соустья, и тогда тромб может флотировать в просвете бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%). Лечение: определяют локализацией заболевания. Если патологический процесс не выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. В комплекс медикаментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон, индометацин), обладающие неспецифическим противовоспалительным свойством (реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол, супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны бинтование конечности эластичным бинтом, дозированная ходьба. При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки. ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями. Интенсивность кровообращения в глубоких венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или помпой. Любые патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы особенно часто бывают у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся переломами костей. В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг, тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к образованию тромба. Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эндотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются. Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией. Клиника и диагностика: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температуры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц. Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления. Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела. При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает значительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имеющей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов. Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько плотным, что после надавливания пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмболии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызывающий ощущение сильного распирания. Из-за усиления болей движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кожные покровы становятся напряженными, блестящими, не собираются в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельствует о наличии тромба в просвете вены. Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтение следует Отдавать внутривенной флебографии, которая противопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгенологические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости подвздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительная задержка в них контрастного вещества. Характер патологического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография. Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе. Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение артериальных тромбозов и эмболий"). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°. Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену. Профилактика: имеет большое значение, так как избавляет больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в послеоперационном периоде (особенно после травматических и онкологических операций). Указанному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гимнастические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми. ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ) Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка. Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены. После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. Чтобы устранить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные из большой подкожной вены бедра. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения. Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких месяцев до 3--5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венозной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей") становятся причиной образования трофических язв. Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. При поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренной вены -- голень и нижнюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени -- область лодыжек и стопу. У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям. Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко болезненными. Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходимости глубоких вен. При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолического и диастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее клапанного аппарата. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности . Дифференциальный диагноз: проводят с варикозным расширением вен и врожденными венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне). Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет. Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование, сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегонных средств (триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Для лечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька и глицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больным десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал). Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирургические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм. Операция в настоящее время находит ограниченное применение). При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутдвенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования некоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозных фистул, усиливающих объемный кровоток в венах. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая. Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как резекция реканализованных вен, направленные на устранение патологического рефлюкса крови. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат дополнением к реконструктивным операциям. При частичной и полной реканализации глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима из-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроградный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной конечности. БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей. Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в коже, подкожной клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин. Этиология и патогенез: различают врожденную и приобретенную формы лимфостаза. Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливающих поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследственные формы слоновости, встречающееся у членов одной семьи. Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного, лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей, специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений, воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).
В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной ткани. вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, развивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетчатки. Клиника и диагностика: в течении заболевания различают две стадии. Вначале (I стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исчезает к утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко собирается в складку. Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном горизонтальном положении; собрать кожу в складку не представляется возможным. Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные возможности. При длительном течении заболевания развиваются гиперкератоз и гиперпигментация кожи, появляются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи слоновости осложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности пораженной и непораженной конечности может достигать 30-40 см и более. Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диагноз. На лимфограммах видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия при вторичных формах лимфостаза. Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин. метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят рентгеновские снимки. Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности. Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1 аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровообращение (галидор, но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3) десенсибилизирующие средства; 4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и биологические стимуляторы (стекловидное тело); 6) лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение. Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным обнадеживающим методом лечения слоновости является хирургический. Предложено множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирургических вмешательств. До последнего времени наибольшей популярностью пользовались пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склеротически измененной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности. Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический эффект и нередкие рецидивы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее создания прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности. Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической техники, позволившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на бедре или в области подколенной ямки на голени. Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за 1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное количество лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10 лимфовенозных анастомозов. Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью нормализуют лимфоотток из пораженной конечности, в более поздних стадиях позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкожной клетчатки.
ПИЩЕВОД Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см ("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение. Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и абдоминальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от средней линии. В средней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный доступ к различным его отделам к шейному левосторонний, к среднегрудному -правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний трансплевральный. Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и дно желудка образуют угол Гиса. Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами. Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон, между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц. Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только абдоминальный отдел пищевода. Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу стенки. Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных лимфатических узлах Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна, образующие интрамуральное нервное сплетение межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабление физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгенологическое исследование, эзофагоскопию, изучают двигательную функцию. Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с водной взвесью сульфата бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном, горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают внимание на характер контуров, эластичность, смещаемость, перистальтику, сократительную способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диагностики их от внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в клетчатку средостения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют париетографию (рентгенологическое исследование при одновременном контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют с лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования стриктур пищевода. Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.) является эзофаготонокимография (графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров). При дифференциальной диагностике органических и функциональных сужений пищевода применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином, карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с функциональными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода. Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого синдрома. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода (аплазия или полная атрезия), полную непроходимость участка пищевода (атрезия), стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод, врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных. Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным. Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды. Постепенно происходит развити-е супрастенотического расширения пищевода, пищевые массы задерживаются в нем и подвергаются гниению, появляется гнилостный запах изо рта. Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные заболевания трахеи"). Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений может быть изолированным или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия, появляется кашель, одышка. Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода. Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при стенозах развивается застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов, возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается пептическая язва, а затем стриктура пищевода, частым осложнением является аспирационная пневмония. Диагноз врожденную аномалию развития пищевода устанавливают с помощью рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения, супрастенотическое расширение пищевода, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия. Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пищевода определяются ее видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см, накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, впоследствии производят эзофагопластику. Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зависит от протяженности сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или пластикой лоскутом диафрагмы. Лечение трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка. При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости. Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация функции кардии. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА Повреждения пищевода разделяют на внутренние (закрытые) со стороны слизистой оболочки и наружные (открытые) при проникающих ранениях шеи и грудной клетки. Внутренние повреждения пищевода возможны во время проведения диагностических и лечебных мероприятий: при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации. Бывают ранения пищевода изнутри при попадании в него инородных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода возникают при длительном нахождении в нем зондов, от давления манжетки интубационной или трахеостомической трубки. Перфорация стенки пищевода может произойти при различных заболеваниях его: опухолях, пептической язве, химических ожогах. При облучении злокачественных опухолей повреждения пищевода возникают вследствие распада опухоли. Тупые травмы шеи, грудной клетки и живота могут привести к нарушению питания и некрозу стенки пищевода в результате сдавливания его между грудиной и телами позвонков При этом часто отмечают повреждение соседних органов Прямая травме пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами предрасполагающими к спонтанным разрывам пищевода, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота во время рвотных движений происходит одновременное раскрытие эзофагокардиального сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка, глоточно-пищеводный сфинктер остается закрытым. В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечным разрыв его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой (заднелевой в 95%, правой в 5% случаев) Разрыв пищевода возникает при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации в работе указанных выше сфинктеров в результате сильной алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы. Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок. Развивается острый медиастинит, при повреждении медиастинальной плевры -- ее эмпиема. При спонтанных разрывах пищевода боль возникает внезапно (чаще во время рвоты) в области мечевидного отростка, может иррадиировать в эпигастральную область, спину, левое плечо. Отмечается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема, развивается шок, повышается температура тела. При повреждении медиастинальной плевры возникают симптомы гидропневмоторакс). Наружные (открыто) травмы пищевода в мирное время встречаются редко. Обычно они сочетаются с множественными поврежде ниями соседних органов (щитовидной железы, трахеи, сердца, легких, крупных сосудов и др.). Клиника и диагностика, при ранении шейной части пищевода больные жалуются на боль при глотании, возникае подкожная эмфизема на шее Через 12 20 ч развивается эзофагит периэзофагит и медиастинит. При повреждении грудного отдела пищевода больные отмечают резкую боль за грудиной, усиливающуюся при вдохе, кашле, глотании, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела и пищеводе. Характерно вынужденное положение больных -туловище наклонено вперед Появляется рвота с примесью крови, пoдкoжнaя эмфизема шеи, симптомы медиастинита, перикардита, плеврита. Ранения брюшного отдела пищевода могут привести к развитию перитонита. Медиастинит является частым осложнением повреждений пищевода. О развитии воспалительного процесса в средостении свидетельствуют ухудшение общего состояния больного, усиление боли, гектический характер температуры тела, усиление одышки и тахикардии, увеличение лейкоцитов, увеличение СОЭ. При отсутствии лечения больные с гнойным медиастинитом умирают в ближайшие дни. Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки пищевода Частым осложнением при повреждении медиастинальной плевры является эмпиема плевры. При распространении воспалительного процесса на позвоночник, оболочки спинного и головного мозга появляется боль при движении рук, при надавливании на остистые отростки позвонков, головная боль В отдаленные сроки могут развиться стриктуры и рубцовые деформации пищевода, проявляющиеся дисфагией. Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений пищевода Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии, при которых можно обнаружить эмфизему средостения, расширение его тени, гидропневмоторакс, эмфизему клетчатки шеи При отсутствии воздуха в средостении исследуют пищевод с контрастным веществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. При подозрении на наличие дефекта в его стенке вследствие разрыва или перфорации следует применять водорастворимые контрастные вещества, так как взвесь бария, выходя через дефект в стенке пищевода в клетчатку средостения, имбибирует ее и делает малоинформативными последующие исследования. Кроме того, она как инородное тело способствует развитию инфекции Йодсодержащие водорастворимые соединения (верографин, кардиотраст и др.). легко проникают через небольшие дефекты в стенке пищевода, не вызываюг воспалительной реакции окружающей клетчатки, быстро всасываются Часто эгого исследования бывает достаточно для оп ределения локализации и размеров перфорационного отверстия В сомнительных случаях используют эзофагоскопию под наркозом с помощью жесткого эзофагоскопа. Лечение, консервативное (исключение питания через рот, назначение антибиотиков, парентеральное питание больных и др.), проводят- 1) до установления окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический стационар, 2) при поверхносгных повреждениях шейного отдела пищевода; 3) как дополнение к хирургическому лечению. Хирургическое лечение (радикальное и паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, трахеобронхиальным деревом, плевральной полостью. Радикальное оперативное лечение заключается в ушивании дефекта при давности повреждения пищевода до 1 суток. Ушивание дефекта в стенке пищевода производят двумя рядами швов в продольном направлении. Герметичность швов и изоляцию их от инфицированного средостения и плевральной полости обеспечивают одшиванием вокруг них в зависимости от уровня расположения дефекта мышц шеи, участка париетальной плевры, перикарда, диафрагмы, стенки дна желудка. Средостение и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков, антисептиков, протеолитических ферментов. Причиной неблагоприятных исходов радикальных операций является частое развитие недостаточности швов. Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи, плевральной полости) показаны при сквозных ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях. В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного и герметичного дренирования средостения. При этом выполняют медиастинотомию с учетом места повреждения пищевода, чаще из разреза на шее, и подводят к месту перфорации двухпросветную дренажную трубку, которую выводят в стороне от операционной раны. Операционную рану послойно ушивают. В основу метода положен принцип одновременного вливания в зону разрушенной и воспаленной околопищеводной клетчатки средостения антисептического раствора и аспирации этого раствора вместе с содержимым, скапливающимся в зоне посттравматического гнойного воспаления. Существуют различные методы дренирования средостения при повреждениях пищевода. Чреспищеводное дренирование средостения двухпросветным дренажем во время поднаркозной эзофагоскопии возможно при сохранении целостности медиастинальной плевры. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода используют чресшейную медиастинотомию с герметическим дренированием средостения двухпросветным дренажем. При ранениях грудного отдела пищевода с повреждением медиастиналь-ной плевры показан чресплевральный доступ с одновременным дренированием средостения и плевральной полости. Внеплевральное (чрезбрюшинное) активное дренирование возможно при повреждениях нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода. Приме-ние активного герметичного дренирования при перфорациях пищевода позволяет заменить операцию гастростомии проведением в желудок трансназально тонкостенного силиконового зонда для кормления больного. Резекция поврежденного пищевода показана только при опухолях или при резком рубцовом изменении его в первые часы после перфорации у людей молодого и среднего возраста. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть: привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), Небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы желудочно-кишечного тракта и выходит естественным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствуют его патологические изменения (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и др.), а также спазм пищеводной мускулатуры в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом. Клиника и диагностика: симптомы зависят от характера инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. У больных возникает чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в области яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглатывании слюны, жидкости. Частым симптомом является дисфагия, которая обусловлена не только инородным телом, но и развитием спазма мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки. В результате возникает полная непроходимость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи. Отмечается повышенное слюноотделение. При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна мгновенная смерть от асфиксии. При прободении пищевода может развиться подкожная эмфизема, появляются симптомы гнойного медиастинита -- высокая температура тела, озноб, ухудшение общего состояния. Перфорация пищеводной стенки острыми инородными телами может привести к профузному кровотечению из поврежденных прилежащих крупных сосудов -- общей сонной артерии, яремной вены, аорты и др. При перфорации стенки пищевода возможно повреждение плевры, легких и развитие пищеводно-дыхательных свищей. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит с последующей перфорацией вследствие изъязвления стенки пищевода. Всем больным с инородным телом пищевода необходимо проведение экстренного рентгенологического исследования. Металлические инородные тела выявляют при обычной рентгеноскопии. При менее контрастных инородных телах показана рентгенография, томография, исследование пищевода с водорастворимым контрастом. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за его контуры, наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей -- попадание контраста в трахеобронхиальное дерево. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение. Лечение: при подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое время суток направить в хирургический стационар. Удаление инородных тел пищевода производят под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов с помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок. При невозможности удалить инородное тело через эзофагоскоп показана операция, которая заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела, ушивании стенки пищевода. Даже при длительном бессимптомном пребывании инородного тела в пищеводе больным следует настойчиво рекомендовать его удаление, из-за возможности развития тяжелых осложнений. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью самоубийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители. При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей. Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений -- в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с момента ожога. Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия -- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность. Клиника и диагностика: клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом", повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода. Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания. Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания: I стадия -острая (период острого коррозивного эзофагита); II стадия -- стадия хронического эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия -- стадия образования стриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пищевода); IV стадия -стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья). Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки. Третья степень ожога -- некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии. В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия). II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием. К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных к концу месяца явления "перемежающейся" дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев. В отдаленные сроки (до 2--3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами--1--1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 6--7 ч вводят антидоты. Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию -- введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание больных в течение 3--4 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с 1-х суток дают через каждые 30--40 мин по 1--2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9--11-го дня) бужирования пищевода в течение 1--1 1/2 мес в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 нед. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей. Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосу-дистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза. При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью 5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода. Клиника и диагностика: основной симптом после-ожоговой стриктуры -- дисфагия, которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выражена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка подвергается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушья. При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода, сопровождающихся его супрастенотическим расширением, содержимое пищевода подвергается химическому и, бактериальному разложению, что вызывает воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода, развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует истощение больных. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. В результате продольного рубцового укорочения пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время инструментальных исследований. Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования с жидким и густым контрастным веществом. Сужения пищевода имеют трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не определяется. В результате рубцевания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотиче ское расширение, возникает усиленная перистальтика. При эзофагоскопии выявляют наличие эзофагита, карманов, рубцов. Оба метода исследования позволяют уточнить степень, локализацию, протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расширения, пищеводно-бронхиального свища. Лечение: основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90-- 95% больных В отличие от раннего (с 9--11-го дня после ожога) позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода. Начинают бужирование с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник. Противопоказания к бужиро-ванию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для достижения стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев Применяют: 1) "слепое" бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5) ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Методика бужирования была усовершенствована при применении металлических проводников и рентгеноконтрастных полых бужей. Они дают возможность рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность перфорации пищевода. Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является прободение пищевода и развитие медиастинита. Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при бужировании. При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения. При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных больных. При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец трансплантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения. При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболевание пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса пищеводной стенки. Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пищевода от 3 до 20%. Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют женщины. Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии -- врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного (ауэрбахова) сплетения); конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабляется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания, является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании, неполное раскрытие и спазм, полная аха-лазия, ахалазия и спазм, исходный гипертонус и др.) имеют один исходный механизм нарушение иннервации пищеводной стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфинктера, не могут рассматриваться как истинный "кардиоспазм", так как основным механизмом, нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на постоянное давление заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях терминального отдела пищевода и потерей ими эластичности. При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и перистальтика пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пищеводе и поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода. Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение пищевода в диаметре до 15-- 18 см, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2--3 л вместо 50--100 мл у здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. В мышечном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиброз эндоневрия, расширение сосудов, появление вокруг них инфильтрации из лимфоидных и плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода. Клиника и диагностика: для ахалазии кардии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия -- основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. У одних больных она возникает внезапно, как бы среди полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии наблюдают редко. Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи, при значительно расширенном пищеводе бывает более редкой, но обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его nepeполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном наклоне туловища обусловлена механическим давлением содержимого пищевода на глоточно-пищеводный сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса гло-точно-пищеводного сфинктера. Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У некоторых больных возникают приступы спонтанных болей за грудиной по типу болевых кризов Подобные боли чаще наблюдают в начальном периоде заболевания, иногда еще до развития дисфагии и регургитации, которые не всегда снимаются атропином или нитроглицерином, что позволяет предположить их связь с прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном нервном сплетении пищевода. Боли натощак или после рвоты чаще обусловлены эзофагитом и снимаются приемом пищи. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены эзофагитом. У больных как с острым, так и с постепенным началом заболевания со временем симптомы прогрессируют: усиливается дисфагия, чаще возникает регургитация. Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми. Наиболее частым осложнением заболевания является застойный эзофагит, который возникает при длительной задержке пищевых масс в пищеводе. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых -- наличием грубых и неравномерных складок, эрозий, язв, которые обычно расположены несколько выше суженного участка. В дальнейшем могут развиваться кровотечение, перфорация пищевода, периэзофагит. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии являются повторные аспира-ционные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. Описаны осложнения, вызванные сдавлением расширенным пищеводом возвратного нерва, правого главного бронха, верхней полой вены, блуждающего нерва и др Б. В Петровский выделяет четыре стадии заболевания : I стадия -- функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пищевода не наблюдается; II стадия -- стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода, III стадия -- рубцовые изменения мышечных ело ев кардии с выраженным расширением пищевода, IV стадия резко выраженный стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом. Основными методами диагностики ахалазии кардии являются рентгенологическoe исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы.. При бесконтрастном рентгенологическом исследовании грудной клетки больных с ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии -- сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами ("пламя перевернутой свечи", "мышиный хвост") Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в различной степени У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагита видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода: зернистость, утолщение и извилистость складок. Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз ахалазии, выявить ее осложнения и провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися дисфагией. Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале болезни пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания его просвет все более расширяется и у некоторых больных становится извитым. Слизистая оболочка имеет признаки воспаления: складки утолщены, артерии и вены расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характер изменений в пищеводе. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена. Эзофаготонокимографическое исследование -- главный метод ранней диагностики ахалазии пищевода, так как нарушения сократительной способности пищевода и физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят с помощью специального многоканального зонда с резиновыми баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутри-пищеводного давления. В норме после глотания по пищеводу распространяется перистальтическая волна, кардия в этот момент открывается и давление снижается. После прохождения перистальтической волны кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление кардиальною сфинктера при глотании, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах. Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода: различной формы глотательные и внеглота-тельные спасгнческие сокращения, большое количество местных -- вторичных сокращений пищевода, что свидетельствует об эзофагите. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений пищевода. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с ахалазией кардии снижают тонус пищевода и физиологического кардиального сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных препаратов (ацетилхолина, карбохолина, мехолила) оказывает стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на кардиальный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными. Дифференциальный диагноз: большие трудности встречаются при проведении дифференциального диагноза между ахалазией и раком пищевода и кардии. Следует учитывать возраст больных: более молодой при ахалазии и пожилой при раке. Длительный анамнез заболевания более характерен для ахалазии, чем для рака. При раке первым симптомом обычно является дисфагия, боль присоединяется позднее при прорастании опухолью стенки пищевода и нервных стволов. При ахалазии кардии первым симптомом нередко является боль, дисфагия возникает позже. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке в отличие от ахалазии всегда носит неуклонно прогрессирующий характер. Для рака не свойственна обильная и ночная регургитация. При ахалазии аппетит у большинства больных бывает сохранен, редко наступает значительное по-худание. При рентгенологическом исследовании пищевода при раке отмечают асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки его, отсутствует значительное расширение и S-образное искривление пищевода, нет выраженных нарушений перистальтики, сохранен газовый пузырь желудка. Решающее значение для постановки диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала. При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз. Больные с пептическим эзофагитом, язвами и пептическим сто нозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают у них или усиливаются в положении лежа или при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. При рентгенологическом исследовании определяют стриктуру терминального отдела пищевода. При исследовании в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Большое значение в постановке диагноза имеет эзофагоскопия. Для стриктур пищевода после ожога, перенесенной острой инфекции, травмы характерны соответствующий анамнез и рентгенологическая картина. При эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды, нет избирательности к более твердой и сухой пище, дисфагия носит перемежающийся характер, сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождении пищи но пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и про ходимости пищевода вне его терминального отдела, механизм раскрытия кардии не нарушен, спастические сокращения нередко причудливо деформируют просвет пищевода (псевдоднвергикулез, штопорообразный пищевод и др.). Расширения пищевода не наблюдают. У некоторых больных дивертикулы пищевода проявляются сими томами, сходными с симптомами ахалазии (дисфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз. Лечение: консервативную терапию при ахалазии кардии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к хирургическому лечению. Пища должна быть механичс ски и термически щадящей, богатой белками, витаминами. Питание дробное, последний прием пищи за 3--4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I--II стадиях заболевания можно добиться путем применения препаратов нитрогруппы -- нитроглицерина, амилнитрита При явлениях застойного эзофагита применяют промывание пищевода слабым раствором антисептиков Терапевтический эффект отмечают после физиотерапевтических процедур электрофореза (ионофореза) с новокаином, глубокой диатермии на область кардии, длинноволновой диатермии и др. Основной метод лечения ахалазии кардии -- кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания Противопоказанием к ее использованию являются, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью Наибольшее распространение в СССР в настоящее время получил пневматический кардиодилататор, который состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон Диаметр баллона от 25 до 45 мм Давление в системе создают грушей и контролируют манометром В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180--200 мм рт ст , впоследствии применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают в них давление до 300--320 мм рт ст Длительность процедуры растяжения кардии 30--60 с, промежуток между сеансами 2--4 дня Обычно во время растяжения больные испыты вают умеренную боль за грудиной и в подложечной области После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 ч до исчезновения боли. Об эффективности дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического исследования Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных, однако через несколько лет у 30--70% больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения. Оперативное лечение ахалазии кардии является симптоматическим и направлено на устранение непроходимости пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к нему являются 1) невозможность провести кардиодилатацию, 2) отсутствие терапевтического эффекта после повторных курсов кардиодилатации, 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время расширения кардии, 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию, 5) резкое расширение, S-образное искривление пищевода в сочетании с рубцовыми изменениями в кардии. Хирургическому лечению подвергаются 15--20% больных ахалазией. В настоящее время из всех предложенных операций приме няют только те, которые основаны на идее внеслизистой кардиомиотомии. Экстрамукозную кардиопластику по Геллеру выполняют из абдоминального доступа, производя продольное рассечение мы шечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8--10 см Операцию Геллера сочетают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита Результаты операций при ахалазии кардии зависят от степени дооперационных изменений пищевода (изменения моторики и тонуса, выраженности воспалительных явлений), а также от тщательности выполнения пластической операции Эзофагоспазм (диффузный) -- заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции кардии Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Составляет 6% из всех функциональных заболеваний пищевода. Этиология у ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями (язвенная болезнь, новообразования пищевода и желудка, холецистит, пептический эзофагит, грыжа пищеводного отверстия Диафрагмы, атеросклероз, стенокардия и др ) Вследствие этого он получил название рефлекторного (вторичного) эзофагоспазма. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы и иннервации пищевода. Патологическая анатомия: макроскопические изменения в пищеводе отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки пищеводной стенки. При микроскопическом исследовании выявляют значительные дистрофические изменения ветвей блуждающего нерва, иннервирующих пищевод. Характер поражения нервных стволов и сплетений пищевода при эзофагоспазме и ахалазии кардии различный, что подтверждает самостоятельность этих заболеваний. Клиника и диагностика: в клинической картине заболевания преобладают боли, которые появляются за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, имеют различную интенсивность, могут иррадиировать в спину, челюсти, шею, руки и др. Иногда боли возникают вне приема пищи, тогда их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии и нередко ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать данное заболевание от рака, стриктур пищевода и ахалазии кардии, при которых хуже проходит плотная пища, а запивание ее водой приносит облегчение. Во время сильных спастических сокращений пищевода может быть регургитация небольшого количества только что принятой пищи в рот. Она никогда не бывает обильной, съеденной за несколько часов до регургитации или накануне. Рентгенологическое исследование выявляет изменения пищевода в виде "четок", "псевдоди-вертикулов", "штопора". Диаметр пищевода выше и ниже суженных участков не изменен, стенки пищевода эластичны, складки слизистой оболочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики. Эзофагоскопия при этом заболевании малоинформативна и имеет значение только для исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудинных болей, возникающих во время исследования. Слизистая оболочка пищевода не изменена или имеются признаки воспаления. Эзофаготонокимографическое исследование позволяет выявить спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Постоянно определяется рефлекторное расслабление кардиального сфинктера (раскрытие кардии). Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбохолином отрицательна. У больных с эзофагоспазмом часто обнаруживают грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, возможно сочетание заболевания с дивертикулом пищевода. Осложнением эзофагоспазма являются эзофагит, приступы рефлекторной стенокардии. Течение заболевания длительное, дисфагия временами то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичной (рефлекторной) дискинезии пищевода ее симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена. Лечение: должно быть направлено на нормализацию моторики пищевода. Комплексное лечение больных с идиопатическим (первичным) эзофагоспазмом включает назначение щадящей диеты, спазмолитических и седативных препаратов, витаминов, физиотерапевтических процедур. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии производят эзофагомиотомию (по типу операции Геллера) до уровня дуги аорты. Недостаточность кардии (халазия). Заболевание связано с нарушением замыкательной функции физиологического кардиального сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и развитию функциональных и органических изменений пищевода. Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимостью". Для продвижения содержимого пищевода через кар-дию достаточно давление в 4 мм рт. ст., в обратном же направлении движение возможно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в пищеводе и дне желудка, и равно в среднем 22--28 мм рт. ст. Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу. Наибольшее значение имеет поддиафрагмальная часть физиологической кардии, которая препятствует рефлюксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полости. Нормальное анатомическое расположение пищевода по отношению к диафрагме очень важно для правильного функционирования замыкающего механизма физиологической кардии. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют также наличие "слизистой розетки" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, наличие клапана Губарева -- складки слизистой оболочки у места соединения пищевода с желудком, замыкательный рефлекс на кардию при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пищей и др. Наиболее часто (у 50% больных) недостаточность кардии, приводящую к рефлюкс-эзофагиту и пептической язве пищевода, наблюдают при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. раздел "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы"). Рефлюкс-эзофагит (пептическии эзофагит): заболевание обусловлено повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, а также желчи, кишечного или панкреатического сока. Течение заболевания подострое или хроническое. Этиология и патогенез: причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который у части больных связан с нарушением замыкательной функции физиологической кардии, у других возникает после различных хирургических вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, проксимальная резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее часто наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите. Патологическая анатомия: в легких случаях отмечают умеренную гиперемию и отек слизистой оболочки, в тяжелых -- воспалительные изменения не только слизистой оболочки, но и подлежащих слоев, наличие эрозий и изъязвлений, рубцы, в ряде случаев происходит укорочение пищевода Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода, они могут быть диффузными, захватывающими значительную часть слизистой оболочки пищевода выше кардии, и ограниченными. Клиника и диагностика: наиболее частой жалобой является изжога или ощущение жжения в эпигастральной области, за грудиной или по ходу всего пищевода; вслед за изжогой появляется боль. Симптомы возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (симптом "шнурования ботинка"), обусловлены воздействием на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного или кишечного сока с желчью. Приступы болей могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями пищевода (эзофагоспазм), что подтверждает рентгенологическое и эзофагото-нокимографическое исследование. Боли могут иррадиировать в спину, между лопаток, в шею, челюсти, вверх по пищеводу, в левую половину грудной клетки. Почти всегда отмечается регургитация. При срыгивании в ночное время может происходить аспирация пищевых масс и желудочного сока в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель. Заболевание связано с недостаточностью замыкательного механизма физиологической кардии и поэтому условия, способствующие обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод (положение лежа, наклон туловища вперед), вызывают возникновение основных симптомов. Это позволяет дифференцировать заболевание от эзофагита другой этиологии. Изжогу и боли можно купировать изменением положения тела больного, приемом пищи, щелочных вод, соды, слабых растворов соляной или органических кислот (при забросе в пищевод панкреатического или щелочного кишечного сока). Частой жалобой является пустая отрыжка. С течением времени у больных появляются симптомы дис-фагии, которые вначале обусловлены функциональными нарушениями, а затем выраженным воспалительным отеком слизистой оболочки и развитием рубцовых изменений в пищеводе. Рубцовое сужение пищевода приводит к уменьшению изжоги, основными симптомами заболевания становятся дисфагия, боли, срыгивания. Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистита и др., то в клинической картине могут преобладать симптомы основного заболевания. При отсутствии своевременного лечения и прогрессировании заболевания могут возникать осложнения эзофагита. Наиболее частым осложнением является кровотечение. Скрытые кровотечения обнаруживают почти постоянно, выраженные (с рвотой или меленой) -- редко. Длительный воспалительный процесс может привести к рубцовым изменениям в пищеводе, его укорочению и развитию или прогрессированию грыжи пище водного отверстия диафрагмы. Перфорация пищевода при пептическом эзофагите обычно не бывает. Диагноз пептического эзофагита устанавливают при наличии у больных характерных симптомов заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, особенно при исследовании больных а положении лежа, симптом.ы эюфагита (сглаженность, или деформация складок слизистой оболочки, локальное или диффузное утолщение пищеводнои стенки, недостаточная эластичность стенки пораженного участка, сужение просвета пищевода и др.) При эзофагоскопии отмечают различной степени и распространенности воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода: 0 стадия _ нормальная слизистая оболочка; I стадия -- солитарные несливающие ся дефекты слизистой оболочки; II стадия -- сливающиеся, но не циркулярные дефекты, III стадия--циркулярные дефекты'слизис той оболочки; IV стадия -- осложнения рефлюксной болезни (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпи' телия). При эзофаготонокимографическом исследовании отмечают снижение тонуса кардиального сфинктера, нарушение перистальтики пищевода типа эзофагоспазма, желудочно-пищеводный рефлюкс, который также может быть подтвержден данными внутрипи щеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже) (методику см в разделе "Специальные методы исследования"). Лечение: первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют избегать положений тела, облегчающих возникновение рефлюкса, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от степени эзофагита назначают механически и химически щадящую диету (стол No 1а, 16, 1 по Певзнеру). Питание должно быть частым (4--6 раз в день), последний прием пищи за 3--4 ч до сна. Назначают ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, спазмолитики, церукал, местноанестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины. При кровотечениях и анемизации проводят кровоостанавливающую терапию, при стенозах -- бужирование. При осложнениях рефлюксной болезни (язва, кровотечение), выраженной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а также безуспешности длительной консервативной терапии показано хирургическое лечение. Выполняют фундопликацию по Ниссену. Операция заключается в окутывании абдоминального отдела пищевода стенкой дна желудка. Желудок фиксируют к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими швами. Хорошие результаты отмечены более чем у 90% оперированных. ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ПИЩЕВОДА Пептические язвы пищевода составляют около 1,5% заболеваний глотки и пищевода. Чаще заболевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста. Этиология и патогенез: в развитии язвы пищевода имеет значение действие пептического фактора. Заболевание часто сочетается с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным коротким пищеводом, наблюдается после операций, нарушающих функцию физиологической кардии, после наложения эзофагогастро-анастомоза, т. е. в тех случаях когда имеется желудочно-пищевод-ный рефлюкс. Несомненно наличие у больных нарушений нервной регуляции трофики пищеводной стенки и изменений в центральных отделах нервной системы (в коре головного мозга, гипоталамиче-ской области, сером бугре). Патологическая анатомия: язвы локализуются в брюшном отделе пищевода непосредственно над кардией или несколько выше. Они обычно одиночные, но могут быть и множественными, имеющими одну и ту же стадию развития. Диаметр их не превышает 0,5--1 см, но бывают язвы больших размеров. Форма язв чаще округлая или слегка овальная. Слизистая оболочка вокруг язвы воспалена, дистальный край язвы подрыт, дно покрыто серовато-желтым налетом, который легко снимается. Просвет пищевода на уровне язвы сужен вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и рубцовой деформации. Заживление язвы сопровождается еще более значительным сужением просвета пищевода. В краях язвы может происходить цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Баррета), у некоторых больных отмечается одновременное продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета) У 8--10% этих больных на фоне язвы развивается рак. Клиника и диагностика: наиболее частый симптом -- боль за грудиной или в эпигастральной области, может иррадиировать в спину, в область сердца. Боль возникает или усиливается во время еды вследствие травмы стенки пищевода проходящим пищевым комком, а также в положении лежа, когда легче возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. Дисфагия при пептической язве пищевода обусловлена воспалительным отеком стенки пищевода в области язвы, формированием стеноза пищевода, присоединением эзофагоспазма. Больных часто беспокоят изжога, срыгивания пищеводным со держимым (при стриктуре пищевода) или содержимым желудка при недостаточности кардии). Течение заболевания медленное, однообразное. Обострения чаще возникают в весенний и осенний периоды. Осложнения пептической язвы пищевода: стеноз, перфорация, кровотечение, малигнизация. Выраженный стеноз пищевода развивается у 25% больных, проявляется дисфагией и perypитацией. По мере нарастания стеноза пищевода прогрессирует дисфагия, нарушается питание больных. Рубцово-воспалительные изменения стенки пищевода могут привести к его укорочению ("приобретенный короткий пищевод") и образованию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 15% больных наблюдается перфорация язвы пищевода в средостение, значительно реже -- в левую плевральную полость, аорту, сердце, крайне редко -- в брюшную полость Перфорация проявляется внезапной болью за грудиной или мечевидным отростком, усиливающейся при глотании, кровавой рвотой, подкожной эмфиземой, тахикардией При рентгенологическом исследовании определяют затекание контрастного вещества в средостение или в плевральную полость. Кровотечение, чаще внезапное, возникает почти у 50% больных. При выделении алой крови изо рта трудно провести дифференциальный диагноз с легочным кровотечением. При попадании крови в желудок рвотные массы могут приобретать цвет кофейной гущи, в этом случае трудно отличить пищеводное кровотечение от желудочного. Профузное кровотечение может привести к тяжелой анемии и закончиться смертью больного На фоне хронической язвы пищевода может развиться рак. Клиническая картина заболевания позволяет заподозрить наличие пептической язвы пищевода. Основным рентгенологическим симптомом язвы пищевода является наличие ниши с воспалительным валом вокруг. Можно также наблюдать усиление перистальтики стенок пищевода, локальное расширение его просвета над язвой, конвергенцию складок слизистой оболочки к основанию ниши Подтвердить диагноз пептической язвы пищевода и провести дифференциальный диагноз с эзофагитом и злокачественной опухолью помогает эзофагоскопия с биопсией. Эзофагоскопия, эзофаготонокимографическое исследование и фармакологическая проба помогают провести дифференциальный диагноз с ахалазией кардии При язве больших размеров следует исключить дивертикул пищевода, для которого характерно выявляемое при рентгенологическом исследовании постоянство его формы и величины, отсутствие участка спастического сокращения пищевода Следует помнить о возможности развития нервно-трофических язв при опухолях, травме и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, пролежнях, а также язвах, образующихся при туберкулезе, сифилисе и грибковых поражениях пищевода. Лечение: большинству больных с неосложненной пептической язвой пищевода проводят консервативное лечение диета (стол 1а, 1, "пищеводный"), дробное питание, ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, антацидные препараты, витамины, седативная терапия В период стихания клинических симптомов и рубцевания язвы проводят физиотерапевтическое лечение. Всем больным рекомендуют избегать положений, способствующих возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса. При язвенном кровотечении проводят кровоостанавливающую терапию, коагуляцию кровоточащего сосуда через эзофагоскоп При наличии стриктуры пищевода хороший эффект дают бужирование, дилатация Весной и осенью рекомендуют проведение профилактических курсов лечения Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии, при наличии осложнений заболевания (перфорация, не прекращающееся обильное кровотечение, распространенные стриктуры, отсутствие эффекта от бужирования), сочетании язвы пищевода с недостаточностью кардии, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным или приобретенным коротким пищеводом. Производят фундопликацию по Ниссену в сочетании с селективной проксимальной ваготомией или при грубых анатомических изменениях резекцию пищевода с эзофагопластикой. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА Дивертикул пищевода -- ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его сокращения. Развитие фракционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) Тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным. Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальнью (эпидиафрагмальные) Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и дожные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляющее большинство дивертикулов приобретенные, врожденные дивертикулы встречаются крайне редко. При нарушениях моторики пищевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникающие только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают. Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе пищевода. Патологическая анатомия: глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье--Гаккермана, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнею констриктора глотки, реже--в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху m.cricopharyngeus, а с боков -- продольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышечных волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внутренняя ее поверхность покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или рубцы. Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1--2 см. Дно дивертикула обычно направлено вверх и сращено с соседними органами, стенка имеет строение стенки пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При дивертикулите слизистая его оболочка воспалена, может быть эрозирована. Эпифренальные дивертикулы у большинства больных располагаются на передней или на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму. Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует Слизистая оболочка у большинства больных не изменена Сращений дивертикулов с соседними органами обычно не отмечается. Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере увеличения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет мягкую консистенцию, уменьшается при надавливании, после приема воды при перкуссии над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтанная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва При приеме пищи у больных может развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. У большинства больных нарушается питание, что приводит их к истощению. Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение, возможны явления дисфагии, боли за грудиной или в спине, при хроническом дивертикулите -- прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса легкого. Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бессимптомно, но могут проявляться болями за нижней частью грудины, аэрофагией, тошнотой, рвотой, рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами сдавления пищевода и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без существенного прогрессирования. Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в свою очередь может стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, развития пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки дивертикула, развитие в нем полипов, малигнизация его стенки. При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака. Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации шеи. Основным методом диагностики дивертикулов пищевода является контрастное рентгенологическое исследование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходимости пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование пищеводно-бронхиального и пищеводно медиасти нальных свищей. Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула, обнаружить изъязвление его слизистой оболочки, наличие кровотечения, диагностировать полип или рак в дивертикуле. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению проводят консервативную терапию, направленную на профилактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полноценной, механически, химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной пищей После еды следует выпивать несколько глотков воды, принимать положение, способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании полости дивертикула. Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пищевода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длительная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ: при глоточно-пищеводных -- шейный, при эпибронхиальных -- правосторонний трансторакальный, при эпифренальных -- левосторонний трансторакальный. Применяют дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции составляет 1--1,5%. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПИЩЕВОДА Доброкачественные опухоли пищевода и кисты наблюдаются редко. Патологическая анатомия: опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные -- в нижних двух третях его. Из интрамуральных доброкачественных опухолей пищевода наиболее частым видом является лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место среди доброкачественных интрамуральных образований пищевода занимают кисты (ретенционные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостенные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты состоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки бронхогенной кисты выстлана мерцательным эпителием, энтерогенной -- цилиндрическим или плоскоклеточным эпителием. Ретенционные кисты располагаются в подслизистом слое пищевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров. Клиника и диагностика: доброкачественные опухоли и кисты пищевода растут медленно, длительное время не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Клинические их проявления зависят от уровня локализации, величины и наличия осложнений (изъязвление, воспаление, давление на соседние. органы). Наиболее частый симптом -- периодическая, медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия. Чаще она наблюдается при внутрипросветных больших опухолях на длинной ножке. При интрамуральных опухолях, циркулярно охваюывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или переполнения за грудиной, диспепсические явления. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регургитация опухоли и развитие асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизистой оболочки пищевода, растянутой над. большой интрамуральной опухолью, возможно кровотечение. Кисты пищевода могут нагнаиваться. Вследствие сдав-ливания опухолью органов средостения (трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов) могут возникать кашель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия и другие расстройства. Возможно злокачественное перерождение доброкачественных опухолей и кист пищевода. Диагноз доброкачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Для доброкачественных опухолей пищевода характерны следующие рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохраненность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок пищевода в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли (симптом "козырька"). При кинематографическом исследовании доброкачественное образование пищевода при глотании смещается кверху вместе со стенкой пищевода. Для исключения сдавления пищевода извне новообразованием, исходящим из средостения, или аномально расположенным крупным артериальным сосудом используют пневмомедиастинографию и аортографию. Всем больным с доброкачественными образованиями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния слизистой оболочки Эзофагокопия позволяет выявить внутрипросветную опухоль, осмотреть ее основание, убедиться в отсутствии ригидности стенок пищевода. Изъязвление слизистой оболочки при доброкачественных интрамуральных опухолях и кистах пищевода наблюдается редко. Биопсию можно производить только при наличии деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях. Лечение: при доброкачественных опухолях в связи с возможностью развития кровотечения, малигнизации, сдавления окружающих органов, а при кистах их нагноения и перфорации показано хирургическое лечение. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных цапок и электрокоагуляции При внутрипросветных опухолях на широком основании производят их иссечение с участком стенки пищевода При интрамуральных опухолях и кистах пищевода почти всегда удается произвести их энуклеацию без повреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие. РАК ПИЩЕВОДА Рак составляет 60--80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др ) приходится около 1%. Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в СССР находится на шестом-седьмом месте. Заболевание чаще всего развивается в возрасте 50--60 лет В возрасте до 60 лет чаще заболевают мужчины, а в более старшей возрастной группе -- женщины Смертность от рака пищевода занимает третье место после рака желудка и рака легкого. Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира На территории СССР высокая заболеваемость отмечается в Туркмении, Казахстане, Узбекистане. Неравномерность заболеваемости можно объяснить своеобразием питания населения (состав пищи, различные примеси к ней, особенности приготовления), а также геолого-минералогическими особенностями почвы и воды. Этиология и патогенез: в развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки на почве механического, термического или химического раздражения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо пережеванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя, курение могут способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита, являющегося предраковым заболеванием. Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией кардии (у 4--7%), особенно при значительном расширении пищевода и длительном застое в нем нищи, а также у больных с дивертикулами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с врожденным коротким пищеводом вследствие наличия у них хронического пептического эзофагита Всегда подозрительны на возможность малигнизации длительно не заживающие пептические язвы пищевода (особенно язва Баррета; см "Пептические язвы пищевода") Одним из факторов, ведущих к возникновению рака пищевода являются рубцовые стриктуры после химических ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода рассматривают как предрак. Появление у этих больных длительно незаживающего изъязвления, дивертикулоподобных выпячиваний, свищей, быстрое похудание являются показанием к удалению рубцово измененного пищевода Выключение пищевода при тотальной пластике толстой кишкой при ожоговой стриктуре устраняет возможность малигнизации в связи с ликвидацией эзофагита При наличии полипов пищевода всегда существует реальная опасность их перерождения, поэтому полип пищевода необходимо удалить. Предраковым заболеванием считают сидеропенический синдром (синдром Пламмера--Винсона), который проявляется гипохромной анемией, ахлоргидрией, атрофией слизистых оболочек, а позднее гиперкератозом слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода Считают, что это заболевние может возникнуть при недоста точном содержании в пище железа и витаминов, особенно витаминов B2 и С. В группу облигатного предрака относят папилломы пищевода. Больные с данным заболеванием подлежат наблюдению с проведением повторных биопсий для микроскопической диагностики. Патологическая анатомия: рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией По частоте поражения раком на первом месте находится среднегрудной отдел (у 60%) --на уровне дуги аорты и левого главного бронха, на втором месте -нижнегрудной и абдоминальный отдел пищевода (у 30%), на третьем--шейный и верхнегрудной (У 10%) По макроскопической картине различают три основные формы рака пищевода, узловой рак (грибовидный, папилломатозный), язвенный, инфильтрирующий Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60% раков пищевода. Эти опухоли имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту, имеют более темную окраску, чем нормальная слизистая оболочка. Опухоль легко травмируется, подвержена распаду и постоянно кровоточит. Опухолевая инфильтра ция распространяется на подслизистую и мышечную оболочки. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака. Язвенный тип рака пищевода встречается приблизительно у 30% больных. В начальной стадии заболевания представляет собой узелок в толще слизистой оболочки, который быстро подвергается изъязвлению. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани. Края образовавшейся язвы плотные, дно покрыто налетом грязно-сероватого цвета. Опухоль рано метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. В стенке пищевода на протяжении 5--6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангоит. Инфильтративная форма рака пищевода составляет около 10%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистый слой и распространяется главным образом по окружности пищевода. Разрастаясь, опухоль захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. По длине опухоль редко занимает более 3--4 см, характеризуется обильным развитием стромы, медленно метастазирует. В дальнейшем наступает изъязвление опухоли и развитие перифокального воспаления. Супрас-тенотическое расширение пищевода при раке редко бывает значительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени. Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания, лимфогенного и гематогенного метастазирования. Опухоль может распространяться по пищеводу вверх и вниз, прорастать все слои его стенки, сдавливать соседние органы. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опухоли в соседние органы, которое может привести к образованию свища между пищеводом и трахеей или бронхом, к развитию пневмонии, гангрены и нагноительных процессов в легких и плевре, смертельному кровотечению при прорастании опухоли в аорту. Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может происходить на 10--15 см от видимой границы опухоли. Такой "раковый лимфангоит" чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода. Наряду с внутристеночным распространением опухоли в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы, по ходу чревной артерии и ее ветвей в печень. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать в лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в области кардии, по ходу чревной артерии и ее ветвей. Вот почему некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства. При раке пищевода наблюдают метастазы по париетальной и висцеральной плевре. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже -- в легких, костях и других органах. Гематогенное распространение карциномы происходит в поздней стадии заболевания. Гистологически у подавляющего большинства больных рак пищевода бывает плоскоклеточным. Реже встречаются аденокарциномы (у 8--10%), которые развиваются из островков эктопиро-ванной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и карциносаркому (сочетание рака и саркомы). Международная классификация рака пищевода предусматривает характеристику опухоли по системе TNM. Т -- первичная опухоль TIs -- преинвазивная карцинома. ТО -- нет проявлении первичной опухоли. Т1 -- опухоль вовлекает менее 5 см длины пищевода, не вызывая сужения просвета. Нет циркулярного поражения стенок пищевода. Внепищеводного распространения опухоли нет. Т2 -- опухоль более 5 см по длине пищевода. Опухоль любого размера, вызывающая сужение пищевода. Опухоль, распространяющаяся на все стенки пищевода. Внепищеводного распространения опухоли нет. ТЗ -- опухоль распространяется на соседние структуры. N -- регионарные лимфатические узлы NO -- регионарные лимфатические узлы не пальпируются. N1 -- подвижные лимфатические узлы на стороне поражения. N1a --увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов. N1b -- увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы. N2 -- подвижные лимфатические узлы на противоположной стороне или двусторонние. N2a -- увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов. N2b --увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы. N3 -- фиксированные лимфатические узлы. М -- отдаленные метастазы МО -- нет проявлений отдаленных метастазов в лимфатические узлы или другие органы. M1 -- имеются отдаленные метастазы. M1a -- метастазы в отдаленные лимфатические узлы. M1b--другие отдаленные метастазы. Клиника и диагностика: в клиническом проявлении рака пищевода можно выделить три группы симптомов: 1) мест-чые, зависящие от поражения стенок пищевода; 2) вторичные, возникающие в результате распространения процесса на соседние органы и ткани; 3) общие. Начало развития рака пищевода проходит бессимптомно. Латентный период может длиться 1--2 года. Дисфагия (у 70--98% больных) является первым симптомом заболевания, но по существу это поздний симптом, возникающий при закрытии просвета пищевода опухолью на 2/3 и более, при этом у 60% больных имеются метастазы в лимфоузлах. Для рака характерно прогрессирующее нарастание непроходимости пищевода, которое у одних больных развивается быстро, у других--медленно (в течение 1 1/2--2 лет). Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но может быть обусловлено развитием пе-рифокального воспаления, возникновением спазма пищевода при поражении опухолью интрамуральных нервных сплетений. Чаще спастические явления отмечают при эндофитных опухолях. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглаты-вании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как бы "прилипание" ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, и больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу, дисфагия делается постоянной и возникает даже при употреблении жидкости. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищи по пищеводу, связанное с распадом опухоли. Возникновению дисфагии могут предшествовать появляющиеся при проглатывании твердой пищи ощущения инородного тела в пищеводе, чувство "царапания" за грудиной, болезненность на уровне поражения. Боль (у 33%) --частый симптом рака пищевода. Боли за грудиной тупого тянущего характера возникают во время приема пищи, могут иррадиировать в спину, шею, левую половину грудной клетки. Механизм возникновения болей различный. Боли за грудиной, возникающие во время приема пищи, обусловлены травмированном пищей воспаленной стенки пищевода около опухоли и эзофагоспазмом. Тупые схваткообразные боли во время приема пищи возникают при обтурации пищевода опухолью. В этом случае появление болей связано с усиленным сокращением стенки пищевода, направленным на продвижение пищи через суженный участок. Постоянные боли, не зависящие от приема пищи или усиливающиеся после еды, обусловлены прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной болей могут быть метастазы в позвоночник. Срыгивание пищей и пищеводная рвота (у 23%) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, слюны и слизи, иногда с примесью крови. Некоторые больные искусственно вызывают рвоту для снятия ощущения распирания за грудиной и болей, появляющихся во время еды. Дурной запах изо рта отмечается в связи с разложением задержавшейся над опухолью пищи или распадом самой опухоли. Тошнота и отрыжка наблюдаются у больных при инфильтрации опухолью стенок пищевода в области физиологической кардии. Усиленное слюнотечение, при раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, возникает в результате рефлекторного возбуждения слюнных желез при раздражении рецепторов пищевода и блуждающих нервов. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание (у 51%), анемия) являются следствием голодания и интоксикации. Симптомы рака пищевода, возникающие вследствие распространения процесса на соседние органы и ткани, относят к поздним проявлениям болезни, обычно они свидетельствуют о неоперабель-ности опухоли. При прорастании опухолью возвратных нервов у больных развивается охриплость голоса, поражение узлов симпатического нерва, проявляется синдром Горнера. Сдавление блуждающего нерва может вызывать брадикардию, приступы кашля, рвоту. Прорастание опухолью диафрагмального нерва сопровождается параличом диафрагмы на соответствующей стороне, а плечевого сплетения -- болью, парестезией, а затем параличом верхней конечности. Переход опухоли на гортань сопровождается изменением звучания голоса, появлением одышки и стридорозного дыхания. При сдавлении (прорастании) трахеи и бронхов возникает кашель, одышка (у 7,2%). Образование пищеводно-трахеального или пищеводно-бронхиального свища проявляется кашлем при приеме жидкости. Это осложнение обычно заканчивается развитием пневмонии, абсцесса или гангрены легкого. Вследствие перехода инфекции с пищевода могут развиваться периэзофагит, медиастинит, перикардит. При разрушении опухолью стенки крупного сосуда возникают массивные кровотечения. При срыгиваниях и пищеводных рвотах возможно попадание пищевых масс в трахеобронхиальное дерево и развитие тяжелых воспалительных легочных осложнений. Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Вначале больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности -частые срыгивания, поперхивание, приступы асфиксии. При раке среднегрудного отдела пищевода нередко на первое место выступает дисфагия, затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (корни легких, грудной лимфатический проток, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). У этих больных возникают тяжелые осложнения: медиастиниты, трахео- и бронхопищеводные свищи, кровотечения, плевриты и др., от которых они и умирают. Рак нижней трети пищевода проявляется часто болями в эпигастральной области, иррадиирующими в левую половину грудной клетки и симулирующими стенокардию. Происхождение подобных болей связано с прорастанием опухолью диафрагмального нерва. Упорные боли в левой половине грудной клетки могут быть связаны с прорастанием опухоли в плевру. При поражении физиологической кардии у больных отмечается тошнота и отрыжка. Прорастание опухоли в диафрагмальный нерв вызывает икоту. В поздних стадиях возникают дисфагия и пищеводная рвота. Основным методом диагностики рака пищевода является рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгеноскопии грудной и брюшной полости, где на фоне заднего средостения в косых положениях на фоне газового пузыря желудка у ряда больных удается видеть тень опухоли. Обзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной полости позволяют выявить метастазы в легкие и средостение. После этого исследуют пищевод с помощью водной взвеси сульфата бария. В начальной стадии рака определяют на вднои из стенок пищевода дефект наполнения, деформацию и неровность контуров слизистой оболочки. В области расположения опухоли имеется ригидность стенки пищевода. При циркулярном росте опухоли наступает сужение просвета пищевода, которое имеет вид извитого и неровного канала. При блюдцеобразных карциномах определяют овальный дефект наполнения, вытянутый по длиннику пищевода, с депо бария (изъязвлением). При больших опухолях характерными рентгенологическими признаками рака являются неровность и изъеденность контуров пищевода, обрыв складок слизистой оболочки в области патологического процесса. Важную роль в выявлении начинающейся раковой инфильтрации играет рентгенокинематографическое исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Выше опухоли пищевод несколько расширен. Перистальтика в этом отделе активная или даже несколько усилена. В случае длительного стеноза пищевод теряет тонус и перистальтика почти полностью отсутствует, над сужением отмечают задержку бариевой взвеси. Для определения распространения опухоли на соседние органы применяют рентгенологическое исследование в условиях пневмомедиастинума, делают томограммы в прямой и боковой проекциях. Рентгенологическое исследование не всегда выявляет ранние стадии рака пищевода. У некоторых больных опухоль обнаруживают лишь при повторных исследованиях. Вот почему отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или болей при прохождении пищи не позволяет исключить рак пищевода. У всех больных с подозрением на рак пищевода показана эзофагоскопия. В зависимости от анатомической формы рака вид опухоли бывает различным. Начальные формы рака могут выглядеть как нлотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтрирующей форме отмечают местную ригидность стенки пищевода, выявляемую при надавливании концом эзофагоскопа. При дальнейшем прогрессировании экзофитной опухоли видна бугристая масса, покрытая сероватым или кровянистым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Имеется концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. При язвенной форме определяют изъязвившуюся кровоточащую опухоль с неровными изрытыми краями. Инфильтрирующая форма проявляется выпячиванием неровной кровоточащей слизистой оболочки, сужением просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных опухолях, труднее получить для исследования кусочек ткани при язвенном и инфильтрирующем раке. При отрицательном ответе биопсию в сомнительных случаях следует повторить. При эзофагоскопии необходимо также произвести цитологическое исследование содержимого пищевода и мазков из области опухоли. Цитологическое исследование в сочетании с биопсией у большинства больных позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака. При проведении дифференциального диагноза рака пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию кардии, рубцовые сужения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода, доброкачественные опухоли, туберкулез. Дифференциальный диагноз с ахалазией кардии см. в разделе "Ахалазия кардии". Для стриктур после ожога, травмы пищевода характерен анамнез. При рентгенологическом исследовании контуры пищевода волнистые, сужение распространяется на большом протяжении. Больным показана эзофагоскопия для исключения малигнизации. У больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода в анамнезе имеются указания на наличие язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и другие заболевания, сопровождающиеся симптомами рефлюкс-эзофагита. Большое значение Для дифференциальной диагностики имеет эзофагоскопия с биопсией. При доброкачественных интрамуральных опухолях пищевода дисфагия нарастает очень медленно на протяжении многих лет. Общее состояние больных не нарушено. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования указывают на отсутствие изменений слизистой оболочки пищевода. Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими узлами, заполненным дивертикулом. Важным рентгенологическим признаком сдавления пищевода является его смещение Даже значительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дисфагии, так как смещае-мость пищевода в рыхлой соединительной клетчатке достаточно велика. Сдавление и нарушение проходимости пищевода может быть обусловлено склерозирующим медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средостения), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфатических узлов средостения. В анамнезе у этих больных имеются указания на острые и хронические заболевания легких, беспричинные повышения температуры тела. Дисфагия у них развивается быстро. При рентгенологическом исследовании контуры суженного участка пищевода ровные, реже -- волнистые, рельеф слизистой оболочки сохранен, стенка пищевода при глотании и дыхании не смещается, вокруг пищевода видна тень уплотненной склерозированной клетчатки. При туберкулезе пищевода клиническая и рентгенологическая картина заболевания могут иметь большое сходство с проявлениями рака пищевода. Характерные для туберкулеза изменения в легких могут отсутствовать. Окончательный диагноз возможен только после эзофагоскопии с биопсией. Лечение: выбор метода лечения рака пищевода зависит от уровня локализации опухоли, стадии процесса, наличия сопутствующих заболеваний Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать в I стадии заболевания, реже во II и III стадиях. Однако рак пищевода редко диагностируют рано, большинство больных обращаются за помощью спустя полгода после появления первых симптомов заболевания Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов -- аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие); возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации. При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии. При раке среднегрудного отдела пищевода производят операцию Добромыслова-Терека. Из чресплеврального доступа удаляют грудной отдел пищевода и накладывают гастростому. Впоследствии (спустя 3--6 мес) создают искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. У крепких молодых людей возможно выполнение резекции пищевода с наложением соустья между оставшейся частью пищевода и перемещенным в правую плевральную полость желудком (операция Льюиса). При раке нижнегрудного отдела пищевода операцией выбора является резекция пищевода с одномоментным наложением внутригрудного пищеводно-желудочного соустья под дугой аорты или на уровне ее . Получены хорошие результаты от комбинированного лучевого и хирургического лечения. Предоперационную лучевую терапию проводят на бетатроне или телегаммаустановке в дозе 30--50 Гр (3000--5000 рад). Воздействуя на основной очаг поражения и возможные очаги метастазирования, лучевая терапия позволяет перевести опухоль из сомнительно резектабельной в резектабельную, устранить сопутствующие воспалительные изменения. Хирургическое вмешательство производят через 2--3 нед после окончания лучевой терапии. При иноперабельной опухоли, при наличии противопоказаний к радикальной операции производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К паллиативным операциям относят: паллиативные резекции, реканализацию опухоли лавсановым протезом (эндопротезиро-вание), наложение гастростомы. Лучевое лечение применяют как при радикальной, так и при паллиативной терапии рака пищевода. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения. При плоскоклеточном раке верхней трети пищевода после наложения гастростомы больным проводят радикальную лучевую терапию в суммарной дозе 60--70 Гр (6000--7000 рад) при ежедневной дозе 1,5--2 Гр (150--200 рад). При плоскоклеточном раке средней трети пищевода больным накладывают гастростому, а затем проводят паллиативную лучевую терапию в дозе 20--40 Гр (2000--4000 рад), главная цель которой снятие дисфагии, болей и замедление прогрессирования опухолевого процесса. Лечение дает быстрый клинический эффект за счет снятия перифокального воспаления и уменьшения размеров опухоли. При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении. При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия (комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда -- 5-фторурацил или фторафур с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малорезультативна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам. У всех больных с неоперабельной формой рака пищевода показано проведение симптоматической терапии, направленной на снятие болей, ликвидацию нарушений питания. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций составляет менее 10%. САРКОМА ПИЩЕВОДА Саркома -- злокачественная неэпителиальная опухоль, составляет 1--1,5% всех злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (у 75%). Патологическая анатомия: саркомы пищевода очень разнообразны по гистологическому строению. Они развиваются из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома, миксосаркома), из сосудов (ангиосаркома),встречается опухолевый ретикулез пищевода (лимфосаркома,ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиальных опухолей наиболее часто в пищеводе развивается лейомиосаркома, локализующаяся в основном в средней и нижней третях его, имеющая полиповидную форму. Саркомы могут располагаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода, инфильтрируя клетчатку средостения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы пищевода реже, чем раковые опухоли.
