Грыжевое выпячивание очень болезненное, очень напряженное
Кашлевой толчок не определяется
Полная непроходимость кишечника
Рвота частая
Общее состояние тяжелое, коллапс
безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка определяется. Отличительные признаки копростаза от эластического ущемления приведены в табл 6. Лечение: освобождение толстой кишки от содержимого. При вправимых грыжах надо стараться удерживать грыжу во вправленном состоянии, тогда легче добиться восстановления перистальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия, с глицерином или повторные сифонные клизмы с глубоко введенным зондом до сигмовидной кишки. Противопоказано применение слабительных средств, так как переполнение приводящей петли содержимым может вызвать переход копростаза в каловую форму ущемления грыжи. Копростаз может вследствие сдавления в грыжевых воротах отводящей петли перейти в каловую форму ущемления грыжи. Нарастают признаки обтурационной кишечной непроходимости. Боль в животе усиливается, приобретает схваткообразный характер, учащается рвота. В дальнейшем вследствие переполнения каловыми массами кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление грыжевыми воротами всей петли кишки и ее брыжейки. Возникает смешанная форма ущемления кишки. С этого момента появляются признаки странгуляционной непроходимости кишечника. Ущемление большого сальника вызывает постоянную боль в области грыжевого выпячивания. Большой сальник ущемляется обычно в пупочных и больших эпигастральных грыжах. Ущемление мочевого пузыря возникает при скользящих паховых и бедренных грыжах, сопровождается частым болезненным мочеиспусканием, иногда задержкой мочеиспускания, уменьшением диуреза в связи с рефлекторным снижением функции почек. Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, прободение язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, кишечная непроходимость) экссудат, попадая в грыжевой мешок неущемленной грыжи, вызывает в ней развитие воспаления. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, становится болезненным и напряженным. Эти признаки соответствуют признакам ущемления грыжи. Диагноз: поставить правильный диагноз острых заболеваний органов брюшной полости и исключить ущемление грыжи помогает тщательно собранный анамнез этих заболеваний и целе направленно проведенное объективное обследование больного. Прежде всего необходимо выяснить время возникновения боли в животе и в области грыжи, начало боли (внезапное, постепенное). Первичная локализация боли в животе, а затем позднее присоединение боли в области вправимой грыжи характерно больше для острых заболеваний органов брюшной полости, чем для ущемленной грыжи. Внезапное возникновение острой боли в эпигастральной области с развитием перитонита у больного язвенной болезнью характерно для прободения язвы. Первичная локализация боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в правое надплечье, наибольшая болезненность и напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Грекова--Ортнера, Мерфи характерны для острого холецистита. Появление боли первично в эпигастральной области или вокруг пупка с последующим перемещением боли в правую подвздошную область, наибольшая болезненность и напряжение мышц этой области характерны для острого аппендицита Последовательное появление вначале признаков кишечной непроходимости, затем перитонита и позднее изменений в области грыжи позволяют трактовать боль в области грыжи, увеличение размеров и напряжение грыжи как проявления ложного ущемления. Если не распознано ложное ущемление и предпринята операция по поводу грыжи, важно на этом диагностическом этапе правильно оценить содержимое грыжевого мешка (состояние кишечных петель, характер выпота). При малейшем подозрении на острое заболевание органов брюшной полости (в грыжевом мешке мало измененная петля кишки, экссудат гнойный или геморрагический) следует произвести срединную лапаротомию для выявления источника перитонита. Лечение: ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. Необходимо устранить ущемление и выяснить жизнеспособность ущемленных органов. Операцию проводят в несколько этапов Первый этап -- послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка. Второй этап -- вскрытие грыжевого мешка производят осторожно с тем, чтобы не повредить раздутые петли кишечника, плотно прилегающие к стенке грыжевого мешка. При скользящих паховых и бедренных грыжах имеется опасность повреждения стенки толстой кишки или мочевого пузыря. Вскрыв грыжевой мешок, удаляют "грыжевую воду". Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка, так как необследованные ущемленные органы переместятся в брюшную полость вместе с инфицированной "грыжевой водой". Третий этап -- рассечение ущемляющего кольца производят под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы. При бедренных грыжах разрез проводят медиально от шейки грыжевого мешка во избежание повреждения бедренной вены, расположенной у латеральной стороны мешка. При пупочных грыжах ущемляющее кольцо рассекают в поперечном направлении в обе стороны. Четвертый этап -- определение жизнеспособности ущемленных органов является наиболее ответственным этапом операции После рассечения ущемляющего кольца и введения в брыжейку кишки раствора новокаина из брюшной полости выводят те части ущемленных органов, которые находились выше ущемляющего кольца Нельзя сильно подтягивать кишку, так как может произойти разрыв (отрыв) ее в области странгуляционной борозды. Если нет явных признаков некроза, ущемленную кишку орошают теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Важно помнить, что некроз кишки начинается со слизистой оболочки, а изменения в стенке кишки, видимые со стороны ее брюшинного покрова, появляются позже. Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки: восстановление нормального розового цвета кишки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, сохранение пульсации мелких сосудов брыжейки и перистальтических сокращений кишки. Бесспорные признаки нежизнеспособности кишки: темная окраска кишки, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка кишки, отсутствие пульсации сосудов брыжейки, отсутствие перистальтики кишки. Пятый этап -- нежизнеспособную кишку надо удалять. От видимой со стороны серозното покрова границы некроза нужно резецировать не менее 30--40 см приводящего отрезка кишки и 15--20 см отводящего отрезка. Резекция кишки должна быть произведена при обнаружении в стенке кишки странгуляционной борозды, субсерозных гематом, большого отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки. При ущемлении скользящих грыж возникает необходимость в оценке жизнеспособности той части органа, которая не покрыта брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят срединную лапаротомию и выполняют резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. Операцию заканчивают пластикой грыжевых ворот. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция мочевого пузыря с наложением эпицистостомы. В тяжелых случаях околопузырную клетчатку тампонируют и накладывают эпицистостому. Шестой этап -- ущемленный сальник резецируют отдельными участками без образования большой общей культи. С массивной культи сальника возможно соскальзывание лигатуры и возникновение в результате этого кровотечения из сосудов сальника в. брюшную полость. Седьмой этап -- при выборе метода пластики грыжевых ворот следует отдать предпочтение наиболее простым. Например, при небольших паховых косых грыжах у молодых людей следует применять способ Жирара--Спасокукоцкого--Кимбаровского, при прямых паховых и сложных паховых грыжах -- способы Бассини и Постемпского. При ущемленной грыже, осложненной флегмоной грыжевого мешка, операцию надо начинать со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей. Концы резецированного участка кишки ушивают. Между приводящей и отводящей петлями накладывают анастомоз конец в конец или бок в бок На этом этапе операции может быть осуществлена изоляция полости брюшины от полости грыжевого мешка. С этой целью вокруг устья грыжевого мешка рассекают париетальную брюшину и отпрепаровывают ее в стороны на 1,5--2 см. Приводящую и отводящую петли резецированной кишки вблизи грыжевых ворот прошивают двумя рядами механических швов (или перевязывают двумя лигатурами). Затем между швами (лигатурами) пересекают петли резецированной кишки и удаляют их вместе с частью их брыжейки Над слепыми концами ущемленной кишки, находящейся в грыжевом мешке, сшивают париетальную брюшину. Края отпрепарованной париетальной брюшины сшивают. Таким образом полость брюшины изолирована от полости грыжевого мешка. Рану брюшной стенки ушивают послойно наглухо. Второй этап -- хирургическая обработка гнойного очага (грыжевой флегмоны). Радикальная хирургическая обработка гнойного очага заключается в иссечении нежизнеспособных, некротизированных, инфильтрированных тканей. Цианоз, резкая гиперемия кожи -- предвестники ее последующего некроза. Достоверным признаком жизнеспособности тканей является обильное капиллярное кровотечение. Разрез следует производить с учетом анатомо-топогра-фической характеристики локализации грыжевой флегмоны. Над грыжей рассекают послойно ткани. Грыжевой мешок вскрывают, удаляют гнойный экссудат. Грыжевые ворота осторожно надсекают настолько, чтобы извлечь ущемленную кишку и ее слепые концы приводящего и отводящего отрезков. После удаления ущемленной кишки отделяют устье и шейку грыжевого мешка от грыжевых ворот. Пластику грыжевых ворот не производят. На края грыжевых ворот накладывают несколько швов с целью предупреждения в послеоперационном периоде эвентрации. Далее удаляют грыжевой мешок вместе с измененными тканями (при пупочных, эпигастральных грыжах это возможно сделать единым блоком). Хирургическую обработку гнойного очага завершают дренированием раны. Перфорированный дренаж укладывают на дно раны, концы дренажа выводят из раны через здоровые ткани. Приводящий конец дренажа подсоединяют к системе от переливания крови с антибактериальными препаратами, отводящий конец соединяют с трубкой, опущенной в банку с антисептиком Через дренаж осуществляют длительное постоянное "проточное" промывание раны антибактериальными препаратами. Главная задача "проточного" метода дренирования -- обеспечение достаточного оттока отделяемого из раны Использование мощных современных антисептиков (диоксидин, фурагин калия) позволяет добиться полного уничтожения раневой микрофлоры Достаточно эффективно промывание ран растворами фурацилина, борной кислоты, гидрокарбоната натрия. Преимущества данного метода дренирования: техническая простота и доступность. Метод активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний включает возможно раннее закрытие раневой поверхности с помощью первичных, первичных отсроченных, ранних вторичных швов. Основным условием для наложения швов на гнойную рану является проведение полноценной хирургической обработки гнойной раны или очищение ее химиотерапевтическими средствами. Обычный узловой шов, прошиваемый через все слои раны, обеспечивает хорошую адаптацию краев и стенок раны. Необходимым компонентом комплексного лечения больных должно быть проведение антибиотикотерапии (общей и местной). Выбор антибиотика должен осуществляться с учетом чувствительности к нему возбудителя. Послеоперационная летальность. Опасность ущемления грыжи для жизни больного возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции. Летальность после операций, произведенных после начала ущемления в первые 6 ч, составляет 1,1%, в сроки от 6 до 24 ч--2,1%, позже 24 ч -- 8,2%. После операций, во время которых производили резекцию кишки, летальность составляет 16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем лапа-ротомии, летальность достигает 24%. Осложнения после самостоятельно вправившихся, насильственно вправленных и оперированных ущемленных грыж. Больной с ущемленной грыжей, самопроизвольно вправившейся, должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Опасность самопроизвольного вправления ранее ущемленной кишки состоит в том, что в результате возникших в ней нарушений кровообращения она может стать источником инфицирования брюшины и внутри-кишечного кровотечения Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или внутрикишечное кровотечение, больного надо срочно оперировать. Операция заключается в среднесрединной лапарото-мии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровообращения в приводящей и отводящей кишечных петлях Больной, у которого при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кровотечения, должен быть госпитализирован в хирургический стационар для динамического наблюдения. Отпускать больного домой опасно. Динамическое наблюдение больного должно быть направлено на раннее выявление признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения. Методы динамического исследования больного с самопроизвольно вправившейся ущемленной грыжей следующие: Жалобы: боль в животе, сухость слизистых оболочек полости рта. Осмотр: кожные покровы (бледность); полость рта (сухость слизистых оболочек). Показатели гемодинамики: пульс, АД, шоковый индекс =пульс / систолическое АД. Температура подкрыльцовая и ректальная. Исследование живота пальпация (напряжение мышц и локальная болезненность), перкуссия локальная болезненность, аускультация ослабление кишечных шумов Исследование через прямую кишку болезненность при давлении на стенки кишки, примесь крови в содержимом. Обзорная рентгеноскопия пневматоз кишечника, свободный газ в брюшной полости. Осмотр выделений рвотные массы (примесь желчи), стул (при месь крови в каловых массах). Измерение диуреза. Лабораторные исследования анализ крови (лейкоцитоз, гемо глобин, гематокрит). Ранние признаки перитонита появление постоянной боли в животе, усиливающейся при кашле, ощущение сухости в полости рта, учащение пульса, локальная болезненность при пальпации и перкуссии живота, появление легкого локального напряжения мышц брюшной стенки, лейкоцитоз. Ранние признаки внутрикишечного кровотечения слабость, головокружение, бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления, снижение гемоглобина, гематокрита, примесь крови в каловых массах. Появление признаков перитонита, кровотечения в кишечник является показанием к экстренной операции Операция заключается в среднесрединной лапаротомии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровоснабжения в приводящей и отводящей кишечных петлях. Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены признаки перитонита, внутрикишечного кровотечения, показано в плановом порядке грыжесечение с пластикой брюшной стенки в области грыжевых ворот. Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено При насильственном вправлении ущемленной грыжи могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. Перитонит, внутрибрюшное кровотечение являются показаниями к экстренной операции Цель операции -- ревизия органов брюшной полости, остановка кровотечения, удаление источника перитонита, дренирование брюшной полости (см "Перитонит"). При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка. При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство. Важно своевременно распознать мнимое правление грыжи, так как у больного могут быстро развиться явления кишечной непроходимости и перитонита. Типичный признак ущемления грыжи от сутствует, нет напряженного грыжевого выпячивания Однако анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж и развившиеся после операций по поводу ущемленных грыж, характеризуются признаками хронической кишечной непроходимости (боль в животе, метеоризм, урча ние, шум плеска) Они возникают в результате образования спаек кишечных петель между собой, с другими органами, с париетальной брюшиной и рубцовых стриктур, суживающих просвет кишки образование рубцовых стриктур кишечника происходит на месте от торжения некротизированной слизистой оболочки с последующим развитием соединительной ткани и ее рубцеванием. Невправимость обусловлена наличием в грыжевом мешке сра-щений внутренних органов между собой, а также с грыжевым мешком. Развитие невправимости обусловлено травматизацией органов, находящихся в грыжевом мешке. В результате асептиче ского воспаления возникают плотные сращения органов друг с другом и со стенкой грыжевого мешка. Невправимость может быть частичной, когда часть содержимого грыжи может вправляться в брюшную полость, а другая часть оставаться невправимой. При полной невправимости содержимое грыжи не вправляется в брюшную полость. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто невправимые грыжи бывают многокамерными (пупочные, послеоперационные). Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной кишечной непроходимости в грыжевом мешке. Воспаление грыжи возникает вследствие инфицирования грыжевого мешка. Оно может произойти изнутри при остром воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, находящихся в грыжевом мешке, в результате перфорации брюшнотифозных или туберкулезных язв кишечника в полость грыжевого мешка, при туберкулезе брюшины. При воспалении грыжи, вызванном инфицированием со стороны органов брюшной полости, общее состояние больных ухудшается, температура тела высокая, озноб, рвота, задержка газов и стула. Грыжа увеличивается в размерах в результате отека и инфильтрации тканей, появляется гиперемия кожи. Лечение: экстренная операция. При остром аппендиците в грыже производят аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыжевого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберкулезной терапии. Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на кожных покровах грыжи (фурункула, повреждения кожи (мацерация, ссадины, расчесы). В этих случаях грыжесечение может быть произведено только после ликвидации воспалительных процессов на коже. Профилактика осложнений: хирургическое лечение всех больных с грыжами в плановом порядке до развития их осложнений. Выявление грыженосителей возможно при проведении массовой диспансеризации населения. Наличие грыжи является показанием к операции. ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА Внутренними грыжами живота называют попадание органов брюшной полости в карманы и щели париетальной брюшины. К внутренним грыжам относят также диафрагмальные грыжи. Грыжи двенадцатиперстно-тощекишечной ямки. В эмбриональный период развития в результате поворота пупочной петли вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется двенадцатиперстно-тошекишечная ямка (recessus duodenojejunalis--ямка Трейтца). Эта ямка может стать грыжевыми воротами с образованием внутренней ущемленной грыжи. . Грыжи ретродуоденальной ямки (recessus retroduodenalis) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки проникают между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо или влево. Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины в области слепой кишки (recessus ileocecalis superior et interior, recessus retrocecalis) или сигмовидной кишки (recessus intersigmoideus). Причинами образования грыжевых ворот могут быть повреждения во время операций на органах брюшной полости: неушитые щели в брыжейках, в большом сальнике. Симптомы заболевания при внутренних грыжах возникают при непроходимости кишечника, по поводу которой больных оперируют. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечных артерий). Грыжевые ворота рассекают на заведомо бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.
ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки 25--30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой дуоденальный сосочек -- место впадения в кишку общего желчного протока и главного панкреатического протока. Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения из язв, даже поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений. Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими нервами. Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиологии рецидивных язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается соответственно передней и задней ветвью Латарже. функциональная анатомия слизистой оболочки желудка. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они выделяют "видимую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий являются защитными барьерами, защищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком. По секреторной и инкреторной функции различают три железистые зоны. L Кардиальные железы выделяют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищевого комка. 2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент пепсина -- пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток. Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки -секретин, I-кдетки -- холецистокинин--панкреозимин. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процессом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную. Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани связана с наличием соляной кислоты и пепсина. В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина. Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой. Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин. Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции) Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе. Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции. Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный "тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид. Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,
Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки. Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами Вот почему режиму диетического питания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни. Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы. Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота, кровотечение. Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания и дневной ритм боли. Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессом пищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного тракта Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние, возникающие через 15--40 мин, поздние, появляющиеся через 11/2--3 ч, ночные и голодные. Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка. Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями. По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема спазмолитиков. Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер боли различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма значительно: от неясных неопределенных до сильных болей. Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием секреторных и моторных расстройств. Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызвать гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка, пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления. Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической кардии" может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко сочетающейся с язвенной болезнью. Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией язвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемые чувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малый сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается при кашле, во время ходьбы, при резких движениях При исследовании больного обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или слева). Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль "кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки вследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки или желудка. В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока (эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь, кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных количествах наблюдается при задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах -признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым при наличии свища между желудком и поперечной ободочной кишкой. При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умеренными или массивными) и скрытыми. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и дегтеобразным стулом (melaena). Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного кровотечения. При длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным массам цвет кофейной гущи. Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа, образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся крови. Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси крови в кале определяют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена, гваяковой пробой Вебера. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы). Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета. Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %) перерождение язвы в рак (0,3%}. Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции. Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в результате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока. 2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличивается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин. 3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки приводит к образованию язвы. В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенадцатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрализуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или нейтрализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцатиперстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатического секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка. Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение желудком соляной кислоты, действующего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также снижение выделения щелочного секрета поджелудочной железой. Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты. 4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защитного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увеличивается обратная диффузия Нойонов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значение ее васкуляризация. 5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени. Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной способности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты. Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными заболеваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. "Эндокринные ульцерогенные заболевания"). Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симптом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -- боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики болевого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предположение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обострениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки возникают поздние боли -через 1 1/2--3 ч после еды, ночные и голодные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод - боль - пища -облегчение - голод - боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного содержимого. Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2--3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой половине эпигастральнои области, иррадиирующей в поясничную область, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину--признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Изжога -- один из наиболее частых симптомов, может переходить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения. Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудочного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пиищи -- признак замедления эвакуации из желудка. Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипотония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженной красный (реже белый) дермографизм. Питание больных оказывается нормальным, нередко повышенным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряющая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадранте, в этой же области обнаруживают зону перкуторнои болезненности. Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгенологическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: "рельеф-ниша" или "ниша", выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения). Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативым методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пищевода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопиское исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Анализ желудочного сока см. "Специальные методы исследования". При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродукции натощак и после стимуляции гистамином. Высокая кислотность желудочного сока не является специфическим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве. Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяжести течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение. Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и кровотечения, а консервативное лечение не может обеспечить надежного длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом. Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических проявлениях не представляет трудностей -- сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гарантировать правильный диагноз. Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдается сезонность обострении заболевания продолжительностью 3--4 нед, ежедневньй суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли. Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки--в области правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования желудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью. Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу. Применение ультразвукового сканирования поджелудочной железы, желчного пузыря дает информацию, используемую для проведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря. Лечение: общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия кислотно-пептического агрессивного фактора на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Консервативное лечение включает лечебное питание, препараты, угнетающие кислотопродукцию, антациды, препараты, улучшающие состояние защитного барьера слизистой оболочки, повышающие регенерацию слизистой оболочки, седативные средства. В ранние сроки заболеания у 70% больных комплексное медикаментозное и санаторно-курортное лечение обеспечивает стойкий положительный эффект. Показаниями к хирургическому лечению больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки являются: безуспешность комплексного консервативного лечения, частые обострения заболевания, снижающие трудоспособность больного; язвы каллезные, пенетрирующие; множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока; повторные кровотечения в анамнезе; рецидив пептической язвы после ушивания прободной язвы. Цель хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -обезопасить больного от угрожающих его жизни осложнений от перфорации язвы, профузного кровотечения, стеноза, и обеспечить предотвращение рецидивов заболевания. Безуспешность консервативного лечения является наиболее частым показанием к операции. Чем длительнее заболевание, тем чаще возникают обострения, тем больше развиваются сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Если слишком длительно лечить больного консервативно, когда с каждым обострением болезни прогрессируют изменения в органах гепато-панкреато-дуоденальной системы, уменьшаются шансы на хороший результат операции, ибо после операции адаптация и компенсация процессов пищеварения в значительной степени зависит от внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения. Язвы каллезные, пенетрирующие в соседние органы плохо живают, осложняются кровотечением, стенозом двенадцатиперстной кишки. Хирургическое лечение таких язв должно явиться профилактикой опасных для жизни больного осложнении. Операцию следует производить,, не дожидаясь развития осложнении. Наличие повторных кровотечений в анамнезе является показанием к операции, т. к. чаще всего у больных кровотечения реци-дивируют и бывают профузными. В условиях профузного кровотечения операция представляет значительный риск. Рецидив пептической язвы после ушивания перфоративной язвы является показанием к операции, т. к. возникшее ранее осложнение указывает на высокую агрессивность кислотно-пептического фактора. Возможность успеха консервативного лечения при таких условиях уменьшается, а возникновение повторного прободения или кровотечения реально. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки должно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это может быть достигнуто различными путями: обширной дистальной резекцией желудка, применением ваготомии. При резекции желудка удаляют антральный отдел, вырабатывающий гастрин, и значительную часть тела желудка, являющегося кислотопродуцирующей зоной, неизбежно пересекаются ветви блуждающих нервов при мобилизации и пересечении желудка по малой кривизне. После резекции желудка непрерывность желудоч-но-кишечного тракта восстанавливают с помощью гастроеюналь-ного анастомоза или гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот-I. Преимуществом метода Бильрот-I является сохранение прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, из-за возможности натяжения анастомоза и опасности расхождения швов. После обширной дистальной резекции желудка наступает ахлоргидрия у большинства больных. Рецидивы язв возникают у 1-7% больных. Послеоперационная летальность составляет 3-5%. В первый год после резекции желудка около половины оперированных больных находятся на инвалидности. У 10--15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых нередко значительно превосходит проявления язвенной болезни и является причиной повторных операций и инвалидности. Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после резекции желудка, особенно по методу Бильрот-II, явились причиной изыскания менее травматичных и лучших по функциональным результатам операций. Для снижения кислотопродукции желудочными железами применяют ваготомию. Блуждающие нервы являются секреторными и моторными нервами желудка. Секреторные ветви иннервируют кислотопродуцирующую зону слизистой оболочки тела и фундального отдела желудка, моторные ветви иннервируют антрально-пилорический отдел желудка. В настоящее время в клинической практике распространены следующие виды ваготомии: а) двусторонняя стволовая ваготомия, б) двусторонняя селективная желудочная ваготомия, в) проксимальная селективная желудочная ваготомия. Стволовая ваготомия. Пересечение стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. Стволовая ваготомия может дать нежелательные отрицательные последствия (нарушение моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения функции поджелудочной железы, диарею). Селективная желудочная ваготомия. Пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающих нервов, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному сплетению. Проксимальная селективная ваготомия, или селективная ваготомия зоны париетальных клеток, -- это частичная денервация желудка (тела и фундального отдела), т. е. отделов, в которых расположены кислотопродуцирующие париетальные клетки. Иннервация антрального отдела сохраняется, что обеспечивает его нормальную двигательную функцию. При стволовой и селективной желудочной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя в желудке их чэдо дополнять дренирующей желудок операцией: пилоропласти-ои, гастродуоденостомией, гастроеюностомией. Пилоропластика по Гейнеке--Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнee и дистальнее привратника на 2 см и сшивании краев разреза в поперечном направлении. Пилоропластика по Финнею. После наложения серозомышечных швов между передними стенками антрального отдела и двенадцати перстной кишки дугообразным разрезом, проходящим через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют соустье. Гастродуоденостомия по Жабулэ. Анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации стенки кишки. Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд осложнений (застой в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчная рвота и др.). Гастроеюностомия как дренирующая желудок операция производится при воспалительных инфильтратах, грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и при низко расположенных язвах, когда пилоропластика не может быть выполнена. После ваготомии с пилоропластикой летальность составляет 0,25--0,6%. Дополнение ваготомии дренирующей желудок операцией в ряде случаев ведет к развитию демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуодено-анастомоза создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При язве двенадцатиперстной кишки операцией выбора должна быть селективная проксимальная ваготомия. Если нет стеноза, селективная прокисмальная ваготомия может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После селективной прокси-мальной ваготомии условия для дуоденогастрального рефлюкса незначительные, редко наблюдается развитие демпинг-синдрома легкой степени. Дренирующие операции при селективной проксимальной ваготомии снижают ее положительные качества. После селективной проксимальной ваготомии летальность составляет 0,3%. Клинические результаты после селективной проксимальной ваготомии (через 5 лет): отличные и хорошие у 79%, удовлетворительные у 18,4%, неудовлетворительные у 2,6% больных. Ваготомия в сочетании с экономной резекцией желудка используется при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Операцию у этих больных необходимо завершить наложением гастроеюностомии по Ру (У-образным анастомозом. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после экономной резекции желудка (пилороантрумэктомия, гемигастроэктомия) меньше, чем после обширной дистальной резекции желудка. Послеоперационная летальность составляет 1,6%. Соблюдение принципа: "операция должна идти впереди осложнений" -- позволит резко сократить число экстренно оперируемых по абсолютным показаниям (кровотечение, прободение). Задача врача-терапевга своевременно поставить показания к операции. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I тип--медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип -сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала. С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока. Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденальной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв. Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение слизистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение. В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез. На стыке сохранивших специфическую секреторную активность и утративших ее участков слизистой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате связывания и нейтрализации соляной кислоты выделяющимся здесь щелочным секретом антральных желез. Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин развития хронического антрального гастрита и язвы желудка. В физиологических условиях антральный отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина. Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия. В результате прорывается защитный барьер слизистой оболочки и повышается обратная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие повышенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факторов, находящихся в полости желудка. С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный продукт переваривания жиров) -- вещество высокотоксичное для клеточных мембран. Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий. Схематически патогенез медиогастральной язвы можно представить следующим образом: дуоденогастральный рефлюкс - хронический антральный гастрит - снижение сопротивляемости слизистой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю - язва. Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желудка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может быть связано с уменьшением массы париетальных клеток и со снижением их функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов. Клиника, диагностика: медиогастральная язва начинается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболевания -- панняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15--45 мин. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возникает боль. Продолжительность боли 1--1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи. Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину. Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой. Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища - покой - боль облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона иррадиации становится обширной. Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах -у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не выявляется. Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы -- "ниша" на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или "ниша рельефа" в виде бариевого пятна. К месту расположения "ниши" конвергируют складки слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так называемые песочные часы), "улиткообразная деформация" вследствие массивного рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5--10%), когда поражение злокачественное, а данные гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной гастро-биопсией. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие. Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75--80% больных. Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачественной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возраста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы. Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция половины желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом лечения. Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачественной природе язвы при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4 желудка с одновременным удалением соответствующих участков сальника и регионарных лимфатических узлов. Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и через несколько лет -- язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции высокий. патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в желудке развивается у 6--18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции антрально-пилорического отдела. Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперетной кишки, язва при рубцевании вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буферные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление. В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцатиперстной кишке принимает участие рефлюкс. дуоденального содержимого в желудок. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела является причиной дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального содержимого в желудке вызывает развитие гастрита, распространяющегося в направлении к кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой. Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной кишки и с язвой желудка. Клиническое течение: два периода -- в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется период обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодичность и сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных) Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной области, наиболее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болезненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке. Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невозможностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы пептической язвы. Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку. Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом Золингера-Эллисона(см. "Ульце-рогенные эндокринные заболевания"). Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной кишки оно бесперспективно Применяют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство. Послеоперационная летальность достигает 6%. Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и при сочетанных язвах обычно бывает повышена кислотопродукция, поэтому предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями. Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки Отличием является их большая возможность малигнизации (в 3% случаев) Дифференциальная диагностика: проводят между доброкачественной и малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ Осложнениями пептической язвы являются- кровотечение (у 20%), перфорация (у 10%), стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация язвы (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 0,3%, при язвенной болезни желудка у 3--15% больных) Желудочно-кишечные кровотечения При язвенной болезни кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и массивными) Источники кровотечения артерии, вены, капилляры Кровопотери из капилляров per diapedesin могут быть выявлены химическими пробами в содержимом желудка и в каловых массах скрытое кровотечение) При небольших (малых) кровопотерях (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. При потерях крови более 50 мл жидкие черного цвета испражнения приобретают деггеобразный вид (мелена). Хронические потери небольших количеств крови постепенно ведут к развитию анемии, проявляющейся общими симптомами, снижением количества эритроцитов, гемоглобина. Дифференальный диагноз проводят с другими видами анемии хронические кровотечения при безуспешности консервативного лечения язвенной болезни делают показания к хирургическому лечению больного особенно настоятельными в связи с возможностью возникновения острого кровотечения Острые желудочно-кишечные кровотечения. Причины кровотечений: пептическая язва двенадцатиперстной кишки, желудка, послеоперационная язва тощей кишки (у 55--75%), геморрагический эрозивный гастрит (у 17%); синдром Меллори - Вейса (у 11%), варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертснзии, опухоли желудка; дивертикулы пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки; параэзофагеальные грыжи; болезни крови и др. Частота осложнений язвенной болезни острым кровотечением достигает 20%. Кровотечения как непосредственная причина смерти больных язвенной болезнью находятся на первом месте. Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об этих ауторегуляторных закономерностей защитных и компенсаторных реакций организма на кровопотерю облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения лечебных мероприятий. В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные нейрогуморальныс механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и скорость кровопотери. Потери 10--15% объема массы крови не вызывают резких нарушений гемодинамики. Дефицит ОЦК компенсируется за счет уменьшения емкости сосудистого русла вследствие спазма емкостных сосудов кожи, oрганов брюшной полости, открытия артериовеноз-ных шунтов. "Централизация кровообращения" обеспечивает нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15% ОЦК артериальное давление снижа ется на 15 30% (до 90 85/45 40 мм рт. ст.). Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а также крови из естественных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием числа сердечных сокращений. Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тканевою перфузию, в результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество "нелетучих кислот", снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз). Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделение кортикостероидов, альдостерона, антидиурстического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов увеличивается реабсорбщтя в почечных канальцах натрия и воды, снижаетсядиурез. Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакции является увеличение ОЦК, возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления, улучшение перфузии тканей Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов, направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до критического уровня -- 50 60 мм рт, ст. Наступает декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле В паретичных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов, прекращается органный кровоток, развиваются некрогические процессы в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией миокарда наступает остановка сердца. Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены. Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче ских продуктов, вызывающих интоксикацию. Из крови под действием ферментов и бактерий в кишечнике образуются продукты гидролиза (аммиак ч др.), которые поступают через воротную вену в печень. В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать высокой концентрации. Признаки интоксикации: психические расстройства, беспокойство, кома. Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении: 1) гиповолемический шок вследствие уменьшения объема циркулирующей крови; 2) почечная недостаточность вследствие снижения фильтрации и гипоксии паренхимы почек; S) печеночная недоста точность вследствие уменьшения печеночною кровотока и гипоксии, 4) кислородное голодание миокарда - инфаркт миокарда; 5) гипоксия мозга - отек мозга; 6) интоксикация продуктами гидролиза белков крови, излившейся в кишечник. Клиника, диагностика, лечение. Ранними признаками кровотечения являются общие признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение, обморок. Позже возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена. Характер рвотных масс при локализации источника кровотечения в желудке.: кровь алого цвета и сгустки темно-вищневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи. Кровавая рвота может отсутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда кровь успевает эвакуироваться из желудка. Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источника кровотечения в двенадцатиперстной кишке вследствие заброса дуоденального содержимого в желудок. Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого дегтсобразного стула наблюдается при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежучки времени, показатель продолжающегося кровотечения. Длительные промежутки между рвотой -- признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или каловыми массами с примесью малоизмененной крови. У больных имеется язвенный анамнез различной длительности, однако кровотечение может быть первым признаком заболевания протекающего бессимптомно или остро возникшего. Источником кровотечения у больных молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет -- язва желудка. Больные язвенной болезнью перед возникновением кровотечения нередко отмечают усиление боли в эпигастральной области, а с момента начала кровотечения -уменьшение или исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль пептического характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную кислоту. Данные физикального исследования. Больной испуган, беспокоен. Кожные покровы бледные и цианотичные, влажные холодные. Пульс учащен. Артериальное давление может быть нормальным, пониженным, низким. Шоковый индекс (отношение пульса к систолическому артериальному давлению) больше 0,5 -- показатель снижения объема циркулирующей крови. При дефиците ОЦК до 30% шоковый индекс повышен до 1 (частота пульса и систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0, соответствует дефициту объема циркулирующей крови до 70%. Дыхание учащено. При значительной кровопотере больной испытывает жажду (признак клеточной дегидратации), отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. Напряжение мышц брюшной стенки может быть при пенетрации язвы за пределы органа. Диурез снижен. На догоспитальном этапе обследования тяжесть состояния больного определяют на основании данных расспроса и физикального обследования. Больной с гастродуоденальным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Больному необходимо придать горизонтальное положение. Во время транспортировки больного в реанимационной машине при наличии показаний сразу приступают к внутривенному вливанию кровезаменителей. Рано начатая инфузионная терапия позволяет предотвратить или уменьшить возможность развития нарушений кровотока в системе микроциркуляции. При поступлении в хирургическое отделение больного с кровотечением из верхнего отдела пищеварительного тракта врач должен наряду с диагностикой заболевания, осложнившегося кровотечением, проводить коррекцию волемических нарушений и гемостатическую терапию. Эти диагностические и лечебные мероприятия должны выполняться синхронно. В приемном отделении проводят общеклиническое обследование больного. При сборе анамнеза направленно выявляют возможные причины кровотечения (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, лечение антикоагулянтами, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, стероидными препаратами и др.). Определяют гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление, электрокардиограмма). Одновременно производят исследование гематологических показателей (гемоглобин, гематокрит, группа крови и резус-принадлежность, коагулограмма, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин, мочевина). При тяжелой постгеморрагической анемии и продолжающемся кровотечении исследование больного должно проводиться при одновременном переливании крови и других гемостатических средств (эпсилон-аминокапроновой кислоты, фибриногена и др.). Немедленно провести следующие мероприятия: 1) катетеризацию подключичной вены, проведение восполнения дефицита объема циркулирующей крови, измерение центрального венозного давления: 2) зондирование желудка, промывание желудка холодной водой; 3) экстренную эзофагогастродуоденоскопию; 4) кислородотерапию 5) аутотрансфузию (бинтование ног); 6) кардиотерапию; 7) определение степени кровопотери; 8) постоянную катетеризацию мочевого пузыря. При выраженной артериальной гипотонии основная задача первой помощи -восполнение ОЦК. Трансфузионную терапию начинают с внутривенного введения кровезаменителей (препаратов декстрана, крахмала, желатины, поливиниловых соединений). Переливание крови производят после определения группы крови и резус-фактора. Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3--4 л) производят с диагностической и гемостатической целью. Введение зонда в желудок позволяет диагностировать кровотечение из верхнего отдела пищеварительного тракта и определить количество крови, находившейся в желудке. Промывание желудка до получения чистой воды создает необходимые условия для тщательного осмотра всех его отделов во время эндоскопического исследования. Следующим диагностическим мероприятием является экстренная эзофагогастродуоденоско-пия или рентгенологическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия наиболее информативный метод диагностики (эффективность выявления на высоте кровотечения локализации источника кровотечения и причины кровотечения достигает 98%). Полученные при эндоскопическом исследовании данные позволяют не только диагностировать заболевание, но и прогнозировать до некоторой степени возможности или безуспешность остановки кровотечения консервативными мероприятиями. Во время эндоскопии могут быть проведены местные лечебные мероприятия, направленные на остановку кровотечения (диатермокоагуляция или лазерная коагуляция источника кровотечения, воздействие гемостатическими и сосудосуживающими препаратами, применение пленкообразующих аэрозольных препаратов и биологического клея). Источники кровотечения, выявляемые во время эндоскопии при пептической язве, различны. Арозия стенки крупного сосуда в дне язвы обычно сопровождается обильным кровотечением. Образующиеся свежие тромбы не обеспечивают надежного гемостаза. Повторность кровотечения в этих случаях обусловлена тем, что в каллезной язве стенки арозированного сосуда воспалительно изменены, уплотнены, малоэластичны, окружены рубцовой тканью и поэтому не спадаются. На образующиеся свежие тромбы оказывает переваривающее действие желудочный сок. Кровотечением чаще осложняются язвы, расположенные на задней стенке двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. В этих случаях кровотечение возникает из a.gastroduodenalis, a.duodenopancreatica superior. При локализации язв в желудке кровотечение возникает из а.gastrica sinistra, a.gastrica dextra. При арозии крупного сосуда в дне каллезной язвы консервативные мероприятия не могут обеспечить стойкий гемостатический эффект. Кровотечение из поврежденных капилляров и венозных сосудов грануляционной ткани, окружающей язву, редко бывает массивным. Консервативное лечение обычно дает гемостатический эффект. Диффузное кровотечение из слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки при геморрагическом гастродуодените, сочетающемся с кровоточащей или с хронической язвой, может быть умеренным или обильным. Оно может явиться показанием к экстренной операции в случае неэффективности консервативного лечения. Острые язвы иногда сопровождаются обильным кровотечением. Причиной внезапного кровотечения может быть продольный разрыв слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны (синдром Меллори -- Вейса). Появлению кровотечения предшествует обильная рвота, чаще после приема алкоголя. Объективная оценка тяжести состояния больного и величины кровопотери возможны при учете клинических данных в сочетании с показателями ОЦК и его компонентов, в частности глобулярного объема. Степени тяжести кровотечения (по В. И. Стручкову, Э. В. Луцевичу). Степень 1 -- кровотечение, вызывающее незначительные изменения гемодинамики. Общее состояние удовлетворительное. Пульс несколько учащен, артериальное давление нормальное. Дефицит ОЦК не более 5% от должного. Гемоглобин выше 100 г/л (10г%). Капилляроскопия: розовый фон, 3--4 капиллярные петли с быстрым гомогенным кровотоком. Степень II -- выраженное кровотечение. Общее состояние средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние. Бледность кожных покровов. Значительное учащение пульса. Снижение артериального давления до 90 мм рт. ст. Больной с однократной необильной рвотой или дегтеобразным стулом. Дефицит ОЦК 15% от должного, гемоглобина 80 г/л (8%). Капилляроскопия: бледный фон, уменьшение количества капилляров. Кровоток быстрый, гомогенность его нарушена. Степень III -- общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Слизистые оболочки бледные. Больной зевает, испытывает жажду. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 30% от должного, гемоглобина 50 г/л (5г%). Капилляроскопия: фон бледный, на нем 1-2 петли с трудно различимой артериальной и венозной частями. Частая рвота, дегтеобразный стул. Кровотечение сопровождается обморочным состоянием. Степень IV -- обильное кровотечение с длительной потерей сознания. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Исчезновение пульса и артериального давления. Дефицит ОЦК больше 30% от должного. Капилляроскопия: фон серый, открытые петли капилляров не видны. После проведенного эндоскопического исследования при отсутствии показаний к экстренной операции продолжают консервативное лечение и наблюдение за больным.
Проведение мероприятий заключается в следующем: 1) интравенозное восполнение дефицита циркулирующей крови (плазма, альбумин, кровь, растворы кристаллоидов); 2) кислородотерапия; 3) постоянное зондирование желудка; 4) кардиотерапия; 5)аутотрансфузия (бинтование ног); 6) подавление желудочной секреции (блокаторы Н2-рецепторов гистамина), антациды; 7) низкое положение головы; 8) очистительные клизмы для удаления излившейся крови из кишечника; 9) предупреждение потери тепла (но не согревание грелками); 10) катетеризация мочевого пузыря. Необходимо наблюдение за показателями гемодинамики (пульс, артериальное и венозное давление, шоковый индекс, ЭКГ) и за показателями анализов крови (гемоглобин, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин, мочевина, коагуло-грамма). Показания к гемотрансфузии, ее объем и скорость введения определяют в зависимости от степени гиповолемии, сроков, прошедших после начала кровотечения. Следует переливать одногруппную кровь. На каждые 400--500 мл введенной донорской крови надо вводить 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нситра лизации цитрата натрия. При массивных гемотрансфузиях возможно токсическое действие нитратной крови. При вливании крови от нескольких доноров возможны иммунные конфликты и развитие синдрома гомологичной крови с летальным исходом. Кровопотери в пределах 10% ОЦК не требуют возмещения кровью и кровезаменителями. При потере ОЦК (20%) и гема токрите 30% достаточно введения препаратов крови (плазма, альбумин и др.). Кровопотери до 1500 мл (25--35% ОЦК) возмещают эрит роцитной массой (половину объема) и вводят двойной объем кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). Массивные кровопотери (около 40% ОЦК) представляют большую опасность для жизни больного: используют цельную кровь, после восполнения--глобулярного объема и плазменного объема крови в ближайшие 24 ч возмещают дефицит внеклеточной жидкости изотоническим раствором глюкозы, хлорида натрия и лактасола (для уменьшения метаболического ацидоза). Трансфузионная терапия должна проводиться с учетом изменений ОЦК и его компонентов в различные периоды после кровотечения. В первые 2 сут наблюдается гиповолемия в результате дефицита ОЦК и объема циркулирующей плазмы. Показано переливание цельной крови и кровезаменителей. На 3 5-е сутки наблюдается олигоцитемическая нормо- или гиповолемия, поэтому целесообразно переливать эритроцитную массу. После 5-х суток показано переливание эритроцитной массы, цельной крови. Коррекция волемических нарушений должна проводиться под контролем измерения центрального венозного давления (ЦВД) Лечение больных с гастродуоденальными кровотечениями осуществляется в условиях реанимационного отделения. Хирургическая тактика при гастродуоденальных