Клиника и диагностика: дисфагия -- основной симптом заболевания. Боли за грудиной, в подложечной об ласти появляются в далеко за шедшей стадии. Другими про явлениями заболевания быва ют слабость, прогрессирующая потеря массы тела, анемиза- ция. При распаде опухоли, прорастающей в дыхательные пути, наступает образование пищеводно-трахеального или пищеводно-бронхиального свища. Диагноз саркомы пищевода ставят на основании анализа клинической картины, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии с биопсией. Лечение: принципы хирургического лечения при саркоме такие же, как и при раке пищевода. Некоторые виды сарком хорошо поддаются лучевой терапии. В запущенных случаях заболевания проводят симптоматическую терапию. ДИАФРАГМА Диафрагма -- сухожильно-мышечное образование, разделяющее грудную и брюшную полости. Мышечная часть диафрагмы начинается по окружности нижней апертуры грудной клетки от грудины, внутренней поверхности хрящей VII--XII ребер и поясничных позвонков (грудинный, реберный и поясничный отделы диафрагмы). Мышечные пучки идут кверху и радиально и заканчиваются сухожильным центром, образуя справа и слева куполообразные выпуклости. Между грудинным и реберным отделом имеется грудинореберное пространство (треугольник Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой. Поясничный и реберный отделы разделены пояснично-реберным пространством (треугольник Бохдалека). Поясничный отдел диафрагмы состоит с каждой стороны из трех ножек: наружной (латеральной), промежуточной и внутренней (медиальной). Сухожильные края обеих внутренних (медиальных) ножек диафрагмы образуют на уровне I поясничного позвонка левее от срединной линии дугу, ограничивающую отверстие для аорты и грудного лимфатического протока. Пищеводное отверстие диафрагмы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней (медиальной) ножки диафрагмы, левая ножка участвует в его образовании лишь в 10% случаев. Через пищеводное отверстие диафрагмы проходят также блуждающие нервы. Через межмышечные щели поясничного отдела диафрагмы проходят симпатические стволы, чревные нервы, непарная и полунепарная вены. Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожильном центре диафрагмы. Сверху диафрагма покрыта внутригрудной фасцией, плеврой и перикардом, снизу -внутрибрюшной фасцией и брюшиной. К забрюшинной части диафрагмы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсулой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому -селезенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соответствующие связки. Правый купол диафрагмы расположен выше (четвертое межреберье), чем левый (пятое межреберье). Высота стояния диафрагмы зависит от конституции, возраста, наличия различных патологических процессов в грудной и брюшной полостях. Кровоснабжение диафрагмы осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардо-диафрагмальная артерии, отходящие от внутренней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий. Отток венозной крови происходит по одноименным венам, по непарной и полунепарной венам, а также по венам пищевода. Лимфатические сосуды диафрагмы образуют несколько сетей: подплевральную, плевральную, внутриплевральную, подбрюшинную, брюшинную. По лимфатическим сосудам, расположенным вдоль пищевода, аорты, нижней полой вены и других сосудов и нервов, проходящих через диафрагму, воспалительный процесс может распространиться из брюшной полости в плевральную и наоборот. Лимфатические сосуды отводят лимфу сверху через прелатероретроперикардиальные и задние медиастинальные узлы, снизу -- через парааортальные и околопищеводные. Иннервацию диафрагмы осуществляют диафрагмальные и межреберные нервы. Выделяют статическую и динамическую функции диафрагмы. Статистическая функция диафрагмы состоит в поддержании разницы давления в грудной и брюшной полостях и нормальных взаимоотношений между их органами. Она зависит от тонуса диафрагмы. Динамическая функция диафрагмы обусловлена воздействием движущейся при дыхании диафрагмы на легкие, сердце и органы брюшной полости. Движения диафрагмы осуществляют вентиляцию легких, облегчают поступление венозной крови в правое предсердие, способствуют отооку венозной крови от печени, селезенки и органов брюшной полости, движению газов в желудочно-кишечном тракте, акту дефекации, лимфообращению. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При перкуссии можно определить уровень расположения диафрагмы, заподозрить перемещение органов брюшной полости в грудную. Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений и заболеваний диафрагмы. Вершина правого купола диафрагмы спереди располагается на уровне V ребра, левого -- на одно ребро ниже. При спокойном дыхании экскурсия диафрагмы равна 1--2 см, при форсированном достигает 6 см. Высокое расположение обеиx куполов диафрагмы отмечают при беременности, асците, перитоните, паралитической кишечной непроходимости. Высокое стояние одного из куполов диафрагмы бывает при парезах, параличах, релаксации диафрагмы, опухолях, кистах и абсцессах печени, поддиафрагмальных абсцессах. Низкое расположение диафрагмы отмечают при эмфиземе легких, больших грыжах передней брюшной стенки, висцероптозе, зстенической конституции. Парадоксальное движение диафрагмы (подъем при вдохе и опускание при выдохе) бывает при параличах и ее релаксации. Для изучения характера движений диафрагмы и ее функционального состояния используют специальные рентгенологические методы исследования: рентгенокимографию, томографию. О положении и состоянии диафрагмы судят при контрастном рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, кишечника, при наложении искусственного пневмоперитонеума, пневмоторакса и пневмомедиастинума. Изменение положения и функции диафрагмы сопровождается уменьшением дыхательного объема легких, изменениями ЭКТ. ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
Закрытые повреждения диафрагмы возникают при автодорожных травмах, падении с высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы в этих случаях обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожильного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. В 90--95% случаев происходит разрыв левого купола диафрагмы. Часто одновременно возникают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутригрудного давления наступает перемещение в плевральную полость желудка, тонкой или толстой кишки, сальника, селезенки, части печени. Перемещение органов может возникнуть как непосредственно после травмы, так и спустя какой-либо промежуток времени. Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огнестрельных торакоабдоминальных ранениях. Они в большинстве случаев сочетаются с повреждением органов грудной и брюшной полости. Клиника и диагностика, в остром периоде преобладают симптомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей). Имеют диагностическое значение симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов. Заподозрить ранение диафрагмы можно при наличии над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, при развитии симптомов кишечной непроходимости, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений диафрагмы. Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной и брюшной полости, затем при необходимости в отдаленные сроки проводят рентгеноконтрастное исследование желудка, тонкой и толстой кишки. При повреждениях правого купола диафрагмы о положении печени судят по данным рентгенологического, ультразвукового исследований и сканирования. Лечение: при разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная операция, заключающаяся в ушивании дефекта отдельными швами из нерассасывающего шовного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от превалирования симптомов сопутствующих повреждений органов брюшной или грудной полости операцию начинают с лапаро- или торакотомии. ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ Диафрагмальная грыжа -- перемещение брюшных органов в грудную полость через дефекты или слабые зоны диафрагмы. Истинная грыжа характеризуется наличием грыжевых ворот, грыжевого мешка и грыжевого содержимого. При отсутствии грыжевого мешка грыжу называют ложной. При истинной грыже грыжевой мешок образован париетальной брюшиной, сверху покрытой париетальной плеврой. По происхождению грыжи диафрагмы делят на травматические (см. раздел "Повреждения диафрагмы") и нетравматические. Среди нетравматических грыж выделяют: ложные врожденные грыжи (дефекты) диафрагмы, истинные грыжи слабых зон диафрагмы, истинные грыжи атипичной локализации, грыжи естественных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия, редкие грыжи естественных отверстий). Ложные врожденные грыжи (дефекты) диафрагмы образуются в результате незаращения существующих в эмбриональном периоде сообщений между грудной и брюшной полостью. Истинные грыжи слабых зон диафрагмы возникают при повышении внутрибрюшного давления и выхождении брюшных органов через грудинно-реберное пространство (грыжа Ларрея -- Морганьи--ретрокостостернальная грыжа), пояснично-реберное пространство (грыжа Бохдалека), непосредственно в области слаборазвитой грудинной части диафрагмы (ретростернальная грыжа). Содержимым грыжевого мешка могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная липома). Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отличаются от релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью развития ущемления. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выделяют в отдельную группу, так как они возникают наиболее часто, имеют особенности анатомического строения, клинических проявлений и требуют определенных принципов лечения (см. раздел "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы"). Описывают отдельные случаи редких грыж других естественных отверстий диафрагмы (щели симпатического нерва, отверстия нижней полой вены). Клиника и диагностика: появление и степень выраженности симптомов диафрагмальных грыж зависят от характера перемещенных брюшных органов в плевральную полость, их объема, степени наполнения перемещенных полых органов, сдавления и перегиба их в области грыжевых ворот, степени коллапса легкого и смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот. Симптомы: желудочно-кишечные, легочно-сердечные и общие. Факторы, приводящие к повышению внутрибрюшного давления, усиливают выраженность симптомов заболевания в связи с увеличением содержимого грыжевого мешка. Больные жалуются на чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной клетке, подреберьях, одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема пищи. Часто отмечают бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи, усиление одышки в горизонтальном положении. После еды бывает рвота принятой пищей, что приносит облегчение. При завороте желудка, сопровождающемся перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой). Большое диагностическое значение имеет прямая зависимость выраженности клинических симптомов от степени наполнения желудочно-кишечного тракта. Ущемление диафрагмальной грыжи характеризуют резкие боли в соответствующей половине грудной клетки или в эпигастральной области, иррадиирующие в спину, лопатку. Ущемление полого органа может привести к некрозу и перфорации его стенки с развитием пиопневмоторакса. Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в анамнезе травмы, перечисленных выше жалоб, уменьшении подвижности грудной клетки и сглаживании межреберных промежутков на стороне поражения, западении живота при больших длительно существующих грыжах, определении притупления или тимпанита над соответствующей половиной грудной клетки, меняющих интенсивность в зависимости от степени наполнения желудка и кишечника, выслушивании перистальтики кишечника или шума плеска в этой зоне при одновременном ослаблении или полном отсутствии дыхательных шумов, смещении тупости средостения в непораженную сторону. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Рентгенологическая картина зависит от характера и объема переместившихся в грудную клетку брюшных органов, от степени наполнения желудочно-кишечного тракта. При выпадении желудка виден большой горизонтальный уровень в левой половине грудной клетки, поднимающийся при приеме жидкости и пиши. При выпадении петель тонкой кишки на фоне легочного поля определяют отдельные участки просветления и затемнения. Перемещение селезенки или печени дает затемнение в соответствующем отде ле легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта определяют характер выпавших органов (полый или паренхиматозный), уточняют локализацию и размеры грыжевых ворот на основании картины сдавления выпавших органов на уровне отверстия в диафрагме (симптом грыжевых ворот). У некоторых больных для уточнения диагноза накладывают диагностический пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может пройти в плевральную полость (рентгенологически определяют картину пневмоторакса). Лечение: в связи с возможностью ущемления при диафрагмальной грыже показана операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через трансторакальный доступ в четвертом межреберье, при парастернальных грыжах лучший доступ -- верхняя срединная лапаротомия, при левосторонних грыжах показан трансторакальный доступ в седьмом -- восьмом межреберье. После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме низводят перемещенные органы в брюшную полость и ушивают дефект отдельными узловыми швами с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта прибегают к аллопласти-ческому замещению диафрагмы протезами из капрона, нейлона, тефлона, лавсана и др. При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) низводят перемещенные органы, выворачивают и отсекают у шейки грыжевой мешок, накладывают и последовательно завязывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний листок влагалища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер. При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы ушивают трансабдоминально отдельными швами с образованием дубликатуры. При ущемленных диафрагмальных грыжах доступ трансторакальный. После рассечения ущемляющего кольца исследуют содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавший орган вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях -- резецируют. Дефект в диафрагме ушивают. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Скользящие грыжи. Кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании стенки грыжевого мешка. Скользящие грыжи по классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Каншина подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых происходит заворот желудка в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод (кардия расположена над диафрагмой на уровне 4 см I степень, выше 4 см -- II степень) и врожденный короткий пищевод (грудной желудок). По этиологическому фактору скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и смешанными. Основное значение в развитии приобретенных скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы имеет тракционный механизм, возникающий при сокращении продольной мускулатуры пищевода в результате вагальных рефлексов с желудка и других органов при язвенной болезни, холецистите и других заболеваниях. К развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость межуточной ткани, возрастная инволюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления. При скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы часто развива ется недостаточность кардии, приводящая к желудочно-пищеводному рефлюксу (см. раздел "Недостаточность кардии"). Клиника и диагностика: при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы симптомы обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо Нередко больных наблюдают терапевты по поводу стенокардии. Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища вперед (симптом, "шнурования ботинка"), т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пептической стриктуры пищевода. Частый симптом -- кровотечение, которое обычно бывает скрытым, редко проявляется рвотой кровью алого цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобраз-ным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите. Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет рентгенологическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола). При скользящих грыжах отмечают продолжение складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или отсутствие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пищевода в желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод. Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите пищевод может быть расширен и укорочен. Эзофагоскопия целесообразна при пептической стриктуре пищевода, язве, подозрении на рак, кровотечении. Она позволяет уточнить длину пищевода, оценить тяжесть эзофагита, определить степень недостаточности кардии, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже) (см. раздел "Пищевод", "Специальные методы исследования"). Параэзофагеальные грыжи подразделяют на фундальные, антральные, кишечные, кишечно-желудочные, сальниковые . Кардия остается, на месте, а через пищеводное отверстие диафрагмы рядом с пищеводом происходит смещение в средостение желудка или кишечника. В отличие от скользящих грыж при параэзофагеальных грыжах возможно развитие ущемления. Чаще наблюдают фундальные грыжи. При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от вида и содержимого грыжи, степени смещения окружающих органов. Замыкательная функция кардии не нарушена (нет симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса) Могут преобладать желудочно-кишечные или сердечно-легочные жалобы. Наиболее часто бывает перемещение в грудную полость желудка, проявляющееся болями в эпигастральной области и за грудиной, возникающими после приема пищи, дисфагией, отрыжкой. При ущемлении наблюдаются резкие боли, рвота с примесью крови. При параэзофагеальных грыжах во время рентгеноскопии грудной клетки выявляют в заднем средостении на фоне тени сердца округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контрастировании желудка уточняют расположение кардии по отношению к диафрагме, изучают состояние перемещенной в грудную клетку части желудка и ее взаимоотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву полип или на рак желудка. Лечение: при неосложненных скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы проводят консервативное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса уменьшение явлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют спать с приподнятым изголовьем кровати, избегать положений тела, облегчающих возникновение рефлюкса, следить за регулярной функцией кишечника Питание должно быть небольшими порциями 5--6 раз в день последний прием пищи за 3--4 ч до сна. В зависимости от выраженности эзофагита назначают механически и химически щадящую диету (стол 1а, 16, 1 по Певзнеру). Пища должна содержать большое количество белков. Назначают ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, местноанестезирующие препараты, спазмолитики, антациды, церукал, седативные средства и витамины Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консервативной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. раздел "Пищевод"). При параэзофагеальных грыжах всем больным показано хирургическое лечение в связи с возможностью развития ее ущемления Операция состоит в низведении брюшных органов и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы (крурорафия) позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью кардии операцию дополняют фундопликацией по Ниссену. При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах. РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ Релаксация диафрагмы -- истончение диафрагмы и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте. Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате повреждения диафрагмального нерва). Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), и частично(ограниченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа). При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения противоположную сторону, может возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и антральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки. Клиника и диагностика: ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симптомы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно. Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование является основным методом, подтверждающим диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют с опухолями и кистами легкого, перикарда, печени. Лечение: при наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из поливинилалкоголя (айвалон), кожным, мышечным или мышечно-надкостнично-плевральным лоскутом (аутопластика).
ЖИВОТ Границы живота. Наружной верхней границей живота являются. спереди мечевидный отросток, края реберных дуг, сзади края XII ребер, XII грудной позвонок. Наружная нижняя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза лобковых костей в стороны к лобковым бугоркам, далее к передним верхним остям подвздошных костей, по их гребням и основанию крестца. Полость живота брюшная полость--ограничена спереди, с боков и сзади брюшными стенками, вверху -диафрагмой, внизу переходит в полость малого таза. Изнутри брюшная полость выстлана внутрибрюшнрй фасцией. Брюшную полость подразделяют на брюшинную полость, ограниченную брюшиной, и забрюшинное пространство. В брюшной полости выделяют два этажа: верхний и нижний. Границей между ними является брыжейка поперечной ободочной кишки. Стенки живота делят на два отдела: переднебоковой и задний, или поясничную область Границами между ними являются правая и левая задние подмышечные линии. При диагностике заболеваний органов брюшной полости врач для выявления локализации патологического процесса должен мысленно представлять себе пространственные соотношения органов друг с другом и проекции их на брюшную стенку. В клинической практике используют деление переднебоковой стенки живота на области, образованные в результате проведения условных двух горизонтальных и двух вертикальных линий. Верхней горизонтальной линией соединяют наиболее низкие точки Х ребер; нижнюю горизонтальную линию проводят через наивысшие точки гребней подвздошных костеи. Таким образом выделяются три области: верхняя--надчревная (regio epigastrium), средняя -- чревная (regio meso-gastnum) и нижняя--подчревная (regio hypogastrium). Линии, проведенные вдоль наружных краев прямых мышц живота, делят каждую из этих областей еще на три области. Проекции органов на переднебоковую стенку живота. В собственно надчревную область проецируются- желудок, малый сальник, часть двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, левая доля печени и часть правой доли печени, желчный пузырь, аорта, чревная артерия с отходящими от нее артериями, воротная вена, нижняя полая вена. На правою подреберную область проецируются: правая доля печени, желчный пузырь, часть двенадцатиперстной кишки, печеночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел правой почки. На левую подреберную область проецируются: часть желудка, селезенка, хвост поджелудочной железы, селезеночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел левой почки. На пупочную область проецируются: петли тонкой кишки, боль той сальник, поперечная ободочная кишка, аорта, верхняя брыжеечная артерия с ее ветвями, нижняя полая вена На верхний отдел этой области проецируются: поджелу дочная железа и большая кривизна желудка (особенно при его напол нении) На правую боковую область проецируются: восходящая ободочная кишка, часть петель тонкой кишки, правая почка с мочеточником. На левую боковую область проецируются: нисходящая ободочная кишка, часть петель тонкой кишки, левая почка с мочеточником. В надлонную область проецируются, петли тонкой кишки, мочевой пузырь, матка. Hа правую подвздошно-паховую область проецируются: слепая кишка с червеобразным отростком, конечный отдел подвздошной кишки, правый мочеточник, правые придатки матки, правые подвздошные сосуды. На левую подвздошно-паховую область проецируются: сигмовидная кишка, левый мочеточник, левые придатки матки, левые подвздошные сосуды. Проекции органов брюшной полости на стенки живота зависят от телосложения и меняются с возрастом больного. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Одним из основных симптомов заболеваний органов брюшной полости является боль в животе. Выявление вида и происхождения боли дает важные указания на определенные заболевания. Необходимо выяснить: начало боли (внезапное, постепенное), развитие боли во времени (начальную и более позднюю локализацию, иррадиацию, изменение интенсивности и характера боли), сопровождающие боль симптомы (диспепсические, дизурические явления, повышение температуры тела, изменения частоты пульса и артериального давления) По происхождению различают боли висцеральные, соматические и висцеросоматические. Болевое раздражение возникает при возбуждении болевых рецепторов или при воздей ствии на чувствительные нервные волокна на пути от рецепторов к зрительному бугру. Причинами боли являются патологические изменения тканей (воспаление, ишемия, механическая травма, изменение кислотно-щелочного состояния и осмолярности) В механизме боли участвуют гистамин, серотонин, плазмокинин.
Висцеральная боль исходит из органов брюшной полости, иннервируемых ветвями вегетативной нервной системы. Вызывают висцеральную боль растяжение, вздутие, спазм органов желудочнокишечного тракта, мочевой системы, растяжение оболочек паренхиматозных органов (печень, селезенка). Болевое раздражение, достигая под корковых центров, воспринимается больным в виде боли диффузной, симметричной вокруг средней линии живота. Боль, локализующуюся в надчревной области, вызывают болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, печени поджелудочной железы. Боль в мезогастральной области вызывают заболевания тонкой кишки червеобразного отростка, слепой кишки, восходящей кишки и правой половины поперечной ободочной кишки. Боль в подчревной области возникаетпри заболеваниях левой половины поперечной ободочной кишки, нисходящей и сигмовидной кишки. Исключение составляет почечная колика, при которой больной локализует боль с правой или левой стороны тела. Выясняя характер висцеральной боли, можно судить о пораженных слоях стенки органа. Жжение наблюдается при воспалительных изменениях или дефектах слизистой оболочки, оно обусловлено реакцией окружающих тканей на действие раздражителя. Чувство давления, переполнения, вздутия, доходящее до тупой боли, возникает при растяжении глубоких слоев стенки органа. Висцеральная боль может иметь характер приступов, проявляющихся коликой (кишечной, печеночной, почечной). Схваткообразная боль, колика, вызвана усиленным сокращением гладкой мускулатуры полого органа, стре.мящимся преодолеть препятствие для опорожнения его содержимого. При острых приступах боли больной беспокоен, меняет положение, ищет позу, при которой боль стала бы менее интенсивной. При пальпации болезненность неясно локализована, выражена незначительно. Во время приступа живот напряжен, между приступа ми боли живот мягкий. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, бледностью, потливостью. Соматическая боль возникает при раздражении чувствительных волокон межреберных нервов (иннервирующих париетальную брюшину, брыжейки, малый сальник) и при раздра жении диафрагмального нерва, иннервирующего диафрагмальную брюшину. Соматическую боль вызывают- 1) воспалительная или опухолевая инфильтрация брюшины, натяжение, перекручивание брюшины, трение измененных воспалительным процессом поверхностей, 2) раздражение брюшины желудочным, кишечным, панкреатическим соком, желчью, кровью, мочой, бактериальными токсинами, 3) повреждения межреберных нервов вне брюшины (гематома, инфильтрат, опухоль), 4) воспаление нервных корешков Локализация соматической боли соответствует месту раздражения париетальной брюшины Боль четко локализована в той части тела, которая иннервируется тем же сегментом спинного мозга, которому принадлежит данный межреберный или диафрагмальный нерв Четкая локализация соматической боли связана с тем, что межреберные нервы имеют поля проекции в коре головного мозга. Соматическая боль бывает режущей и жгучей, носит постоянный характер. Иррадиация боли возникает тогда, когда раздражение захватывает окончания межреберных нервов в париетальной брю шине или в брыжейках Знание типичных направлений иррадиации боли, которая ощущается иногда далеко от места раздражения, облегчает распознавание пораженного органа . Рефлекторное напряжение мышц наступает в результате раздражения окончания межреберных нервов в париетальной брюшине и брыжейках кишечника. Больной избегает движения, так как смена положения усиливает боль. При пальпации определяется зона болезненности, напряжение мышц брюшной стенки, иннервируемых соответствующими межреберными нервами. Сотрясение брюшной стенки вызывает болезненность. Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным признаком, указывающим на переход воспалительного процесса с одного из внутренних органов на париетальную брюшину. Примером перехода висцеральной боли в соматическую является течение острого аппендицита. В начале заболевания, когда воспаление ограничивается самим червеобразным отростком, больной чувствует разлитую тупую боль вокруг пупка, в это время нет напряжения мышц брюшной стенки. При переходе воспаления на брыжейку червеобразного отростка и париетальную брюшину боль локализуется в правой подвздошной области, становится острой, появляются напряжение мышц и болезненность при пальпации в правой подвздошной области. При расспросе больного о боли в животе рекомендуется ставить вопросы и получать на них ответы в такой последовательности: что? где? когда? почему? Вопросом "что беспокоит?" выясняют характер боли, по которому можно судить о пораженных слоях стенки органа. Вопросом "где локализуется боль?" врач определяет, какая боль у больного: при нечеткой локализации -- боль висцеральная, точная локализация возможна только при соматической боли. Когда возникает боль? Этот вопрос уточняет, является ли боль периодической, эпизодической, постоянной. Вопросом "почему возникает боль?" выявляют факторы, провоцирующие боль. Такими факторами могут быть, например, эмоциональное напряжение (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), определенная пища (при хроническом холецистите), горизонтальное или согнутое кпереди положение тела (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Физикальное исследование начинают с общего осмотра, при этом по страдальческому выражению лица больного можно предположить, что больной испытывает боль. Бледное лицо с заостренными чертами, впалыми щеками и глазами вызывает подозрение на заболевание с вовлечением в воспалительный процесс брюшины (лицо Гиппократа). При осмотре глаз можно выявить желтуху, анемию. Сухость кожных покровов бывает выражена при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями водно-электролитного баланса. Осмотр живота. В вертикальном положении больного нормальную конфигурацию живота характеризует умеренное западение подложечной области и некоторое выпячивание нижней половины живота. В положении лежа на спине у нетучного больного уровень передней стенки живота находится ниже уровня груди. Равномерное выпячивание живота наблюдают при ожирении, парезе кишечника, скоплении жидкости в брюшной полости (асцит). Неравномерное выпячивание брюшной стенки может быть при грыжах живота, при непроходимости кишечника, при инфильтратах, абсцессах брюшной стенки и локализующихся в брюшной полости, при опухолях, исходящих из брюшной стенки и органов брюшной полости. Изменение конфигурации брюшной стенки наблюдают при чрезмерном усилении перистальтики желудка и кишечника. Втянутым живот бывает у истощенных больных, при резком напряжении мышц брюшной стенки (симптом мышечной защиты -- висцеромоторный рефлекс при раздражении брюшины). При наличии послеоперационных рубцов должны быть отмечены их локализация, размеры, дефекты в брюшной стенке в области рубцов (послеоперационные грыжи). В пупочной области лучистое расположение расширенных извитых подкожных вен ("голова медузы") наблюдают при затруднении оттока крови по воротной вене. В нижнебоковых отделах живота появление расширенных венозных анастомозов между бедренной и нижней надчревной веной свидетельствует о затруднении оттока крови по системе нижней полой вены. Наблюдают смещение брюшной стенки во время акта дыхания. Отсутствие смещения какой-либо области или всей брюшной стенки во время дыхания бывает при напряжении мышц в результате висцеромоторного рефлекса, возникающего вследствие раздражения брюшины. Проверяют активное надувание живота (симптом Розанова). Больному предлагают надуть живот, а затем втянуть его. При острых воспалительных процессах в брюшной полости больные не могут надуть живот из-за резкого усиления болей. При воспалительных процессах, локализующихся внебрюшинно (плевропневмония, диафрагмальный плеврит), сопровождающихся иногда болями в области живота и напряжением мышц брюшной стенки, надувание и втягивание живота возможно. Симптом Розанова приобретает значение для отличия острых воспалительных процессов брюшной полости от внебрюшинных процессов. Диагностическое значение имеет возникновение при кашле боли и ее локализация. Перкуссию живота производят для определения границ печени, селезенки, размеров патологических образований в животе (инфильтрат, опухоль, абсцесс). Звонкий перкуторный звук дают: скопления газа в кишечнике (метеоризм), скопления газа в брюшной полости (пневмоперитонеум), при перфорации полого органа (исчезновение печеночной тупости). Для выявления скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит, экссудат, гемоперитонеум) проводят сравнительную перкуссию обеих половин живота в направлении от средней линии к боковым отделам его, затем на правом и левом боку. Изменение перкуторного звука (вместо тимпанита тупость) бывает при наличии свободно перемещающейся жидкости в брюшной полости. В вертикальном положении больного перкуссию живота проводят в направлении сверху вниз по средней линии и среднеключичным линиям. Зона притупления перкуторного звука над лоном с горизонтальной вогнутой верхней границей -- признак свободной жидкости в брюшной полости. Зона притупления с горизонтальной верхней границей и тимпанитом над ней -- признак скопления жидкости и газа. Если верхняя граница зоны притупления перкуторного звука над лоном образует выпуклую кверху линию -- это признак, указывающий на переполнение содержимым мочевого пузыря, на увеличение матки, наличие кисты яичника. Для выявления жидкости в брюшной полости применяют метод ундуляции. На одну сторону живота врач кладет ладонь, на противоположной стороне согнутыми пальцами другой руки производит отрывистый толчок, который при наличии жидкости определяется "слушающей" ладонью. Во избежание ошибочного заключения надо исключить передачу толчка по брюшной стенке. Для этого врач просит больного или медицинскую сестру поставить ребром кисть по средней линии живота. При таком приеме отчетливая передача толчка доказывает наличие жидкости в брюшной полости. В локализации патологического процесса позволяет ориентироваться зона перкуторной болезненности (признак местного раздражения брюшины). Постукивание полусогнутыми пальцами или ребром кисти по правой реберной дуге может вызвать болезненность в правом подреберье (симптом Ортнера-Грекова) при воспалении желчного пузыря, желчных протоков, печени. Пальпацию живота производят в различных положениях больного. При исследовании больного в горизонтальном положении необходимо для расслабления мышц брюшной стенки попросить больного согнуть ноги в коленных суставах и слегка развести их в стороны. Исследование производят так, чтобы болезненное место было исследовано в последнюю очередь. Ориентировочную поверхностную пальпацию производят для того, чтобы выявить напряжение мышц брюшной стенки и локализацию болезненности. Исследование выполняют, производя легкое надавливание рукой на брюшную стенку. О напряжении мышц судят по выраженности сопротивления, которое ощущает пальпирующая рука при прикосновении к животу. Следует сравнивать тонус одноименных мышц правой и левой сторон брюшной стенки на одинаковом уровне, проводя исследование сначала менее болезненных областей. По степени выраженности напряжения мышц различают: небольшую резистентность, выраженное напряжение, доскообразное напряжение. Напряжение мышц бывает выражено на ограниченном небольшом участке или имеет разлитой характер. Напряжение мышц -- проявление висцеромоторного рефлекса в результате раздражения, исходящего из париетальной брюшины, брыжеек органов брюшной полости. Это важнейший симптом воспаления брюшины. Однако его можно наблюдать и при заболевании органов, расположенных внебрюшинно (диафрагмальный плеврит, нижнедолевая плевропневмония, инфаркт миокарда, почечная колика), при наличии в забрюшинном пространстве гематом, гнойников, при ушибах нижних ребер, к которым прикреплены мышцы брюшной стенки. Поверхностная пальпация при наличии раздражения брюшины выявляет наряду с защитным напряжением мышц брюшной стенки наибольшую болезненность в зоне, соответствующей локализации раздражения брюшины. Перитонеальный генез болезненности можно доказать определением с-ма Щеткина--Блюмберга. Этот симптом заключается в том, что при надавливании на брюшную стенку возникающая болезненность вследствии растяжения брюшины в момент внезапного отдергивания пальпирующей руки от брюшной стенки. Брюшина легче может быть доступна пальпации в области пупка, при исследовании задней стенки пахового канала, при ректальном исследовании. После поверхностной пальпации выполняют глубокую пальпацию по методу Образцова--Стражеско. Пальпацию внутренних органов живота следует проводить в такт с дыхательными движениями. Аускультация живота позволяет обнаружить изменения кишечных шумов, наличие артериального сосудистого шума. В норме кишечные шумы возникают через неравные промежутки времени и вызывают приглушенный булькающий звук. Неприрывность кишечных шумов, приобретающих звонкий тон , характерна для механической кишечной непроходимости при усилении перистальтики. Отсутствие кишечных шумов свидетельствует о парезе кишечника. Выявление шума плеска жидкости в желудке достигается нанесением коротких толчков по брюшной стенке кончиками полусогнутых пальцев. Шум плеска жидкости, определяемый натощак, свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка (стеноз выхода из желудка, атония желудка). Шум плеска жидкости в кишечнике можно обнаружить при кишечной непроходимости. При стенозе абдоминального отдела аорты выслушивают систолический шум в точке сразу ниже пупка и на 2 см слева от средней линии. Пальцевое исследование прямой кишки. Определяют тонус сфинктера, содержимое кишки (кал, слизь, кровь), состояние предстательной железы. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть выявлены опухоли анального и нижнеампулярного отделов кишки, инфильтраты в малом тазе, метастазы рака по тазовой брюшине (метастазы Шницлера), опухоли сигмовидной кишки, опухоли матки и яичников. При острых заболеваниях органов брюшной полости пальцевое исследование прямой кишки дает важную информацию. Болезненность при надавливании на стенки прямой кишки указывает на воспалительные изменения брюшины прямокишечно-маточного углубления (дугласова кармана) и органов малого таза. Выпячивание или нависание передней стенки прямой кишки возникает при скоплении в полости малого таза воспалительного экссудата при перитоните или крови при внутрибрюшинном кровотечении". ОСТРЫЙ ЖИВОТ Острый живот (причины, основные клинические признаки, диагностические методы на разных этапах исследования больного). Термином "острый живот" обозначают клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости, при которых требуется или может потребоваться срочная хирургическая помощь. Первое врачебное обследование больного часто производится вне стационара (на дому или в поликлинике). Задачей первичной элементарной диагностики является распознавание опасной ситуации и необходимости срочного хирургического лечения. При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому врач обязан быстро госпитализировать больного в профильное учреждение, где в ближайшее время больному должны быть проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия. Даже при подозрении на острый живот надо больного срочно госпитализировать. Причины острого живота следующие. 1. Повреждения органов брюшной полости. 2.Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, в том числе и перитонит. 3. Перфорация полого органа. 4. Механическая кишечная непроходимость. 5.Острые нарушения мезентериального артериального и венозного кровообращения, ведущие к инфаркту кишечника и гангрене, сопровождающиеся динамической кишечной непроходимостью. 6. Внутренние кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта и в полость брюшины. 7. Острые воспалительные процессы в придатках матки, внематочная беременность, апоплексия дичника, перекрут ножки кисты или опухоли яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичника. Основные клинические признаки острого живота: боль в животе, анемия, шок (схема 1). В методы первичного исследования больного входит следующее. Анамнез: время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли; диспепсические и дизурические явления; температура; перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота Осмотр: вынужденное положение больного; беспокойство больного, меняет позу; адинамия, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек полости рта); бледность, желтуха, выделения (рвота, стул, кровь). Температура: подкрыльцовая и ректальная. Показатели гемодинамики: пульс, артериальное давление, аускультация сердца. Исследование живота: осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта-ция, объем живота, исследование через прямую кишку (болезненность, нависание стенок). Для определения показаний к срочной госпитализации достаточно установить, имеется ли перитонит, воспаление или закупорка органа, кровотечение. Не вводить наркотики, антибиотики! Диагноз при направлении в стационар острый живот или при выявленной причине острого живота указывают нозологическую форму заболевания. К направлению на госпитализацию прилагают выписку из истории болезни (данные анамнеза и о проведенном лечении). При шоке необходимо во время транспортировки в специально оборудованной машине проведение противошокового лечения. В методы исследования больного в стационаре входит общеклиническое исследование: анамнез, данные физикального исследо вания по системам. При исследовании сердечно-сосудистой системы наряду с перкуссией и аускультацией сердца, определением частоты пульса, артериального давления при подозрении на инфаркт миокарда делают ЭКГ. При кровотечении, дегидратации для определения дефицита объема жидкостии, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на шоковый индекс: Шоковый индекс = Частота пульса / систолическое АД В норме этот показатель составляет 0,5. Потери объема циркулирующей жидкости до 30% повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и систолического артериального давления около 100. При выраженной картине шока пульc 120 в минуту и систолическое артериальное давление около 80 мм рт.ст., показатель шокового индекса повышается до 1,5 и свидетельствует о начале опасности для жизни больного. Шоковый индекс, равный 2 (пульс 140 в минуту, систолическое артериальное давление 70 мм рт ст.), соответствует уменьшению объема циркулирующей жидкости на 70%. У женщин при сборе гинекологического анамнеза надо обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последних менструаций. Причиной появления боли в животе в. середине менструального цикла может быть апоплексия яичника. При задержке менструации есть основание подозревать внематочную беременность. Исследование через влагалище обязательно надо проводить при всех острых заболеваниях органов брюшной полости Это необходимо для диагностики гинекологических заболеваний, являющихся причиной острого живота, а также для выявления распространения воспалительного процесса на брюшину малого таза. При исследовании через влагалище можно выявить болезенность сводов влагалища, болезненность и увеличение придатков матки и болезненное образование в маточной трубе при трубной беременности. Нависание сводов влагалища бывает при скоплении в полости малого таза крови или экссудата. Лабораторные анализы: гемограмма, моча, энзимы печени и поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование: рентгеноскопия грудной клетки, обзорная рентгеноскопия живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике, уровней жидкости в кишечнике (при непроходимости); затемнения (экссудат); обзорная рентгенография и урография для выявления камней в почках и мочеточниках; рентгеноконтрастное исследование с дачей через рот водорастворимого контраста при подозрении на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки; ирригоскопия при подозрении на толстокишечную непроходимость. Ультразвуковое исследование желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, селезенки для выявления воспаления или повреждения органов. Лапароскопия для выявления воспаления или повреждения органа. Диагностический перитонеаль-ный лаваж производят при подозрении на перфорацию полого органа, внутрибрюшинное кровотечение, не выявляемые другими методами. В брюшную полость вводят катетер через небольшой разрез брюшной стенки по средней линии живота и производят промывание брюшной полости изотоническим раствором хлорида натрия. В промывной жидкости примесь крови свидетельствует о внутри-брюшинном кровотечении, а желудочно-кишечного содержимого -- о перфорации полого органа. Дифференциальный диагноз: должны быть исключены заболевания, имитирующие острый живот, инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмоторакс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна--Геноха. Предоперационная подготовка. Противошоковые мероприятия (коррекция нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, при кровотечении восполнение кровопотери). Введение антибиотиков при подтвержденном диагнозе воспаления, перфорации органа, кишечной непроходимости. Специальные методы исследования органов брюшной полости описаны в соответствующих разделах. ТРАВМЫ ЖИВОТА Различают проникающие ранения брюшной полости и тупую травму живота. Любое проникающее ранение живота может сопровождаться повреждением внутренних органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Вот почему всякое проникающее ранение живота, каким бы незначительным оно ни казалось, требует срочной лапаротомии. При тупой травме живота также возможно повреждение внутренних органов с развитием перитонита или кровотечения. Чаще других органов повреждается селезенка, затем печень. Разрывы этих органов могут вести к массивному внутрибрюшному кровотечению. Тупая травма живота может вызвать разрыв брыжейки с кровотечением в брюшинную полость или между листками брыжейки с развитием впоследствии некроза участка кишки. Возможно повреждение фиксированных органов брюшной полости, которые располагаются непосредственно у позвоночника (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка). При повреждении этих органов явления перитонита могут развиваться спустя несколько дней после травмы. К последствиям тупой травмы живота можно отнести разрывы крупных сосудов, отрыв боковых ветвей, разрыв аневризмы аорты. Эти повреждения сопровождаются массивным внутрибрюшным кровотечением и в ряде случаев могут закончиться смертью больного от гиповолемического шока. При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря истечение мочи в свободную рюшную полость быстро вызывает развитие разлитого перитонита. небрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускання вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают расстройства мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки). Дополнительным методом диагностики является цистография. Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить первыми указаниями для постановки диагноза Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкая боль в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени. Симптомами внутри-брюшного кровотечения служат напряженный, увеличенный в объе ме живот, вначале местная болезненность при пальпации, а затем тупая постоянная боль и развитие гиповолемического шока. При повреждении полого органа явления перитонита развиваются не сразу после травмы. Для его развития требуется некоторое время, поэтому больной должен находиться под наблюдением врача При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота необходимо проводить ректальное исследование, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки и резкую болезненность при пальпации. Из дополнительных методов исследования целесообразно использовать лапароскопию и ультразвуковое сканирование органов брюшной полости. При повреждении аорты или подвздошных артерий диагностическую ценность имеет ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, гиповолемический шок. Дополнительным методом диагностики является ангиографическое исследование. ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ Врожденные пупочные свищи развиваются в результате незаращения желточно-кишечного протока (ductus omphalomesentericus) или мочевого протока (urachus) При незаращении желточно-кишечного протока в области пупка образуется свищ с кишечным или слизистым отделяемым Иногда через свищ выпадает слизистая оболочка кишки. Диагностика: затруднений не вызывает. Лечение: хирургическое. Производят иссечение свища и ушивание дефекта в стенке кишки. При нормальном развитии мочевой проток полностью облитерируется, возвышение над ним брюшины носит название срединной пупочной складки (plica umbilicalis mediana) При незаращении мочевого протока отмечают подтекание мочи в области пупка. Особенно это бывает заметно при крике или плаче ребенка. Лечение незаращенного мочевого протока- свищ иссекают до мочевого пузыря, дефект в котором зашивают. Диагностические трудности возникают при частичном незаращении желточно-кишечного и мочевого протоков, тогда отделяющие слизь и гной свищи принимают за незаживающий гранули рующий дефект на месте отторжения пуповины. От врожденных свищей следует отличать приобретенные пупочные свищи, когда при перевязке пуповины в случае наличия грыжи пупочного канатика в лигатуру может быть захвачена стенка выпавшей кишки. Острые воспалительные процессы брюшной стенки. К первичным воспалительным процессам можно отнести нагноение в подкожной жировой клетчатке и флегмону в области влагалища прямой мышцы живота Вторичные воспалительные процессы могут быть следствием перехода воспалительного процесса на брюшную стенку при туберкулезе или остеомиелите костей таза, при натечных абсцессах грудной клетки, паранефритах и др. Лечение, антибиотики, тепло, при появлении признаков нагноения показано вскрытие гнойника. Крайне редко встречаются специфические воспалительные про цессы в брюшной стенке (актиномикоз, туберкулез, сифилис). Опухоли брюшной стенки бывают доброкачественные и злокачественные. В околопупочной области часто встречаются так называемые предбрюшинные липомы, которые дают начало грыжам белой линии живота. Описаны фибромы, нейрофибромы, рабдомио-мы и десмоиды брюшной стенки Чтобы отличить опухоль, исходящую из тканей брюшной стенки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо провести пальпацию живота во время напряжения мышц брюшной стенки Для этого больному предлагают приподняться из горизонтального положения, опираясь на руки, согнутые в локтях. При напряжении мышц брюшной стенки опухоль, расположенная внутрибрюшинно, не пальпируется, а опухоль брюшной стенки определяется более отчетливо. Своеобразным опухолевидным образованием в области пупка может быть эндометриоз Эта опухоль встречается только у женщин, характерным для нее является резкое увеличение в размерах и кровоточивость в связи с менструальным циклом и беременностью. Лечение- хирургическое -- доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и производят послойное зашивание раны Злокачественные опухоли брюшной стенки большей частью бывают вторичными (метастазы рака желудка в область пупка, метастазы меланомы и др.)