кровотечениях включает: определение показаний к операции, срок проведения операции, выбор метода операции. Лечение всех больных с гастродуоденальными кровотечениями начинают с проведения комплекса консервативных мероприятий. Средства консервативной терапии направлены на остановку кровотечения и коррекцию волемических нарушений. Они включают: местное физическое воздействие (промывание желудка холодной водой, введение в желудок вазоконстрикторов, эндоскопические методы остановки кровотечения), быстрое восполнение дефицита ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического давления, допустимого уровня кислородной емкости, восполнение реологических и коагулирующих свойств крови, препараты, снижающие секрецию соляной кислоты, прием антацидов. При отсутствии показаний к экстренной или срочной операции дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение вероятности рецидива кровотечения и комплексно" противоязвенное лечение. Больным с признаками гипокоагуляции показано внутривенное введение растворов хлорида кальция, эпсилон-аминокапроновой кислоты, внутримышечные инъекции викасола У больных с наклонностью к артериальной гипертонии проводят управляемую гипотонию в течение нескольких дней. Для предотвращения лизиса тромба желудочным соком вводят питательные смеси (охлажденное молоко, сливки, белковые препараты, смесь Бурже) через постоянный желудочный зонд, который служит и для контроля за рецидивом кровотечения. Показания к неотложному хирургическому вмешательству: бесперспективность или безуспешность консервативного лечения (кровотечение не удается остановить или после остановки имеется угроза его рецидива); массивность к ровопотери; локализация язвы в опасных зонах с обильным кровоснабжением; неблагоприятные эндоскопические признаки (глубокая язва с обнаженными или тромбированными сосудами) ; пожилой возраст больного. Операция должна быть выполнена в оптимальные для больного сроки. Экстренная операция показана у больных: в состоянии геморрагического шока; с массивным кровотечением, когда консервативные мероприятия неэффективны; с рецидивом кровотечения, наступившим после его остановки в результате консервативного лечения в стационаре Срочную операцию целесообразно произвести в течение 24-48 ч (период времени, необходимый для подготовки) при массивных кровотечениях, когда, несмотря на переливание 1500 мл крови, состояние больного не стабилизируется, ОЦК и гемоглобин остаются на прежнем уровне или снижаются, мочи выделяется 60-- 70 мл/ч Особенно настоятельными должны быть показания к срочной операции у больных старше 60 лет, у которых ауторегуляторные механизмы адаптации к кровопотере снижены, а источником кровотечения чаще являются большие каллезные язвы, локализующиеся в зоне крупных сосудов. При выборе метода операции необходимо учитывать особенности клинической ситуации, определяющие степень операционного риска: объем кровопотери, возраст больного и сопутствующие заболевания, интраоперационные технические условия (локализация язвы, пенетрация язвы), личный опыт хирурга. Целью операции являются, во первых, остановка кровотечения и спасение жизни больного, во-вторых, излечение больного от язвенной болезни. Методы операций При язве двенадцатиперстной кишки: прошивание кровоточащего сосуда (или иссечение язвы передней стенки) в сочетании с пилоропластикой и ваготомией. При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка -- ваготомия с пилороантрумэктомией. При язве желудка: 1) резекция желудка с удалением кровоточащей язвы у больных с относительно небольшой степенью операционного риска; 2) у пожилых больных с высокой степенью операционного риска -- иссечение язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией или через гастротомическое отверстие прошивание кровоточащего сосуда в высоко расположенной язве в сочетании с ваготомией и пилоропластикой. В тяжелой клинической ситуации при операциях на высоте кровотечения могут быть использованы щадящие операции, направленные на спасение жизни больного: гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда, клиновидное иссечение язвы. Тяжелобольным при чрезмерном риске операции производят эмболизацию кровоточащего сосуда во время ангиографии. Если гемостатическая терапия эффективна, кровотечение нс возобновилось, больных при наличии показаний к хирургическому лечению язвенной болезни оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки в течение 10--12 дней. Больным с коротким анамнезом язвенной болезни или без него, с кровотечением I--II степени, после остановки кровотечения показана консервативная терапия. Перфорация язвы Классификация клинических форм перфорации язвы. перфорация в свободную брюшную полость, прикрытая перфорация. Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки (2/3 случаев), затем--препилорические язвы. Язвы передней стенки тела желудка редко осложняются перфорацией в свободную брюшную полость. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких одновременно существующих язв. Диаметр образовавшегося отверстия бывает различным -- от 2 мм до 2 см. Подвергаются перфорации острые язвы и хронические. Перфорация язвы возникает в период обострения язвенной болезни, но может наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы (частота "немой язвы" составляет около 20%). Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка, действующего на брюшину как физический, химический и бактериальный раздражитель. Перфорация язвы быстро ведет к развитию перитонита. Перфорация язвы в свободную брюшную полость Клинические проявления обусловлены реакцией организма на внезапное раздражение брюшины излившимся гастродуоденальным содержимым и последующим развитием перитонита. В клиническом течении осложнения условно выделяют три периода: первый период -первичного шока, второй период "мнимого благополучия", третий период разлитого перитонита. Первый период -- период первичного шока (длится 3--6 ч). Его продолжительность зависит от величины образовавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы. Первый симптом перфорации язвы -- боль, чрезвычайно резкая, постоянная, "кинжальная" возникает внезапно в эпигастральной области. Больные характеризуют боль как "удар ножом", "ожог кипятком". Боль настолько сильна, что больной остается прикованным к тому месту, где его застала перфорация язвы. Боль вызывает тяжелый абдоминальный шок. Первоначально возникнув в эпигастральной области или в правом подреберье, боль распространяется на правую половину живота и быстро захватывает весь живот, следуя распространению излившейся жидкости и экссудата из подпеченочного пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и другие отделы брюшной полости. При перфорации язв, локализующихся на передней стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей кишки Боль в этих случаях из эпигастральной области распространяется на левую половину живота, а затем на весь живот. Иррадиация боли под правую или левую лопатку, в надключичные области возникает в результате раздражения окончаний диафрагмального нерва. Рвота или позывы на рвоту -- непостоянный симптом. Рвота может предшествовать перфорации язвы. Внешний вид больного в первые часы после перфорации язвы характерен: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом. Положение больного вынужденное на спине или чаще на правом боку с приведенными бедрами к резко напряженному животу. При малейшем движении больного боль в животе усиливается. Температура тела понижена или нормальная. Пульс вначале хорошего наполнения, замедлен до 50--60 в минуту (вагусный пульс) или умеренно учащен (80 в минуту), артериальное давление снижено. Тип дыхания грудной, дыхание поверхностное, учащено. Язык и слизистые оболочки полости рта влажные. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продольных валов, разделенных в поперечном направлении сухожильными перемычками. Постоянное тоническое напряжение мышц брюшной стенки характеризуют образным выражением -- "живот как доска". Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не наблюдается ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напряжение мышц брюшной стенки наблюдается у 95--98% больных с прободением язвы. Защитное напряжение мышц возникает в результате висцеромоторного рефлекса -передачи раздражения с брюшины по иннервирующим ее чувствительным волокнам межреберных нервов через спинной мозг на соответствующие межреберные двигательные нервы. У старых людей и у людей с дряблой брюшной стенкой напряжение мышц брюшной стенки может быть не выражено. Оно может отсутствовать у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. У тучных людей напряжение мышц брюшной стенки бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой на брюшной стенке. Пальпация живота резко болезненна. Симптом Блюмберга-Щеткина положительный. Свободный газ в брюшной полости (пневмоперитонеум) -- характерный признак перфорации органа, содержащего газ. Выходя через перфорационное отверстие в язве, газ скапливается под печенью, под диафрагмой. Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве надо в положении больного на левом боку произвести перкуссию по правой средней подмышечной линии. Вместо обычно выявляемого притупления над областью печени перкуторный звук будет тимпаническим -- положительный симптом Спижарного (выявляется у 65-- 70% больных). Наличие газа в брюшной полости зависит от величины и локализации образовавшегося отверстия в стенке органа, времени, прошедшего с момента перфорации язвы При перфорации язв двенадцатиперстной кишки исчезновение "печеночной тупости" наблюда ется реже, чем при перфорации язв желудка. Сохранение притупле ния перкуторного звука над областью печени не исключает наличия перфорации язвы. Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при перкуссии (притупление перкуторного звука в боковых отделах живота). Перистальтические шумы выслушиваются, могут быть ослаблены. Пальцевое ректальное и вагинальное исследования могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в малый таз жидкости, излившейся в брюшную полость, и экссудата. При рентгенологическом исследовании наблюдается ограниче ние подвижности диафрагмы и свободный газ в брюшной полости (у 75--80% больных). При исследовании больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде серповидной полоски просветления. При исследовании больного на латероскопе положении на спине видно скопление газа в виде полосы под печенью или впереди от печени, в положении больного на левом боку -- полоса просветления расположена сбоку от печени. Показатели красной и белой крови могут быть нормальными. Диагноз перфорации язвы в типичных случаях в ранний период не представляет затруднений. Для этого осложнения характерны внезапное возникновение очень острой постоянной боли в эпигастральной области, "доскообразное напряжение" мышц брюшной стенки, исчезновение притупления перкуторного звука над областью печени, у большинства больных наличие язвенного анамнеза. Однако перфорация язвы может иметь сходство с другими острыми заболеваниями (см. "Дифференциальный диагноз") Второй период --период "мнимого благополучия" (через 6 ч). В результате адаптации к агрессии, разведения соляной кислоты в брюшной полости экссудатом, действия эндорфинов резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе Коварство периода "мнимого благополучия" заключается в том, что улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз). Лицо больного приобретает нормальную окраску. Дыхание сво бодное, но учащено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Пульс умеренно учащен (70--80 в минуту), артериальное давление нормальное. Больной эйфоричен. Тошнота, рвота, сухость в полости рта, газы не отходят. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут, напряжение мышц брюшной стенки ослабе вает, метеоризм, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна, положительный симптом Блюмберга-Щеткина. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. При исследовании через прямую кишку выявляется болезненность тазовой брюшины. Данные рентгенологического исследования такие же, как и в первом периоде клинического течения осложнения, появляется пневмотоз кишечника. Умеренный лейкоцитоз. Может быть сдвиг формулы белой крови влево. Третий период-- период neритонита (наступает после 6 ч, длится 12 ч и более). Состояние больного тяжелое. Самостоятельная боль в животе умеренная. Многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38--40°С). Пульс значительно учащен (110--120 в минуту), слабого наполнения. Артериальное давление понижено, коллапс. Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Дыхание поверхностное, частое. Кожные покровы сухие. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника, брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Блюмберга-Щеткина резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости. Скопление в малом тазе большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища). Снижается диурез вследствие обезвоживания, наступающего в результате рвоты, депонирования жидкости в кишечнике и в брюшной полости. Данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, повышение показателей гемоглобина и гематокрита (результат обезвоживания), гиперкалиемия, метаболический ацидоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневмотоз тонкой и толстой кишки. В период прогрессирующего перитонита дифференциальный диагноз проводят между перфорацией язвы и всеми острыми забо леваниями органов брюшной полости, осложняющимися перитонитом (острым деструктивным холециститом, деструктивным панкреатитом, деструктивным аппендицитом, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов) Дифференциальный диагноз: перфорацию язвы в ранний период осложнения приходится дифференцировать от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в эпигастральной области. Перфорация опухоли желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. В анамнезе симптомы, характерные для опухоли желудка снижение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахили ческий гастрит. Клинические проявления перфорации опухоли ана логичны симптомам прободения язвы. Предположение о перфорации опухоли подтверждается, если у больного пальпируется опухоль в эпигастральной области. Острый холецистит. Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль наступает после приема жирной жареной пищи, локализуется в правом подреберье, иррадиирует под правую лопатку, в правое надплечье. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе повторные приступы пече ночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой. Для приступа острого холецистита с самого начала характерно учащение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз. При пальпации живота обнаруживают напряжение мышц в пра вом верхнем квадранте живота, которое никогда не достигает такой выраженности, как при прободении язвы. Можно прощупать увели ченный болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера-Грекова (болезненность при легком поколачивании ребром ладони правой реберной дуги), положительный френикус-симптом (болезненность при надавливании в правой надключичной области, между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Печеночная колика. Чаще наблюдается у тучных больных, среди которых преобладают женщины. Боль острая, схваткообразная в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купиру-ется спазмолитическими препаратами. Не сопровождается повышением температуры тела. При обследовании живота не выявляют признаков острого воспаления. Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в эпигастральной области, принимающей опоясывающий характер. Возникновению боли предшествует употребление обильной жирной пищи, алкоголя. Характерна многократная рвота желудочным содержимым, затем дуоденальным содержимым, не приносящая облегчения. Нет "доскообразного" напряжения мышц брюшной стенки, имеется вздутие живота вследствие пареза кишечника. Пальпация болезненна в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную стенку, при этом можно выявить ослабление пульсации брюшной аорты вследствие отека поджелудочной железы (симптом Воскресенского). Болезненна пальпация в области левого реберно позвоночного угла (симптом Мейо--Робсона). Острый аппендицит. Дифференцировать перфорацию язвы от острого аппендицита бывает трудно у тех больных, у которых в момент перфорации язвы боль в эпигастральной области выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое, затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку, вызывает боль и напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота. Острый аппендицит часто начинается с боли в эпигастральной области, которая затем перемещается в правую подвздошную область Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшая выраженность болезненности и напряжения мышц брюшной стенки будет в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался раньше, чем в правой подвздошной области. Исчезновение "печеночной тупости" и выявляемый рентгенологически свободный газ в брюшной полости типичны для перфорации язвы. При рентгенологическом исследовании во время перфорации язвы наблюдается также ограничение подвижности правого купола диафрагмы. При остром аппендиците максимальная выраженность симптомов определяется в правой подвздошной области и не бывает резкого напряжения мышц в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании выявляется пневмотоз слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки. Сходство динамики болевого синдрома при прободной язве с клиническим течением острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врачей к ошибочному диагнозу острого аппендицита, поповоду которого предпринимается операция. Надо помнить, что операция всегда является диагностическим этапом. Во время операции подозрение на перфорацию язвы должно возникнуть, если червеобразный отросток не изменен или немного гиперемиро ван, а имеется мутный выпот, поступающий из верхнего этажа брюшной полости. В экссудате может быть примесь желчи, остатки пищи. Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки осложнение сердечнососудистых заболеваний. Контингент больных -- преимущественно люди пожилого возраста. Характерно внезапное возникновение жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение. При обследовании выявляют порок сердца с мерцательной аритмией. Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Рвота наблюдается редко, чаще -- жидкий стул с примесью крови. Живот вздут, мягкий. Прослушиваются единичные перистальтические шумы. При ректальном исследовании может быть обнаружена кровь в прямой кишке. Высокий лейкоцитоз. Расслаивающая аневризма аорты встречается у людей пожилого возраста. Внезапно возникает жестокая боль в верхней половине живота. При обследовании выявляют в животе неподвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена. Почечная колика характеризуется внезапным возникновением острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот несколько вздут и напряжен, "печеночная тупость" сохранена, нет свободной жидкости в брюшной полости, перистальтические шумы выслушиваются. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При обзорной рентгенографии можно выявить тени камней в проекции почек и мочеточников. На урограмме видны патологические изменения в чашечно-лоханочном сегменте, в мочеточниках. При хромоцистоскопии диагноз мочекаменной болезни, почечной колики подтверждает задержка выделения метиленового синего из устья мочеточника. Инфаркт миокарда (гастралгическая форма) имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. Начало заболевания характеризуется возникновением острой боли в эпигастральной области, иррадиирующей в область сердца, между лопатками. Состояние больного тяжелое, он старается сохранить неподвижное положение, чаще -- полусидячее. Пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. На электрокардиограмме обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения. Язык влажный Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. "Печеночная тупость" сохранена. Перистальтические шумы выслушиваются. Инфаркт миокарда чаще возникает у людей пожилого возраста, отмечавших в анамнезе приступы стенокардии. Базальная пневмония и плеврит. Боль в верхней половине живота возникает остро, усиливается при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура тела повышена до 38--40°С. Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. "Печеночная тупость" сохранена. Перистальтические шумы выслушиваются. Высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов 20 109/л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии. Спонтанный пневмоторакс -- осложнение буллезной эмфиземы легких. Характерно внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастраль-ную область. Дыхание не выслушивается над соответствующим легким. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевралкной полости и коллабированное легкое. В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, клиническое течение имеет сходство с клиническим проявлением перитонита любого происхождения Показана срочная срединная лапаротомия с целью выявления источника перитонита и лечения перитонита (см. "Перитониты"). Прикрытая перфорация язвы -- вариант клинического течения перфорации язвы в свободную брюшную полость, при котором образовавшееся отверстие в двенадцатиперстной кишке или в желудке через некоторое время после перфорации прикрывается пленками фибрина, соседним органом (печенью, большим сальником и др.), иногда закрывается изнутри кусочком пищи или складкой слизи стой оболочки. Чаще прикрытая перфорация наблюдается при локализации язвы на передней стенке двенадцатиперстной кишки. В начале осложнения появляются типичные признаки перфорации язвы в свободную брюшную полость -- внезапно возникает острейшая боль в эпигастральной области, "доскообразное" напряжение мышц передней брюшной стенки живота. Затем острые явления стихают в связи с отграничением воспалительного процесса. Диагноз: основывают на наличии незначительного напряжения мышц в правом верхнем квадранте живота, предшествовавшего этому приступа острой боли в эпигастральной области у людей с анамнезом язвенной болезни. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании, при котором можно обнаружить небольшое количество газа под диафрагмой. Если с момента прободения прошло менее 2 сут, больному для подтверждения диагноза дают глоток водорастворимого контрастного вещества. если состояние больного удовлетворительное и с момента прободения прошло более 2 сут, от дачи контрастного вещества следует воздержаться. Перфорация язвы задней стенки желудка. Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку. Острая боль, возникающая в пигастральной области, не такая резкая, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном ис следовании больного можно обнаружить в эпигастраль-нои области болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется. "Печеночная тупость" сохранена, при рентгенологическом исследовании свободный газ в брюшной полости не определяется. В сальниковой сумке формируется абсцесс. При своевременном выявлении и вскрытии абсцесса наступает выздоровление. Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальниковое (Винслоу). отверстие в свободную брюшную полость, развивается перитонит. Если больного с признаками перфорации язвы оперируют и язву не находят, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку. Лечение: перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление больного. В догоспитальный период врач, диагностировав перфорацию язвы, обязан организовать быстрейшую транспортировку больного в хирургическое отделение. Категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Они могут затушевать клинические проявления опасного осложнения и тем самым дезориентировать хирурга. Основная цель хирургического лечения перфоративной язвы-- спасение жизни больного. Оперативное вмешательство должно быть минимальным. Ушивание язвы должно выполняться при распространенном перитоните, высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного); у молодых больных со "свежей" язвой без морфологических признаков хронического процесса и язвенного анамнеза, при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Ушивать прободное отверстие надо в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами. Критериями для решения вопроса о возможности проведения операций, направленных на излечение язвы, должны быть: длительный язвенный анамнез, менее чем 6-часовая давность перфорации, состояние больного, позволяющее проводить более продолжительную операцию, чем ушивание язвы; достаточная квалификация хирурга, наличие необходимого инструментария, аппаратуры и медицинского персонала. Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации перфоративной язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, не сопровождающихся большим инфильтратом, резкой рубцовой деформацией выходного отдела желудка. Из методов ваготомии в условиях экстренной операции предпочтение следует отдавать самому простому -- стволовой ваготомии. Иссечение язвы производят вместе с передней полуокружностью привратника. Применяют два основных метода пилоропластики -- метод Гейнеке -- Микулича и метод Финнея. Ваготомия с дренирующей операцией на желудке -- малотрав-матичное вмешательство, адекватно снижающее желудочную секрецию. Пилороантрумэктомия с ваготомией может быть выполнена у больных без выраженной степени операционного риска при наличии признаков дуоденостаза (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка) или при сочетанной форме язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка. Экономная резекция желудка показана при прободении хронической язвы желудка . Заключительным этапом операций по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости (аспирация остатков экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков) (см. "Перитониты"). Лечебная тактика при прикрытой перфорации язвы различна в зависимости от времени, прошедшего с момента прикрытия, состояния больного. При поступлении больного в стационар в первые 2 сут с момента после прикрытия язвы показана срочная операция независимо от состояния больного и выраженности клинических проявлений. Если после 2 сут с момента прикрытия язвы состояние больного удовлетворительное и местные явления идут на убыль, можно рассчитывать на хорошее отграничение от свободной брюшной полости и надежное прикрытие места перфорации. Непосредственная угроза для жизни больного миновала, поэтому целесообразнее от операции воздержаться и лечить больного консервативно. Если в этот период предпринимают операцию, обнаруживают в гастродуоденальной области плотный массивный инфильтрат, обильно кровоточащий при разделении сращений. Во время операции возможно повреждение впаянных в инфильтрат органов -двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря и др. Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для выполнения операции. Лечение включает постоянную аспирацию желудочного содержимого через зонд, назначение медикаментов, снижающих секрецию желудочного сока, введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (7--10 дней), проведение противошоковых мероприятий, коррекцию водно-электролитного баланса, парентеральное питание. Перед удалением зонда больному дают водорастворимый контраст и рентгенологически определяют, имеется ли затекание контраста за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки Пилородуоденальный стеноз Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета с той или иной степенью непроходимости суженного участка происходит в результате периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы Окончательное суждение о степени рубцового сужения может быть сделано только после проведенного курса противоязвенного лечения, когда исчезнет периульцерозный инфильтрат, отек, спазм. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длитель ности язвенный анамнез. Прогрессирующее уменьшение просвета суженного участка затрудняет эвакуацию из желудка. Сначала опорожнение желудка от содержимого осуществляется за счет усиления сокращений гипертрофированных мышц желудка. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает и наступает расширение желудка (гастроэктазия). Клиника и диагностика: в клиническом течении стеноза различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических признаков, так как желудок сравнительно легко прео долевает затруднение прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом После рвоты исчезает боль в эпигастральной области При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6--12 ч. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты. Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При физикальном исследовании обнаруживают натощак "шум плеска" в желудке. У худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен. Выраженное замедление эвакуации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную массу. Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной рвоты больные вынуждены вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности пищевые остатки. После опорожнения желудка наступает облегчение на несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания. Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из желудка в кишечник. Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, переполненного содержимым, временами можно отметить судорожную перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь сульфата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное заселение слизистой оболочки желудка вследствие гнилостного брожения застоявшейся пищи При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств желудочного сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению кислотно-щелочного состояния. Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;, бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью, парезами и параличами. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления (преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений, расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при гипокалиемии: удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость, проявляющаяся метеоризмом. В результате нарушений водно-электролитного баланса и возникающих волемических расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция снижается вследствие присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная тетания. Признаки: общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью. Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка. Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического рецидивирующего заболевания. У больных раком желудка анамнез обычно короткий, быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль. В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследовании можно выявить дефект наполнения в выходном отделе желудка, отсутствие значительного расширения желудка и выраженной перистальтики. Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка. Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией. Однако не всегда удается установить этиологию стеноза. Следующим диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции. Лечение: при рубцовом стенозе выходного отдела желудка независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка и замедления эвакуации, выявленных при рентгенологическом исследовании, показано хирургическое лечение. Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной терапии (2--3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный инфильтрат и даже может наступить заживление язвы. При компенсированном стенозе больные могут быть оперированы после короткого (5--7 дней) периода подготовки (противояз-венного лечения, систематической, 1--2 раза в день, аспирации содержимого желудка). Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стено зом, имеющим выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть включено проведение следующих мероприятий. 1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, изотонического раствора хлорида натрия). Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+. Внимание! Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6--8 ч. Контроль за проводимым лечением: оценка общего состояния больного, показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление, шоковый индекс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели кислотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит, креатинин, мочевина. 2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потребности в калориях. 3. Противоязвенное лечение. 4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд 2--3 раза в день). Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела желудка устранение непроходимости и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка, излечение от язвенной болезни. При выборе метода операции следует учитывать, что клинические проявления стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушении эвакуации из желудка не имеют тесной свя зи со степенью сужения его выходного отдела. Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, селективная проксимальная ваготомия должна быть дополнена дренирующей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок операциями показана при субкомпенсированном стенозе. Резекция 2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а) декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза. Пенетрация язвы В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутри стеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень, в желчный пузырь, в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку. Клинические проявления зависят от стадии пенетрации и органа, в который проникла язва. Прежде всего отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не поддающегося лечебным мероприятиям, иррадиация болей. Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наблюдаются при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюшной стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации). Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию патологического соустья (фистулы) между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и органом, в который произошло проникновение язвы Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома, сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом формулы бе лой крови влево. При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую надключичную область, рвота с примесью значительного количества желчи, отрыжка горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной развития острого холангита, острого холецистита. Во время рентгенологического исследования можно обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных протоков. В результате образования фистулы между желудком и поперечной ободочной кишкой пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в желудок. Чаще такая фистула возникает при послеоперационной пептической язве тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), отрыжка с каловым запахом, дефекация вскоре после приема пищи с наличием в испражнениях неизмененной пищи, похудание. При рентгенологическом исследовании выявляют попадание контрастной массы из желудка через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы"). Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происходит при локализации язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется развитием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную область, на боковую поверхность груди, в правую паховую область. Выражены признаки тяжелого гнойного септического процесса высокая температура тела, интоксикация. ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв разнообразны. 1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые стресс-язвы). 2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия лекарственных препаратов (лекарственные язвы). 3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболеваниях, таких, как цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность. ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ Типичные проявления острых язв гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%). Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы главным методом является -- эзофагогастро-дуоденоскопия. Дифференциальный диагноз: проводят между алкогольным эрозивным гастритом и вторичным медикаментозным эрозивным гастритом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кровотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока послеоперационная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длительная, травматичная), психические перенапряжения, травма головного мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуляция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетельствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьшающейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникновение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение сопротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболических и трофических процессов, обусловленных основным заболеванием. Клиника и диагностика: главным клиническим проявлением стресс-язвы является кровотечение различной интенсивности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим нарушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения. Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препарат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро заживают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе поражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко--Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение специальных методов исследования (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунохимических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множественном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фосфора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным образом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почечных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке понижены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера--Эллисона. Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза. Основной характеристикой синдрома Золлингера--Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят решающую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлингера--Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудочной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кислоты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенадцатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера--Эллисона нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит значительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ниже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишечника. Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для дифференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматического лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секреции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эллисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и снижается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют больные, показанием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперстной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рентгенологический симптом рецидива язвы -ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. После приема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъединение органов, образующих свищ, выполнение операции на желудке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой. При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка. Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции оперированного желудка создаются условия для развития язвы в желудке. Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в сочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с Y-образным анастомозом по Ру. Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные. 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы. 2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел -основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может возникнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение -расширение желудочно-кишечного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья. Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12). Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. ПосТаблица 12 Посталиментарные синдромы
Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний
демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)
Связь с приемом пищи
Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в
течение 2-го часа или позже
Провоцирующие факторы
Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеводы, молоко
Углеводы
Основные симптомы синдромов
Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизодические кишечные
колики, диарея, слабость, головокружение, тахикардия, чувство "прилива
жара", пот
Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошнота, голод, слабость,
тремор (дрожь), озноб, пот
Факторы, облегчающие состояние
Горизонтальное положениеПовторный прием пищи
Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка
ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени. Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы. Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рентгеноконтрастной смеси. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при-энаков гипогликемии. Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести
Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения
гемодинамикиПродол
жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)
Легкая
Демпинг-реакция на прием только сладких и молочных блюд легкая:
возникает незначительная слабость Учащение пульса на 15 в минуту
15--30 мин
Норма или дефицит не более 5 кг
Сохранена
Эффективно исключение из пищевого рациона блюд, провоцирующих
демпинг-реакцию
СредняяДемпинг-реакция на прием любой пищи выраженная; на высоте
демпинг-реакции больные вынуждены ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в
мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолического45--60 мин
Дефицит до 10кгСнижена
Стационарное и санаторное лечение дает кратковременное улучшение