ГРЫЖИ ЖИВОТА Грыжей (hernia) называют выхождение внутренностей через естественные или патологические отверстия из полости, нормально занимаемой ими, под покровы тела или в другую полость. Различают наружные и внутренние грыжи живота Наружные грыжи живота -- это выхождение внутренних органов вместе с париетальной брюшиной из брюшной полости через естественныеили искусственные отверстия брюшной стенки подкожную клетчатку при сохранении кожных покровов. Внутренние грыжи живота образуются внутри полости брюшины при проникновении внутренностей в карманы брюшины. В отличие от наружной грыжи живота при эвентрации происходит выхождение внутренних органов без париетальной брюшины через поврежденную брюшную стенку под кожу (подкожная эвент-рация) или наружу (наружная эвентрация). Выпадением внутренностей называют выхождение органа наружу через естественное отверстие (например, выпадение прямой кишки, матки). НАРУЖНЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА Наружная грыжа живота -- частое заболевание, грыженосители составляют 3--4% всего населения Грыжа ограничивает трудоспособность грыженосителя, представляет опасность для жизни больного из-за возможного развития осложнений (ущемление, воспаление). Элементы наружной грыжи живота: грыжевые ворота, грыжевой мешок, содержимое грыжи, оболочки грыжи. Грыжевые ворота представляют слабые места в мышечно-апоневротической стенке живота, через которые внутренние органы с париетальной брюшиной выходят из брюшной полости. Такими слабыми местами могут быть естественные каналы или щели, проходящие в толще брюшной стенки паховый канал, бедренный канал, пупочный канал, щели между апоневротическими волокнами, образующими белую линию живота, полулунную линию, запирательное отверстие, седалищные отверстия Грыжевые ворота могут быть дефектом в мышечно-апоневротическом слое или каналом, который включает глубокое отверстие, непосредственно сам канал и наружное или поверхностное отверстие. Грыжевый мешок представляет собой выпячивание париетальной брюшины через грыжевые ворота В грыжевом мешке различают устье, шейку, тело и дно. Устьем называется часть грыжевого мешка, которая граничит с брюшной полостью. Шейкой грыжевого мешка называется узкий отдел грыжевого мешка, находящийся в толще брюшной стенки -- в грыжевых воротах. Тело грыжевого мешка -- самая большая его часть. Дистальный отдел грыжевого мешка называют дном. Грыжевой мешок может быть однополостным, двух-, трех- и иногда многополостным. При увеличении грыжи в результате травмы и воспаления внутри грыжевого мешка образуются спайки и дивертикулы, что может способствовать ущемлению содержимого грыжи в одной из полостей (камер) грыжевого мешка. Полная перегородка грыжевого мешка с изоляцией одного сегмента может привести к формированию кисты грыжевого мешка. Содержимое грыжевого мешка -- внутренние органы, вышедшие в грыжевой мешок. Любой орган брюшной полости (кроме поджелудочной железы) может быть содержимым грыжевого мешка Чаще грыжевой мешок содержит наиболее подвижные органы брюшной полости: большой сальник, тонкую кишку. Классификация наружных грыж. По происхождению различают врожденные и приобретенные грыжи. Приобретенные грыжи делят на грыжи от усилия (вследствие резкого повышения внутрибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых людей при атрофии мышц, уменьшении эластичности брюшной стенки), послеоперационные, травматические искусственные В зависимости от анатомического расположения грыж различают паховые, бедренные, пупочные, эпигастральные, мечевидного отростка, боковые грыжи живота, поясничные, седалищные, запирательного отверстия, промежностные. По клиническому течению в зависимости от состояния входящих в грыжу внутренностей разделяю! грыжи на вправимые, невправимые, грыжи с явлениями копростаза, грыжи с явлениями ущемления, грыжи с явлениями воспаления.
Этиология и патогенез: Наибольшее число больных с грыжами бывает среди детей в возрасте до 1 года, затем число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после этого снова увеличивается и к 30--40 годам достигает максимума В пожилом и старческом возрасте также отмечено увеличение числа больных с грыжами живота. Наиболее часто наблюдаются паховые грыжи (75%), затем бедренные (8%), пупочные (4%), послеоперационные (12%) грыжи, 1% составляют все прочие формы грыж. У мужчин чаще бывают паховые грыжи, у женщин -- бедренные и пупочные. В происхождении грыж имеют значение многие факторы, как местные, так и общие. Местные факторы: особенности анатомического строения области выхождения грыжи. К ним относят паховый канал, через который у мужчин проходит семенной канатик, бедренный канал, через который проходят бедренные сосуды, область пупка и белой линии живота, где имеются свободные от мышц промежутки. Общие факторы, способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст (слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, большая слабость паховой области у мужчин), особенности телосложения, степень упитанности (быстрое похудание), частые роды, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирукицих брюшную стенку. Перечисленные факторы способствуют местному ослаблению брюшной стенки. Производящие факторы -- факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, трудные роды, затруднение мочеиспускания (аденома предстательной железы, фимоз, стриктуры уретры), запоры, длительный кашель (туберкулез, хронический бронхит). Усилие, способствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть единственным и внезапным (тяжелая работа, подъем тяжести) или часто повторяющимся и минимальным (кашель). Механизм образования грыж различен в зависимости от происхождения грыжи (врожденная или приобретенная). Причиной образования врожденной грыжи является недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде (эмбриональные пупочные грыжи, грыжа пупочного канатика), незаращение брюшинно-пахового отростка. Грыжевые ворота и грыжевой мешок формируются вначале, а затем в результате физического усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок. При приобретенных грыжах внутренние органы выходят на уровне грыжевых ворот и проникают далее чаще всего по ходу сосудистого пучка или органа (бедренный канал, паховый канал). Под влиянием повышенного внутрибрюшного давления внутренние органы раздвигают впереди себя слои брюшной стенки. Грыжевой мешок формируется посредством растяжения и прогрессирующего выпячивания париетальной брюшины. Клиника и диагностика: Основными симптомами заболевания являются боль в области грыжи и в животе, наличие выпячивания в одной из грыжевых зон. Выпячивание появляется при натуживании или в вертикальном положении больного, исчезает или уменьшается в горизонтальном положении после ручного вправления. Боль в области грыжевого выпячивания возникает при физической нагрузке, ходьбе, резких движениях, при изменениях барометрического давления. Нередко появляются тошнота, отрыжка, вздутие живота, запоры. Развитие грыжи происходит, как правило, медленно. В начале в месте формирующейся грыжи возникает покалывающая боль при физической нагрузке, ходьбе, беге, подъеме тяжести. Через некоторое время появляется выпячивание, которое исчезает в горизонтальном положении больного и снова возникает при физической нагрузке. Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает округлую или овальную форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области формирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и кровоизлияния в окружающие ткани. Исследование местного статуса включает осмотр, пальпацию, перкуссию и специальные приемы. Больного осматривают в положении стоя и в горизонтальном положении; при этом необходимо обнажить живот и верхнюю треть обоих бедер. Осмотр в положении стоя дает возможность определить иногда незаметную асимметрию в паховых областях и под паховыми связками. При натуживании и кашле определяют незначительные выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавливают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выслушивается тимпанический звук при наличии в грыжевом мешке кишки, содержащей газ, и притупление, когда содержимым грыжевого мешка является большой сальник или орган, не содержащий газа. При пальпации определяют консистенцию содержимого грыжи (ощущение упругоэластичной консистенции дает кишечная петля, дольчатое строение мягкой консистенции имеет большой сальник). В горизонтальном положении больного определяют вправимость содержимою грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно услышать характерное урчание в кишечнике. Грыжа может быть вправимой, частично вправимой и невправимой. Эти данные важны для характеристики грыжи и должны быть отражены в диагнозе. К специальным методам исследования относят определение грыжевых ворот и симптома кашлевого толчка. После вправления содержимого грыжи пальцем, введенным в грыжевые ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпячивающейся брюшины и прилежащих органов (симптом кашлевого толчка). Кашлевой толчок--характерный симптом наружной грыжи живота. Для выявления грыж необходимо обследовать все грыжевые зоны. При больших грыжах для определения содержимого грыжевого мешка проводят рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря. Скользящие грыжи -- это грыжи, в которых одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной (например, мочевой пузырь, восходящая и нисходящая кишки). Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, которые почти не покрыты брюшиной. Скользящие грыжи толстой кишки чаще бывают при косых паховых грыжах, а мочевого пузыря при прямых паховых грыжах. Скользящие грыжи составляют 1-- 1,5% всех паховых грыж. Скользящие грыжи по механизму возникновения могут быть врожденными и приобретенными. При врожденных скользящих грыжах органы (например, толстая кишка, мочевой пузырь) под влиянием различных причин, иногда начиная с эмбрионального периода, постепенно могут некоторыми своими отделами, не покрытыми брюшиной, спуститься или как бы соскользнуть по рыхлой ретроперитонеальной клетчатке к внутренним грыжевым воротам, выйти из брюшной полости и стать составной частью грыжевого выпячивания без грыжевого мешка. Приобретенные скользящие грыжи возникают вследствие механического стягивания брюшиной прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных серозного покрова. Скользящая грыжа толстой кишки не имеет патогномоничных симптомов. Обычно это большая грыжа с широкими грыжевыми воротами у лиц пожилого или старческого возраста. Диагностике помогает рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). При скользящих грыжах мочевого пузыря больных могут беспокоить расстройства мочеиспускания или мочеиспускание в два'| приема. Сначала больной опорожняет мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпячивание появляется новый позыв на мочеиспускание, и больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить катетеризацию мочевого пузыря и цистографию. Последняя хможет выявить форму и размеры грыжи мочевого пузыря, наличие камней в мочевом пузыре. Лечение: только хирургическое. Если не знать анатомических особенностей скользящей грыжи, можно во время операции вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого пузыря. Хирургическое лечение -- основной метод лечения наружных грыж живота. Операция -это единственная возможность предотвратить такие тяжелые осложнения грыжи, как ее ущемление, воспаление и др. Операцию неосложненных грыж проводят по этапам: рассекают ткани над грыжевым мешком, рассекают грыжевые ворота, выделяют грыжевой мешок, вскрывают его, вправляют содержимое грыжевого мешка в брюшную полость, прошивают и перевязывают грыжевой мешок в области шейки, отсекают грыжевой мешок и укрепляют брюшную стенку в области грыжевых ворот путем пластики местными тканями или аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или общим обезболиванием. Консервативное лечение грыж проводят при пупочных грыжах У детей. Оно заключается в применении повязок с пелотом, которые препятствуют выхождению внутренних органов. У взрослых применяют различного вида бандажи. Ношение бандажа назначают больным, которые не могут быть оперированы из-за наличия у них серьезных противопоказаний к операции (декомпенсация хронических заболеваний сердца, легких, почек, цирроз печени, дерматит, экзема, злокачественные новообразования). Цель ношения бандажа -- препятствовать выхождению внутренних органов в грыжевой мешок. Бандаж способствует закрытию грыжевых ворот. Ношение бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное ношение бандажа способствует атрофии тканей брюшной стенки, образованию сращений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. ведет к развитию невправимости грыжи. Профилактика: имеет значение соблюдение гигиены грудных детей, которая заключается в уходе за пупком, правильном кормлении, регуляции функции кишечника. Регулярные занятия физкультурой и спортом как средство укрепления мышц и организма вообще. Необходимо бороться с ожирением и особенно с сильным истощением после него, так как эти патологические состояния нередко благоприятствуют образованию грыж. На предприятиях необходимо правильно подбирать рабочих на физическую работу в соответствии с их силами и состоянием здоровья. Большое значение имеет раннее выявление людей, страдающих грыжами живота, и направление их на операцию до развития осложнений. Для этого необходимо проводить профилактические осмотры населения, в частности школьников и лиц пенсионного возраста. ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ Паховые грыжи составляют 80--90% других видов грыж. Среди больных с паховыми грыжами мужчины составляют 90--97%, а женщины--3--10%. Более частое возникновение паховых грыж у мужчин связано с особенностями развития и анатомического строения паховой области у мужчин. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными. Эмбриологические сведения С III месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания яичек В области внутреннею пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины -- брюшинно-паховый отросток В последующие месяцы внутриутробного развития происходит Дальнейшее выпячивание дивертикула брюшины в паховый канал В конце VI VII месяцев яички начинают опускаться в мошонку. Ко дню рождения ребенка яички находятся в мошонке, брюшинно паховый отросток зарастает. При незаращении брюшинно-пахового отростка образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного заращения брюшинно-пахового отростка на отдельных участках его возникают кисты-водянки семенного канатика. Брюшинно-паховый отросток, покрывающий яичко, образует собственную влагалищную оболочку яичка. Поперечная фасция живота образует общую влагалищную оболочку для яичка и семенного канатика. Внутренняя косая и поперечная мышцы участвуют в об разовании мышцы, поднимающей яичко Анатомия паховой области. При осмотре передней брюшной стенки изнутри со стороны брюшной полости можно увидеть пять складок брюшины и углубления (ямки), являющиеся местами выхождения грыж Наружная паховая ямка является внутренним отверстием пахового канала, она проецируется примерно над серединой пупартовой связки на 1-1,5 см выше нее. В норме паховый канал представляет щелевидное пространство, заполненное у мужчин семенным канатиком и у женщин -- круглой маточной связкой Паховый канал проходит наискось под углом к пупартовой связке и имеет длину у мужчин около 4-4,5 см. Стенки пахового канала передняя -- апоневроз наружной косой мышцы живота, нижняя пупартова связка, задняя -- поперечная фасция живота, верхняя -- свободный край внутренней косой и поперечной мышц живота. Наружное (поверхностное) отверстие пахового канала образовано ножками апоневроза наружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лонному бугорку, другая -- к лонному сращению Величина наружного отверстия пахового канала различна В поперечном диамегре она бывает 1,2--3 см, в продольном -- 2,3-3 см. У женщин наружное отверстие пахового канала несколько меньше, чем у мужчин. Внутренняя косая и поперечная мышцы живота в паховой. Области трудно отделимы друг от друга. Этот мышечный слой, располагаясь в желобке пупартовой связки, подходит к семенному канатику и перебрасывается через него, образуя разной формы и величины паховый промежуток Границы пахового промежутка: снизу -- пупартова связка, сверху -- край внутренней косой и поперечной мышц живота, с медиальной стороны -- наружный край прямой мышцы живота. Паховый промежуток может иметь щелевидную, веретенообразную или треугольную форму. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости паховой области Поперечная фасция в паховой области в двух местах укреплена сухожильными волокнами по боковому краю прямой мышцы живота идет ligamentum Henle. край внутреннего отверстия пахового канала очерчен четко благодаря дуговидным волокнам ligamentum Hesselbachu. На месте внутреннего отверстия пахового канала поперечная фасция воронкообразно загибается и переходит на семенной канатик, образуя общую влагалищную оболочку семенного канатика и яичка. Круглая маточная связка на уровне наружного отверстия пахового канала разделяется на волокна, часть которых оканчивается на лобковой кости, другая теряечся в подкожной клетчатке лобковой области. Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является грыжевым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90%). Однако и у взрослых бывают врожденные паховые грыжи (около 10--12%). Приобретенные паховые грыжи. Различают косую наружную паховую грыжу и прямую (внутреннюю) паховую грыжу. Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую ямку; прямая -- через медиальную паховую ямку. В начальной стадии развития косой паховой грыжи на глаз грыжевое выпячивание незаметно. При натуживании или покашливании больного определяется овальной формы припухлость, быстро исчезающая после того, как только больной прекращает натуживание, при канальной форме дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При канатиковой форме грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и располагается на различной высоге семенного канатика. При пахово-мошоночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее. Только в начальных стадиях заболевания косая паховая грыжа имеет косое направление. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая надчревные сосуды кнутри. Чем дальше медиальное расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При длительно существующих пахово-мошоночных грыжах паховый канал приобретает прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом). При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, половой член скрывается под кожей, содержимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике. Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, располагается у корня мошонки над пупартовой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует опусканию прямой паховой грыжи в мошонку. Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней . Выделяют особую группу внутристеночных (интерстициальных) паховых грыж. При этих грыжах грыжевой мешок расположен между различными слоями брюшной стенки. Выделяют предбрюшинные грыжи, когда грыжевой мешок расположен между брюшиной и поперечной фасцией, межмышечные грыжи, когда грыжевой мешок расположен между различными слоями мышц и апоневрозом; поверхностные грыжи, когда грыжевой мешок расположен за поверхностным паховым кольцом между апоневрозом наружной косой мышцы живота и поверхностной фасцией. Клиника и диагностика: распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания брюшной стенки при натуживании, в вертикальном положении тела больного и вправление грыжи в горизонтальном положении больного. Больных беспокоят боль в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе, диспепсические явления, а при скользящих грыжах мочевого пузыря возникают дизурические явления. Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить размеры и форму грыжи При пальпации определяют поверхность, консистенцию грыжевого выпячивания, урчание кишечника, при перкуссии -- перкуторный звук (тимпанит, притупление). Пальцевое исследование наружного от верстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Врач указательным пальцем, инвагинируя кожу мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, распо.юженное внутри и несколько выше от лонного бугорка В норме поверхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик пальца. При ослаблении задней стенки пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сделать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Находящийся в паховом канале палец врача при покашливании больного ощущает передаточные толчки внутренних органов -симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательно надо исследовать органы мошонки (пальпация семенного канатика, яичка и его придатка). Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и пальпации, так как введение пальца в наружное отверстие пахового канала невозможно. У женщин паховую грыжу дифференцируют с кистой круглой связки матки, проходящей в паховом канале. Киста круглой связки матки в отличие от грыжи не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой, а над грыжей может быть тимпанический. Лечение кисты круглой связки матки, так же как и паховой грыжи, хирургическое. Операция заключается в удалении кисты с последующей пластикой пахового канала. Дифференциальная диагностика между паховыми грыжами и бедренной грыжей приведена при описании бедренной грыжи. Таблица 4: Дифференциально-диагностические признаки косой и прямой паховых грыж
ПризнакиКосая паховая грыжаПрямая паховая грыжа
Формы и расположение грыжевого выпячивания
Задняя стенка пахового канала
Направление кашлевого толчка
Отношение грыжевого мешка к семенному канатикуБывает врожденной
Чаще бывает в детском и среднем возрасте Продолговатой формы при пухлость
по ходу пахового канала
Часто опускается в мошонку Чаще односторонняя
Выражена в начальной стадии образования грыжи
Кашлевой толчок в начальной стадии образования грыжи ощущается сбоку со
стороны глубокого отверстия пахового канала
Утолщение семенного канатика на стороне грыжиЧаще бывает у пожилых и
старых людей
Округлой формы припухлость у медиальной части пупартовой связки
Редко опускается в мошонку Чаще двусторонняя (особенно у пожилых больных)
Всегда ослаблена
Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия пахового канала
Грыжевой мешок расположен кнутри от семенного канатика
Невправимая пахово-мошоночная грыжа, вьнывая увеличение размеров мошонки, приобретает сходство с водянкой оболочек яичка. При водянке оболочек яичка (гидроцеле) между листками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в результате увеличиваются размеры мошонки. Отличие водянки оболочек яичка от невправимой пахово-мошоночной грыжи заключается в том, что водянка имеет округлую или овальную, а не грушевидную форму, плотноэластическую консистенцию, гладкую поверхность. Пальпируемое образование нельзя отграничить от яичка и его придатка. Большая водянка оболочек яичка, достигая наружного отверстия пахового канала, четко от него может быть отделена при пальпации. При паховой грыже пальпируемое в мошонке образование имеет "ножку", уходящую в паховый канал, так как в грыжевом мешке имеется содержимое, вышедшее в него из брюшной полости Перкуторный звук над водянкой тупой, над грыжей может быть тимпаническим. Диафаноскопия (просвечивание) дает положительный результат при водянке оболочек яичка. Диафаноскопию производят в темной комнате с помощью фонарика, плотно приставленного к поверхности мошонки. Если пальпируемое в мошонке образование содержит прозрачную жидкость, то оно при просвечивании будет иметь красноватый цвет. Находящиеся в грыжевом мешке кишечные петли, сальник не пропускают световые лучи. С паховой грыжей имеет сходство варикозное расширение вен семенного канатика (варикоцеле), при котором в вертикальном положении у больного появляются тупые распирающие боли и отмечается некоторое увеличение размеров мошонки. При пальпации можно обнаружить "змеевидное" расширение вен семенного канатика. Расширенные вены легко спадаются при надавливании на них или при поднятии мошонки кверху. Внимание! Варикоцеле может возникнуть при сдавлении опухолью нижнего полюса почки яичковой вены. Вот почему больным с варикоцеле надо исследовать почки. Лечение: хирургическое. Главная цель операции по поводу паховых грыж -- пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап -- доступ к паховому каналу, в паховой области косой разрез параллельно паховой связке и выше от нее на 2 см, от передневерхней ости подвздошной кости до симфиза. Рассечение апоневроза наружной косой мышцы живота по ходу волокон. Верхний лоскут апоневроза отделяют от внутренней косой и поперечной мышц. Нижний лоскут апоневроза отделяют от семенного канатика, обнажая при этом желоб паховой связки до лонного бугорка. Второй этап -- выделение и удаление грыжевого мешка. Третий этап -- ушивание глубокого пахового кольца до нормальных размеров (в диаметре 0,6--0,8 см). Если глубокое паховое кольцо не ушито, остаются анатомические предпосылки для возникновения рецидива грыжи! При косой паховой грыже глубокое паховое кольцо всегда расширено. Укрепление задней стенки пахового канала путем ушивания до нормального размера внутреннего пахового кольца должно быть обязательным этапом операции при всех формах паховых грыж. Четвертый этап -- пластика пахового канала. При выборе метода пластики пахового канала надо учитывать, что основной причиной образования паховых грыж является слабость задней стенки пахового канала. Укрепление передней стенки пахового канала с обязательным ушиванием глубокого пахового кольца до нормальных размеров может быть применено у молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косых с выпрямленным каналом, скользящих грыжах, рецидивных) должно быть произведено укрепление задней стенки пахового канала. Существует несколько способов пластики пахового канала. Способ Жирара обеспечивает укрепление передней стенки пахового канала. Над семенным канатиком к паховой связке пришивают сначала край внутренней косой и поперечной мышц живота, а затем отдельными швами -- верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы. Нижний лоскут апоневроза фиксируют швами на верхнем лоскуте апоневроза, образуя таким образом дубликатуру из лоскутов апоневроза наружной косой мышцы живота. Способ Спасокукоцкого является модификацией способа Жирара и отличается от него только тем, что к паховой связке одновременно подшивают мышцы внутреннюю косую и поперечную вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота При этом способе меньше травмируется паховая связка. Шов Кимбаровоюго. обеспечивает соединение одноименных тканей.С помощью этого шва краем верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы окутываются края внутренней косой и поперечной мышц. Первое введение иглы проводят на расстоянии 1 см от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя иглу через края мышц, прошивают опять апоневроз у самого края Этой же нитью прошивают паховую связку В ре зультате обеспечивается сопоставление одноименных тканей. Способ Бассини --обеспечивает укрепление задней стенки пахового канала. После высокого удаления грыжевого мешка семенной канатик отодвигают в сторону и под ним подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. В медиальном углу раны подшивают край апоневроза влагалища прямой мышцы живота к надкостнице лонной кости в области лонного бугорка. Семенной канатик укладывают на образованную мышечную стенку. Благодаря наложению глубоких швов происходит восстановление ослабленной задней сюнки пахового канала и сужение внутреннего отверстия его до нормального размера. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семенным канатиком край в край. Таким образом реконструируют переднюю стенку пахового канала и наружное паховое кольцо В ряде случаев, особенно при высоком паховом треугольнике, после сшивания внутренней косой и поперечной мышц с пупартовой связкой возникает значительное натяжение швов, что способствует их прорезанию и рецидиву грыжи В таких случаях целесообразно проводить послабляющий разрез влагалища прямой мышцы живота (операция Мак-Вея -- Венгловского). Способ Кукуджанова. Предложен для прямых и сложных форм паховых грыж После ушивания глубокого пахового кольца накладывают швы между влагалищем прямой мышцы живота и связкой Купера, от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов В случае намечающегося натяжения до завязывания швов в медиальном отделе влагалища прямой мышцы делают косой послабляющий разрез длиной 2--2,5 см Затем соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции подшивают к паховой связке Самый последний шов накладывают у медиального края глубокого отверстия пахового канала. Семенной канатик укладывают на сформированную заднюю стенку пахового канала. Операцию заканчивают созданием дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота и формированием наружного отверстия пахового канала. Способ Мак-Вея -- Венгловского. Довольно близок к способу Кукуджанова. Суть его состоит в сужении внутреннего отверстия пахового канала и реконструкции задней стенки пахового канала. Глубокое паховое кольцо формируют путем ушивания поперечиной фасции На влагалище прямой мышцы живота делают большой послабляющий разрез длиной 4--5 см, чтобы улучшить подвижность сшиваемых тканей. Поперечную фасцию вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц частыми швами пришивают к лонной (куперовой) связке (от жимбернато вой связки до бедренных сосудов) Укладывают семенной канатик и в виде дубликатур сшивают апоневроз наружной косой мышцы, формируя наружное отверстие пахового канала. Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Семенной канатик отпрепаровывают как можно дальше в латеральном направлении, у медиальной стороны канатика суживают внутреннее паховое кольцо. Иногда для перемещения семенного канатика более латерально рассекают внутреннюю косую и поперечную мышцы, в образовавшеюся щель помещают семенной канатик в верхнелатеральном направлении. Под семенным канатиком сшивают мышцы так, чтобы они плотно прилегали к нему, но не сдавливали его. Далее укрепляют стенку в области пахового канала. Край влагалища прямой мышцы вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к лонной (куперовой) связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной мышцами подшивают к лобково-подвздошному тяжу и к паховой связке. Эти швы должны до предела отодвинуть семенной канатик в латеральную сторону (если ранее не были пересечены мышцы). Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхнего лоскута апоневроза. Вновь образованный "паховый канал" с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой в косом направлении сзади наперед и изнутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказались напротив друг друга. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним послойно сшивают подкожную клетчатку и кожу. Если возможно, целесообразно расположить семенной канатик между лоскутами апоневроза наружной косой мышцы живота БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ Бедренные грыжи располагаются на бедре в области скарпов-ского треугольника По частоте образования они составляют 5--8% всех грыж живота Бедренные грыжи встречаются реже паховых и бывают преимущественно у женщин Среди больных с бедренными грыжами женщины в возрасте 30--60 лет составляют 80% Наибольшую частоту бедренных грыж у женщин объясняют более широким тазом, что обусловливает большую выраженность мышечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой связки. Между паховой (пупартовой) связкой и костями таза расположено пространтво, которое разделяется подвздошно-гребешковой связкой на две лакуны мышечную и сосудистую В мышечной лакуне находится подвздошно поясничная мышца и бедренный нерв. В сосудистой лакуне расположены бедренная артерия с бедренной веной. Между бедренной веной и жимбернатовой связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом Пирогива --Розенмюллера. Этот промежуток называют бедренным кольцом через которое выходит бедренная грыжа. Границы бедренного кольца: сверху -- паховая связка; снизу--гребешок лобковой кости; снаружи -- бедренная вена; к середине -- жимбернатова связка. В нормальных условиях бедренного канала не существует. Он образуется при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала. Наиболее частой формой грыжи является грыжа, выходящая из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок продвигает впереди себя предбрюшнную клетчатку и лимфатический узел Пирогова--Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены. Грыжевой мешок покрыт здесь жировой клетчаткой, поверхностной фасцией и кожей. Реже бедренная грыжа выходит между бедренной артерией и веной. Грыжи сосудистой лакуны могут быть идентифицированы только во время операции. Иногда грыжа выходит через дефект жимбернатовой связки. Изредка наблюдают грыжи мышечной лакуны, обычно в зоне прохождения бедренного нерва. Эту грыжу вследствие ее характерного расположения латеральнее сосудистого пучка можно распознать до операции. Содержимым грыжевого мешка обычно является петля тонкой кишки, сальник. Реже в грыжевой мешок выходит толстая кишка (справа -- слепая, слева--сигмовидная). Бедренные грыжи редко бывают большими, склонны к ущемлению. Клиника и диагностика: бедренная грыжа в процессе формирования проходит три стадии: начальную, канальную и полную. В начальной стадии грыжевое выпячивание не выходит за пределы внутреннего бедренного кольца. Клинически эта стадия трудно выявляется. На этой стадии возможно пристеночное ущемление кишки. В неполной (канальной) стадии грыжевое выпячивание расположено вблизи сосудистого пучка, не выходит за пределы поверхностной фасции, не проникает в подкожную клетчатку скарповского треугольника. В полной стадии бедренная грыжа проходит весь бедренный канал, выходит через его наружное отверстие в подкожную клетчатку бедра. Диагноз начальной и канальной бедренной грыжи представляет трудности. Заподозрить такие грыжи можно лишь на основании жалоб на боль в паху, в нижнем отделе живота, в верхнем отделе бедра, усиливающуюся при ходьбе, физической нагрузке, при перемене погоды. Боль возникает в результате кратковременного частичного ущемления содержимого грыжи в узком, ригидном внутреннем отверстии бедренного канала. Стойкое.ущемление нередко является первым клиническим выражением таких грыж. Характерными клиническими признаками полной бедренной грыжи являются грыжевое выпячивание в области бедренно-пахового сгиба в виде полусферического образования небольшого размера, расположенное под паховой связкой кнутри от бедренных сосудов. Редко грыжевое выпячивание поднимается кверху и располагается над паховой связкой. Появляется грыжевое выпячивание при вертикальном положении тела, натуживании, при вправлении исчезает, иногда с урчанием. Перкуторный тимпанический звук над выпячиванием -- признак грыжи, в которой находится кишка, содержащая газ. Признаком грыжи является также симптом кашлевого толчка, который бывает положительным даже при начальной форме грыжи. При скользящих грыжах мочевого пузыря могут быть дизурические явления. Дифференциальный диагноз: проводят чаще всего между бедренной и паховой грыжей. При вправимой паховой грыже, хорошо прощупываемой паховой связке, особенно у мужчин, у которых легко пальпируется наружное отверстие пахового канала, не возникает затруднений при проведении дифференциального диагноза между бедренной и паховой грыжей. Бедренная грыжа расположена ниже паховой связки, паховая -выше. По отношению к лонному бугорку паховая грыжа расположена выше и кнутри, а бедренная--ниже и кнаружи (симптом Купера). У тучных больных, чтобы уточнить расположение грыжевого выпячивания по отношению к паховой связке (под ней или над ней), следует мысленно провести линию, соединяющую переднюю верхнюю ость с лонным бугорком. За бедренную невправимую грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе скарповского треугольника. Липома имеет дольчатое строение, не связана с наружным отверстием бедренного канала. Предбрюшинные липомы, выходящие через бедренный канал и имеющие с ним связь, труднее отличить от бедренной грыжи, при которой тоже может быть предбрюшинная липома. При грыже и при предбрюшинной липоме требуются однотипные операции -- закрытие внутреннего отверстия бедренного канала. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области скарповского треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли в лимфатические узлы). Лимфатический узел можно, захватив пальцами, оттянуть и установить отсутствие его связи с бедренным каналом. Сходство с бедренной грыжей имеет аневризматическое расширение большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную вену. У таких больных при вертикальном положении тела вследствие ретроградного заполнения венозного узла появляется под паховой связкой выпячивание, которое исчезает в горизонтальном положении. Отличием бедренной грыжи от аневризматического узла большой подкожной вены являются признаки, приведенные в табл. 5. Таблица 5: Диагностические признаки бедренной грыжи и аневризматического узла большой подкожной вены
ПризнакиАневризматичсский узел большой подкожной веныБедренная грыжа
Состояние кожи над выпячиванием Варикозное расширение вен
Симптом кашлевого толчка
АускультацияИстончена, синего цвета
Имеется у большинства больных на голени
Ощущение обратною тока крови
Сосудистый шум и симптом жужжанияОбычного цвета
Отсутствует
Определяется
Ничего не определяется
Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного абсцесса по ходу поясничной мышцы на бедро при туберкулезе поясничного отдела позвоночника. Натечный абсцесс при надавливании уменьшается в размерах, как и грыжа. В отличие от грыжи при натечном абсцессе можно получить симптом флюктуации, выявить при исследовании позвоночника болезненные точки при надавливании на остистые отростки позвонков, а при нагрузке по оси позвоночника -- болезненность в области поясничного отдела позвоночника. Для подтверждения диагноза туберкулеза позвоночника необходимо произвести рентгенографию позвоночника. Лечение: хирургическое. Способ Бассини -- разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым выпячиванием. После высокого выделения грыжевого мешка его вскрывают, прошивают как можно выше и отсекают. Закрывают грыжевые ворота путем сшивания паховой и лонной (куперовой) связок. Накладывают 2--4 шва. Вторым рядом швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал. Операция бедренной грыжи паховым способом (по методу Руджи) -- делают разрез как при паховой грыже. Вскрывают апоневроз наружной косой мышцы живота. Обнажают паховый промежуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении. Отодвигая предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка. Грыжевой мешок выводят из бедренного канала, вскрывают, прошивают и удаляют. Закрытие грыжевых ворот производят путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками. Необходимо обратить внимание на ширину внутреннего отверстия пахового канала и при необходимости оно должно быть ушито до нормального размера дополнительными швами на поперечную фасцию. Круглую связку матки (семенной канатик) укладывают на мышцы. Пластику передней стенки пахового канала производят путем дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота. ПУПОЧНЫЕ ГРЫЖИ Пупочной грыжей называют выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. При нормальном развитии пупочное кольцо полностью зарастает. К коже непосредственно предлежит пупочная фасция и брюшина. Заболеваемость пупочной грыжей достигает наивысшего пункта дважды -- первый раз в раннем детстве, а второй раз в возрасте около 40 лет. У женщин пупочная грыжа встречается вдвое чаще, чем у мужчин, что связано с растяжением пупочного кольца во время беременности. Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения, когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, пневмония, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаще бывают небольших размеров. Симптомы: боль в животе, вызывающая беспокойство ребенка, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расширение пупочного кольца. Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение возможно. Родителей ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немедленной госпитализации ребенка при развитии этого осложнения. Лечение: у маленьких детей по мере развития брюшной стенки возможно самоизлечение в возрасте от 6 мес до 3 лет, иногда к 6 годам. Если грыжа не причиняет ребенку беспокойства, применяют консервативное лечение. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной нки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препятствующую выхождению внутренностей в грыжевои мешок. Если к 3--5 годам не наступило самоизлечения, то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет. Таким образом показано хирургическое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются частые частичные ущемления грыжи, быстрое увеличение размеров грыжи. Операцию проводят по этапам: выделение и удаление грыжевого мешка, ушивание пупочного кольца кисетным швом (по методу Лексера) или отдельными швами, прошиваемыми за края дефекта в продольном направлении. При больших пупочных грыжах используют метод Сапежко или Мейо (описаны ниже). Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку отсутствие пупка может нанести психическую травму ребенку. Пупочные грыжи у взрослых составляют 5% всех наружных грыж живота. Развитие пупочных грыж чаще наблюдается у женщин старше 40 лет (80%). Причины развития пупочных грыж: врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходимого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой. Симптомы: постепенно увеличивающееся в размерах выпячивание в области пупка, боль в животе, возникающая при физической нагрузке и кашле. При исследовании обнаруживают округлое выпячивание в области пупка диаметром от 1--3 см до 30 см и более. При больших грыжах размеры грыжевых ворот могут быть значительно меньших размеров, чем само выпячивание брюшной стенки, обусловленное грыжей. Это создает анатомические предпосылки для развития таких осложнений, как хроническая непроходимость кишечника, копростаз, ущемление. В горизонталь ном положении больного выпячивание уменьшается в размерах или исчезает. Через истонченную кожу, покрывающую выпячива ние, можно заметить перистальтические волны кишечника. При вправимых грыжах определяют края и величину грыжевых ворот. При покашливании четко определяется кашлевой толчок. Пупочные грыжи часто бывают невправимыми, при больших грыжах грыжевой мешок может быть многокамерным. Диагностика пупочных грыж несложна, однако надо иметь в виду, что небольшое уплотнение в области пупка может оказаться ^ртастачпм ряка желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами надо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота. Лечение: только хирургическое. После удаления грыжевого мешка и ушивания париетальной брюшины производят аутопластику брюшной стенки по методу Сапежко или по методу Мейо. Метод Сапежко: двумя продольными разрезами, окаймляющими грыжу, иссекают истонченную кожу вместе с пупком. Грыжевые ворота рассекают вверх и вниз по белой линии живота до мест, где она суживается и не изменена. Вскрывают грыжевой мешок, вправляют отделенные от грыжевого мешка внутренние органы в брюшную полость. Брюшину отслаивают от задней поверхности влагалища одной из прямых мышц живота. Иссекают грыжевой мешок, края его сшивают. Отдельными швами захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота и с другой стороны заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы, где отпрепарована брюшина, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов" при этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры. Метод Мейо: двумя поперечными окаймляющими грыжу разрезами иссекают истонченную кожу вместе с пупком. От грыжевых ворот отпрепаровывают апоневроз от подкожной жировой клетчатки по окружности на расстоянии 5--6 см. После вскрытия грыжевого мешка разделяют сращения, резецируют припаянный большой сальник, вправляют внутренние органы в брюшную полость. Иссекают грыжевой мешок, края его сшивают в поперечном направлении. Грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц до их внутренних краев. П-образными швами подшивают нижний лоскут под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту. ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ ЖИВОТА Белую линию живота образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фиброзных волокон апоневрозов широких брюшных мышц. Между ними имеются щели и углубления, которые могут служить предрасполагающими анатомическими факторами в образовании грыж белой линии живота. Вначале через такую щель проходит предбрюшинная клетчатка, образуя предбрюшинную липому, а затем формируется грыжевой мешок. Грыжи белой линии живота редко бывают большими, иногда процесс может остановиться на стадии предбрюшинной липомы. По локализации грыжи белой линии живота могут быть/над-пупочными, околопупочными и подпупочными. Подпупочные грыжи встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка. Симптомы: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. Появление болей у больных с грыжами белой линии живота объясняют или временным ущемлением грыжи, или натяжением желудка сальником, фиксированным к грыжевому мешку, или давлением на нервы париетальной брюшины (грыжевого мешка). При исследовании больного обнаруживают плотное болезненное образование в области белой линии живота. При вправимых грыжах иногда удается прощупать щелевидные грыжевые ворота. Некоторых больных грыжи протекают бессимптомно. Грыже белой линии живота могут сопутствовать различные заболевания внутренних органов, такие, как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический анкреатит и др. В связи с этим больным должны быть проведены ответствующие исследования для выявления заболеваний, сопро-ждающихся болями в эпигастральной области. Лечение: хирургическое. Операция заключается в выделении грыжевого мешка, удалении его и закрытии отверстия в апоневрозе путем наложения кисетного шва или отдельных узловых швов. При больших грыжах белой линии живота используют метод Сапежко. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова. После выделения грыжевых ворот и удаления грыжевого мешка рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ГРЫЖИ Травматические грыжи возникают в результате травмы живота, сопровождающейся подкожным разрывом подлежащих мышц, фасции и апоневроза. Под влиянием внутрибрюшинного давления париетальная брюшина вместе с внутренними органами выпячивается в месте разрыва и образуется грыжа. В момент получения травмы больные отмечают сильную боль, которая постепенно проходит в течение нескольких дней. Если больной поступает непосредственно после травмы, то можно обнаружить кровоподтеки, образовавшиеся на месте разрыва тканей брюшной стенки. Нередко боль сопровождается симптомами раздражения брюшины. После травмы травматические грыжи возникают сразу или в ближайшие дни. Грыжевое выпячивание появляется при вертикальном положении больного, натуживании, т. е. при малейшем повышении внутрибрюшного давления. Травматические грыжи могут быть одиночными и множественными. Лечение: если после травмы имеется подозрение на повреждение внутренних органов брюшной полости, больного надо срочно оперировать. После ревизии органов брюшной полости поврежденные ткани сшивают послойно. Во время операции по повода сформировавшейся грыжи удаляют грыжевой мешок и закрывают грыжевые ворота способом, создающим наиболее благоприятные условия для укрепления брюшной стенки. Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца. Причины образования послеоперационных грыж: завершение операции тампонадой и дренированием брюшной полости нагноение послеоперационной раньы, понижение регенерации тканей, большая физическая нагрузка в послеоперационном периоде повреждение нервных стволов во время операции. В области послеоперационного рубца располагаются грыжевые ворота, они образованы краями мышц и апоневроза, разошедшимися по линии операционного рубца. Края грыжевых ворот твердые вследствие развития плотной рубцовой ткани. Наружные покровы послеоперационной грыжи представлены рубцовой тканью, интимно сращенной с грыжевым мешком, или кожей с подкожной клетчаткой и послеоперационным рубцом посередине. Прилегающие к грыжевым воротам мышцы могут быть также рубцово изменены. Грыжевой мешок нередко бывает многокамерным, а грыжа невправимой. Распознавание послеоперационных грыж не представляет затруднений. Обнаружение в послеоперационном рубце грыжевого выпячивания, появляющегося при натуживании, кашле, является достаточным для постановки диагноза. Для определения органа, находящегося в грыжевом мешке, производят рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Лечение: хирургическое. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращений содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет мягких тканей. Во время операций по поводу больших послеоперационных грыж применяют методы аутопластики, аллопластики и методы комбинированной пластики дефектов брюшной стенки. При аутопластическом методе применяют для закрытия дефекта брюшной стенки широкую фасцию бедра, пластины и шнурки из деэпителизированной кожи. При аллопластическом методе используют сетки из синтетических тканей (лавсан, тефлон, марлекс и др.). Имплантированный между слоями рубцово-измененных тканей аллопластический имплантант может быть использован как каркас, который затем заполняется рубцовой тканью в процессе заживления. Этот метод применяют при повторных рецидивах послеоперационных грыж, когда имеется обширный решетчатый дефект в истонченном рубце, и ткани брюшной стенки почти не дифференцируются. Закрыть дефект местными тканями не представляется возможным. Профилактика: выбор правильного операционного доступа без значительных повреждений мышечных слоев, апоневроза и нервов; отказ от применения рассасывающегося шовного материала; ограничение показаний к тампонаде и дренированию брюшной полости; анатомичное послойное зашивание раны брюшной стенки; профилактическое применение антибиотиков во время операции, сопровождающейся вскрытием полых органов и возможным инфицированием, исключение чрезмерной физической нагрузки после операции. РЕДКИЕ ВИДЫ ГРЫЖ ЖИВОТА Грыжи мечевидного отростка образуются при наличии дефектов в нем. Через расщелины и отверстия в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшинные липомы, так и истинные грыжи Диагноз можно поставить на основании обнаруженного уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в мечевидном отростке и данных рентгенографии мечевидного отростка. Лечение: хирургическое Удаляют грыжевой мешок и резецируют мечевидный отросток Грыжи полулунной (спигелиевой) линии локализуются по линии, соединяющей пупок с верхней передней остью подвздошной кости у места перехода мышечных волокон внутренней косой и поперечной мышц живота в сухожильное растяжение. Лечение: хирургическое. При небольших грыжах грыжевые ворота закрывают послойно путем наложения швов; при больших грыжах после сшивания мышц необходимо создать дубликатуру апоневроза. Поясничные грыжи. Слабыми зонами поясничной области являются треугольник Пети и промежуток Лесгафта--Грюнфельда. Треугольник Пети образован боковым краем широкой мышцы спины, задним краем наружной косой мышцы живота основанием треугольника является гребешок подвздошной кости. Промежуток Лесгафта--Грюнфельда находится между внутренней косой мышцей живота спереди и снизу, продольными мышцами позвоночника и квадратной мышцей с середины, нижней зубчатой мышцей и XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка является апоневроз поперечной мышцы живота. Через эти промежутки могут выходить поясничные грыжи. По этиологии они бывают врожденными, приобретенными (травматическими и самопроизвольными). Диагностика этих грыж не трудна. Лечение: хирургическое. Запирательные грыжи выходят через дефекты запирательной мембраны запирательного отверстия. Чаще встречаются у женщин в пожилом возрасте. Это можно объяснить большим размером запирательного отверстия и более выраженным наклоном таза у женщин. Грыжевое выпячивание располагается на передней поверхности.бедра. Однако бывают интерстициальные запирательные грыжи, когда видимого на глаз выпячивания нет. Такие грыжи распознаются только при ущемлении во время операции. Лечение: хирургическое. Промежностные грыжи (передние и задние). Передняя промежностная грыжа у женщин начинается из пузырно-маточного углубления брюшины и выходит в большую половую губу в центральной ее части. Задняя промежностная грыжа начинается у мужчин из пузырно-прямокишечного углубления брюшины, у женщин из маточно-прямокишечного углубления, проходит кзади от межседалищной линии через щели в мышце, поднимающей задний проход, и выходит в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины. Задняя промежностная грыжа, выходя в подкожную клетчатку, располагается или спереди, или позади заднепроходного отверстия. Промежностные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, женские половые органы. При диагностике про-межностных грыж существенное значение имеет локализация грыжевого выпячивания. Переднюю промежностную грыжу у женщин необходимо дифференцировать с паховой грыжей, которая также выходит в большую половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище, грыжевое выпячивание промежностной грыжи можно прощупать между влагалищем и седалищной костью. Седалищные грыжи, могут выходить через большое или малое седалищные отверстия. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит из-под ее нижнего края. Грыжевое выпячивание находится в тесном контакте с седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные грыжи чаще наблюдаются у женщин в связи с большей шириной женского таза. Содержимым грыжи может быть тонкая кишка, большой сальник. Лечение: хирургическое. ОСЛОЖНЕНИЯ НАРУЖНЫХ ГРЫЖ ЖИВОТА Осложнения наружных грыж живота: ущемление, копростаз, не-вправимость, воспаление. Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением грыжи, требующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению чаще на уровне шейки грыжевого мешка в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей, сдавливающих органы при сращениях органов друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах). Ущемление грыжи возникает чаще у людей среднего возраста и у старых людей. Бедренные грыжи ущемляются в 5 раз чаще, чем паховые и пупочные. Небольшие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем вправимые большие грыжи. Ущемление не является уделом только грыжи, долго существующей. Грыжа при возникновении может сразу проявить себя ущемлением. Частота отдельных видов грыж у взрослых больных с ущемленными грыжами: паховые грыжи -- 43,5%, послеоперационные грыжи -- 19,2%, пупочные грыжи-- 16,9%, бедренные грыжи -- 16%, грыжи белой линии живота-- 4,4%. Ущемиться может любой орган, чаще ущемляются тонкая кишка и большой сальник. По механизму возникновения различают эластическое, каловое и смешанное, или комбинированное, ущемление. Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании и др. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше чем обычно внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению содержимого грыжи. При эластическом ущемлении сдавление вышедших. в грыжевой мешок органов происходит снаружи. Каловое ущемление возникает при ослаблении перистальтики кишечника, чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вслед-твие скопления большого количества кишечного содержимого в кишке, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отходящей петли этой кишки, затем усиливается давление грыжевых ворот на содержимое грыжи и к каловому ущемлениюю присоединяется эластическое, таким образом возникает смешанная форма ущемления. Патологическая анатомия: основной причиной развития патоморфологических изменений в ущемленном органе является нарушение крово- и лимфообращения. При ущемлении кишки вследствие венозного стаза происходит транссудация в стенку кишки, в ее просвет и в полость грыжевого мешка. Жидкость в грыжевом мешке называют "грыжевой водой". При быстром одновременном сдавлении ущемляющим кольцом вен и артерий брыжейки кишки, находящейся в грыжевом мешке, "грыжевая вода" не образуется, развивается "сухая гангрена" ущемленной кишки. В начале ущемления кишка приобретает цианотичную окраску, "грыжевая вода" прозрачная. Некротические изменения в стенке кишки начинаются со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения прежде всего возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим кольцом. С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют. Ущемленная кишка сине-черного цвета, серозная оболочка ее тусклая, множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. "Грыжевая вода" мутная, геморрагического характера, имеет каловый запах. Некротические изменения сопровождаются гангреной стенки кишки, перфорацией, развитием так называемой каловой флегмоны и перитонита. При ущемлении кишки значительно нарушается крово- и лимфообращение не только в ущемленной кишке, но и в приводящем отделе кишечника. Вследствие кишечной непроходимости повышается внутрикишечное давление, стенки кишки растягиваются, сдавливаются внутристеночные вены, нарушается лимфообращение. Скопление транссудата в стенке и в полости кишки, переполнение ее кишечным содержимым еще более усугубляют нарушения кровообращения в связи со сдавлением внутристе-ночных артерий. В первую очередь повреждается слизистая оболочка на значительном протяжении. От видимой снаружи границы измененной стенки кишки проксимально повреждение слизистой оболочки распространяется еще на 20--30 см. Это надо учитывать при определении уровня резекции приводящей петли. Вследствие повреждения слизистой оболочки кишечная стенка становится проницаемой для микробов, что ведет к развитию перитонита. Может возникнуть перфорация приводящей петли в области странгуляционной борозды. В отводящей петле ущемленной кишки нарушения крово-и лимфообращения возникают на протяжении 10--15 см. Виды ущемлений грыж и их распознавание Клинические проявления ущемления грыжи зависят от формы ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента ущемления Основными симптомами ущемления грыжи являются боль в области грыжи и невправимость грыжи, ранее свободно вправлявшейся. Интенсивность боли различная. Резкая боль может вызвать обморок, шоковое состояние Местные признаки ущемления грыжи, грыжевое выпячивание резко болезненно при пальпации, плотное, напряженное. Симптом кашлевого толчка выявить не удается. При перкуссии определяется притупление, если грыжевой мешок содержит сальник мочевой пузырь, "грыжевую воду". Перкуторный звук бывает тимпаническим, если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ. Эластическое ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация и др ) Внезапно возникает сильная постоянная боль в области грыжевого выпячивания, невправимость ранее вправимой грыжи, увеличение, резкое напряжение и болезненность грыжевого выпячивания Следует иметь в виду, что ущемление может быть первым проявлением возникшей грыжи. Ущемление кишки является одной из форм странгуляционной кишечной непроходимости. В этих случаях присоединяются признаки кишечной непроходимости на фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникает схваткообразная боль, связанная с усилением перистальтики, задержка стула и газов, возможна рвота. При аускультации живота выслушиваются непрерывные кишечные шумы. При обзорной рентгеноскопии живота выявляются растянутые петли кишечника с горизонтальными уровнями жидкости и газом над ними ("чаши Клойбера"). Позже развивается перитонит. При ущемлении кишки в клиническом течении осложнения можно выделить три периода. Первый период - болевой, или шоковый, второй период -- мнимого благополучия, третий период -- разлитого перитонита. Для первого периода характерна острейшая боль, которая вызывает явления шока. Пульс слабый частый, артериальное давление снижено, дыхание становится частым и поверхностным. Этот период бывает выражен при эластической форме ущемления. В период мнимого благополучия происходит уменьшение боли, которая до этого была очень интенсивной. Это может ввести в заблуждение врача и больного, принимающих уменьшение или исчезновение боли за улучшение течения заболевания. Уменьшение боли можно объяснить омертвением ущемленной петли кишки. Однако местные проявления ущемления грыжи остаются. Если больного не оперируют, состояние его быстро ухудшается, наступает третий период разлитого перитонита. Температура тела повышается, пульс учащается. Увеличивается вздутие живота, появляется фекалоидная рвота. Отечность в области грыжевого выпячивания увеличивается, появляется гиперемия кожи, развивается флегмона. Диагноз: в типичных случаях не представляет трудностей. Основные признаки: остро возникшая боль и невправимость ранее вправимой грыжи. Обычно ущемление происходит в наружном отверстии пахового канала. При исследовании больного обнаруживают в паховой области болезненное, напряженное, невправимое грыжевое выпячивание. Если ущемлена кишечная петля, присоединяются симптомы кишечной странгуляционной непроходимости. Возможно ущемление во внутреннем отверстии пахового канала (пристеночное ущемление) Вот почему при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала а не ограничиваться исследованием только наружного пахового кольца Введенным в паховыи канал пальцем можно прощупать небольшое болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала Ретроградное ущемление. Ретроградно ущемляется чаще тонкая кишка возможно ретроградное ущемление толстой кишки большого сальника и др. Ретроградное ущемление возникает когда в грыжевом мешке расположены несколько кишечных петель (две или более), а промежуточные связующие их петли находятся в брюшной полости Ущемлению подвергаются в большей степени связующие кишечные петли Некроз начинается раньше в этих кишечных петлях расположенных выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными. Диагноз до операции установить невозможно Во время операции хирург, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, должен после рассечения ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если во время операции не распознано ретроградное ущемление, так как хирург не осмотрел связующую кишечную петлю находящуюся в брюшной полости у больного разовьется перитонит. Источником перитонита будет некротизированная связующая петля кишки. Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце когда ущемляется только часть кишечной стенки противоположная линии прикрепления брыжейки. Наблюдается пристеночное ущемление тонкой кишки чаще в бедренных и паховых грыжах реже в пупочных. Расстройство крово и лимфообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений к некрозу и перфорации кишки. Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается oi ущемления кишки с ее брыжейкой. Нет явлений шока. Симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать так как прохож дение содержимого происходит свободно в дистальном направле нии Иногда наблюдается понос. Возникает постоянная боль в месте ущемления кишечной стенки в грыже где можно прощупать небольшое болезненное плотное образование. Боль нерезко выражена так как брыжейка соответственно ущемленному участку кишки свободна. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую припухлость под паховой связкой. Общее состояние больного вначале может оставаться удовлет верительным затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита флегмоны тканей окружающих грыжевой мешок У больных с запущенной формой пристеночного ущемления в бедренной грыже развитие воспаления в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать паховыи острый лимфаденит или аденофлегмону. Осмотр кожных покровов нижней половины брюшной стенки, ноги, ягодиц и промежности т. е. областей для которых паховые лимфатические узлы являются регионарными позволит выявить входные ворота инфекции (фурункулы, расчесы раны, трещины между пальцами стопы) Если диагноз неясен последним диаг ностическим методом является операция Во время разреза тканей под паховой связкой обнаруживают либо ущемленную грыжу, либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы. Таким образом во время операции имеется возможность диаг ностировать опасное осложнение пристеночное ущемление и устранить его. Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз узла большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую вену бедра При тромбозе венозного узла у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени Показана экстренная операция как в случае ущемления грыжи так и тромбоза венозного узла. При ущемленной грыже устраняют ущемление органа и производят пластику в области грыжевых ворот. При тромбозе венозного узла большую подкожную вену перевязывают и пересекают у места впадения ее в глубокую вену бедра, чтобы предупредить тромбоэмболию и распространение тромбоза на глубокую вену бедра. Тромбированную вену иссекают. Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания брюшины (предсуще-ствующие грыжевые мешки). Чаще таким предуготованным грыжевым мешком в паховой области является незаращенный брюшинно-паховый отросток Причиной внезапного появления грыжи и ущемления ее является резкое повышение внутрибрюшного давления (значительное физическое напряжение, сильный кашель, натуживание). В анамнезе у больных нет указаний на признаки ранее существовавших грыж: выпячиваний, болезненных ощущений в местах, типичных для локализации грыж. Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж -- появление острой боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, в области бедренного канала, в пупке необходимо при обследовании больного определить при пальпации наиболее болезненные участки, соответствующие грыжевым воротам. Грыжевое выпячивание имеет небольшие размеры, что соответствует небольшим размерам предсушествовавшего грыжевого мешка. Грыжевое выпячивание плотное, болезненное. Копростаз (застой каловых масс) и каловое ущемление. Копростаз -- осложнение грыжи, когда содержимым грыжевого мешка является толстая кишка. Развивается в результате' расстройства моторной функции кишечника, связанного с резким понижением тонуса кишечной стенки. Способствуют копростазу невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных больных старческого возраста, у мужчин при паховых грыжах, у женщин при пупочных грыжах. Симптомы: опорные запоры, боли в животе, тошнота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти Таблица 6: Дифференциально-диагностические признаки копростаза и эластической формы ущемления грыжи.
КопростазЭластическое ущемление грыжи
Bозникает медленно, постепенно
Грыжевое выпячивание малоболезненное, тестоватой консистенции,
незначительно напряженное
Кашлевой толчок определяется
Закрытие кишечника неполное
Рвота редкая