слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в
горизонтальном положении 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в
минуту. АД лабильное, повышение систолического и снижение
диа-столического с возрастанием пульсового давления на 10 мм рт. ст. и
более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2
3 чДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
неэффективно
уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое содержание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции -устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубляются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, при стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции. У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом. Хронический синдром приводящей петли развивается после резекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей или отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%. Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации двенадцатиперстной кишки в результате операции способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита, цирротических изменений в печени, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты, асинхронизм между поступлением в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков из двенадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствуют развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую лопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени тяжести
Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса
телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)
Легкая
Боль в эпигастральной области ноющего характера возникает иногда после
приема пищи, особенно жирных блюд
Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл
Дефицит незначительный
Сохранена
Эффективно исключение жирных блюд
СредняяБоль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, жгучего
характера, возникает после приема пищи, исчезает после рвотыРвота по
300-- 400 мл 3--4 раза в неделю
Дефицит до 10 кгСниженаСтационарное и санаторное лечение дает
кратковременное улучшение
ТяжелаяБоль в эпигастральной области интенсивная распирающая,
коли-кообразная, жгучая с распространенной иррадиацией, после еды
усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежедневно, иногда
после каждого приема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Прогрессирует
истощение, обезвоживаниеУтраченаСтационарное и санаторное лечение
неэффективно
иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле. Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия, способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз. Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит. Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз. Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмальной ваготомии. Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею. Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит. Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-I). Надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии может наступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время операции можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надо дополнять дренирующей желудок операцией. Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить ваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка. Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характерным последствием ваготомии, преимущественно стволовой, в сочетании с операциями на желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная диарея), изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести постваготомической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных. Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у больных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для воздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеличивает сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день). Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается. Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных компонентов пищи. Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Виды приобретенной после операции мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная, эндокринная. Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов переваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов, изменения структуры тонкой кишки (еюнит, илеит), расстройства специфических транспортных механизмов, расстройства кишечной моторики, кишечный дисбактериоз. В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств (выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). Вследствие понижения всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается при поражении дистального отдела тонкой кишки. При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи, содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею. При мальабсорбции аминокислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания, нарушения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови концентрации холестерина, общих липидов и их фракций. Клинические проявления недостаточности витаминов разнообразны. Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит -- при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен -при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина К. Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности марганца -- снижение половой функции Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина -переносчика витамина В12, и с кишечным дисбактериозом. При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная недостаточность при поражении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантов клинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений водно электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия. При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплантатом. Профилактика болезней оперированного желудка заключается в следующем: 1) при неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до развития тяжелых осложнений обоснование показаний к хирургическому лечению; 2) применение оптимальных, патогенетически обоснованных методов операций (ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями, экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3) сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп опухолей подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Наибольшее число больных относится к возрастной группе старше 50 лет. Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины. Эффективность хирургического лечения рака желудка остается пока еще низкой из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только радикальная операция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через диагностику доклинических или ранних форм рака. По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака желудка относят опухоли, не выходящие за пределы подслизистого слоя. Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы): рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорастает в подслизистый слой. Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием инфильтративного роста. Рак in situ возникает в основном на фоне гиперпластического гастрита, в области хронической язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных полипов. Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый слой за пределы tunica muscularis mucosae. При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид обычного полипа. Развивается поверхностный рак мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется инвазией элементов опухоли в подслизистый слой оболочки желудка, но не распространяющейся на мышечную оболочку. Ранним формам рака присущи клинические признаки заболевания, на фоне которого они возникают. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий, II -- поверхностный, III - язвенный. I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; II - поверхностный тип подразделяют на три формы. а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм. Возможно сочетание нескольких форм раннего рака. В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на подслизистый слой стенки желудка. Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка. Малый ранний рак - опухоль в наибольшем диаметре меньше или равна 1 см. В выявлении ранних форм рака желудка основная роль принадлежит гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться гастробиопсией из нескольких участков (до 6--8) с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов. Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания. Задача врача -- выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц с повышенным риском онкологического заболевания. Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак развился на почве хронического гастрита (у 50%) и хронической язвы (у 46%), реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%). Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит "перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит). Хронический гастрит не имеет специфической клинической симптоматики, проявляется желудочной и кишечной диспепсией. Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления, переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или с запахом съеденной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище. Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность желудка у больных с атрофическим гастритом понижена. Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка. Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наблюдается через 5--15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II чаще, чем после резекции желудка, завершенной анастомозом по способу Бильрот-I. После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой оболочки культи желудка у 80% больных наступает уже через год после операции. Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка определенное значение имеет рефлюкс желчи. Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может быть обусловлено развитием рака в культе желудка. Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний, относятся к группе лиц повышенного онкологического риска. К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). При этом заболевании происходит гипертрофия желудочных желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток. Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими, нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные, гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на их поверхности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эрозии. Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очаговый характер. Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10--15% больных. Язва желудка развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца зажившей язвы. По мнению некоторых исследователей, предраком является не сама язва, а периульцерозный атро-фический гастрит. При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли язва злокачественной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественными. Решающее значение в дифференциальной диагностике доброкачественной язвы с малигнизированной язвой или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии -цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфологически подтвердить диагноз рака в 100% случаев. Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни. Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера болей (менее резкие, но постоянные, не зависящие от приема пищи); ухудшение аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотности желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови. Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения. Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании, может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы. Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симптом погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой оболочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагности ка малигнизации язвы представляет большие трудности. Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с применением гастроскопии и гастробиопсии. Малигнизация язвы является абсолютным показанием к операции, которую производят по всем принципам онкологического радикализма. Каллезная язва желудка, длительно не заживающая, является показанием к хирургическому лечению из-за опасности перерожде ния язвы в рак. При хронической язве желудка производят дисталь-ную резекцию желудка с наложением гастродуоденального анастомоза . Полипы и полипоз желудка. Термином "полип" называют всякую опухоль, независимо от ее микроскопического строения, свисающую на ножке из стенки полого органа в его просвет. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы обычно локализуются в одном органе, но могут одновременно быть в двух и более органах. Вот почему при обнаружении полипов в одном органе необходимо исследовать другие отделы пищеварительного тракта для выявления или исключения наличия в них полипов. Полип желудка--понятие-собирательное. Различают: железистые, или аденоматозные, полипы (аденомы), гиперпластический или гиперрегенераторный полип и воспалительный фиброзный полип (эозинофильный). Гистологические формы аденоматозных полипов: папиллярная (виллезная), тубулярная, папиллярно-тубулярная. Локализуются полипы преимущественно в антральном отделе, реже в теле и еще реже в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме полипы могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании на стенке желудка. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз (аденоматоз) желудка. О полипозе говорят в случаях, когда полипов так много, что их трудно сосчитать. В механизме развития полипов решающее значение отводят неправильному течению регенераторного процесса в слизистой оболочке. Иными словами, полип представляет проявление дисреге-нераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Железистый, или аденоматозный, полип (аденома) относится к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Малигнизация полипа более вероятна с увеличением его размеров и при множественных полипах. Несравненно чаще при полипах тела и кардиального отдела (у 62,4% больных), чем при полипах, локализующихся в антральном отделе (у 35,5% больных). Клиника и диагностика: полипы могут протекать бессимптомно или проявляются признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало заболевания постепенное, длительность анамнеза от нескольких месяцев до нескольких лет. Чувство тяжести и распирания в эпигастральной области в основном связано с приемом пищи, боль ноющего характера возникает в ранние сроки после приема пищи или через 11/2--3 ч. Боль продолжается иногда 2--3 ч, а затем стихает. Аппетит понижен или отсутствует. Наблюдается отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вследствие ахилии, хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Скрытое кровотечение связано с легкой ранимостью слизистой оболочки и изъязвлением полипа. Кровавая рвота возникает при массивном кровотечении. Повышение температуры тела возможно при инфицировании полипа в результате некроза и изъязвления полипа. Медленно нарастающие симптомы нарушения эвакуации из желудка могут наблюдаться при увеличении размеров полилов, локализующихся вблизи привратника. Пролабирование в двенадцатиперстную кишку полипа с ущемлением его вызывает сильную боль режущего и схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи. При таком осложнении -- при острой высокой непроходимости показана экстренная операция. Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер. Данные физикального исследования чрезвычайно скудны. Может быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная анемией. При пальпации живота может возникать болезненность в эпигастральной области. В анализах крови обнаруживают снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Исследование желудочного сока выявляет ахилию, однако иногда показатели кислотности желудочного сока могут быть нормальными. Рентгенологическое исследование выявляет "дефект наполнения" округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. Смещение "дефекта наполнения" наблюдается в случаях, когда полип имеет ножку, которая определяется в виде нити просветления, направляющейся к округлому "дефекту наполнения". При ворсинчатом (виллезном) полипе "дефект наполнения" имеет изъеденные расплывчатые контуры вследствие проникновения контрастной массы между ворсинками полипа. При полипозе желудка выявляют множественные "дефекты наполнения" различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами. Рентгенологические признаки малигнизации полипов: неправильная форма "дефекта наполнения" с зазубренными и нечеткими контурами; выпадение перистальтики на уровне полипа вследствие инфильтрации подслизистого и мышечного слоев; увеличение размеров полипа при повторном исследовании больного. Наличие этих рентгенологических признаков не является достоверным доказательством малигнизации полипов и, наоборот, отсутствие этих признаков не исключает перехода полипа в рак. Гастррскопия с гастробиопсией дает наибольшую информацию для диагностики полипов, выявления их малигнизации, дифференциации полипов с полипообразной формой рака желудка. При гастроскопии отчетливо видны полипы даже небольших размеров на растянутой воздухом гладкой поверхности слизистой оболочки желудка. Подозрение на злокачественный характер полипа вызывают крупные полипы на широком основании, неровность, бугристость и изъязвление поверхности, инфильтрация ножки. Для выявления малигнизации полипа, проведения дифференциального диагноза между полипом и экзофитным раком необходимо определение гистологической структуры полипа. Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии полипа, проведения цитологического и гистологического исследования удаленного полипа. Лечение: железистый полип (аденома) независимо от величины и локализации подлежит удалению путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, показана операция, как при раке желудка -- резекция желудка или гастроэктомия по всем правилам онкологического радикализма. Больные, перенесшие операцию по поводу полипов желудка, подлежат диспансерному наблюдению в связи с возможностью появления полипов в желудке или в других отделах пищеварительного тракта. Патологическая анатомия рака желудка. Локализация рака в желудке: антральный отдел -- 60--70%, малая кривизна тела желудка 10-15%, кардиальный отдел--8 10%; передняя и задняя стенки--2 5%, большая кривизна--1%, свод желудка- 1%; тотальное поражение желудка 3-5%. Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации, преимущественно по направлению к кардии, распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль прорастает соседние ткани и органы. По макроскопической форме роста выделяют три основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдце-образный рак, рак из язвы и др.), опухоли с преимущественно эндофитным ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный или фиброзный рак), смешанные опухоли, имеющие черты экзо- и эндофитного роста. Последние две группы более злокачественны и чаще дают метастазы. Макро- и микроскопические границы опухоли не совпадают. Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2--3 см. Эндофитно (инфильтративно) растущие в толще стенки желудка опухоли распространяются от видимой границы опухоли на 5--7 см Наиболее часто встречаются опухоли с эндофитной формой роста (у 70% больных), реже наблюдаются опухоли с экзофитной формой роста (15% больных) и опухоли, имеющие смешанный характер роста (у 15% больных). Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977) 1 Аденокарцинома. а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная, г) перстневидно-клеточная 2 Недифференцированный рак 3. Аденоканкроид. 4 Плоскоклеточный рак 5 Неклассифицируемый рак. По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на две основные группы: дифференцированные и недиференцированные. Недифференцированные виды рака характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гема тогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине. Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, межмышечным, серозно-подсерозным) В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов желудка. Согласно схеме А В Мельникова выделяют четыре бассейна оттока лимфы от желудка. Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилороантрального отдела желудка, прилежащего к большой кривизне. 1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в толще желудочно-ободочной связки по большой кривизне вблизи привратника, 2-й этап метастазирования лимфатические узлы по нижнему краю головки поджелудочной железы и за привратником; 3-й этап метастазирования лимфатические узлы, расположенные в толще орыжеики тонкой кишки; 4-и этап метастазирования -- забрюшинные парааортальные лимфатичесские Во время радикальной операции возможо удаление лимфатических узлов1-го и 2-го этапов метастазирования. Лимфатические узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования удалить невозможно, при их поражении метастазами ради кальная операция невыполнима. Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от части пилороантрального отдела, прилежащей к малой кривизне, и от тела желудка. 1-й этап метастазирования ретропилорические лимфатические узлы; 2-й этап метастазирования лимфатические узлы в малом сальнике в дистальной части малой кривизны, в области привратника и двенадцатиперстной кишки, сразу же за привратником; 3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы, расположенные в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Эти лимфатические узлы удалить во время операции трудно, а чаще невозможно; 4-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах печени. Третий бассейн -- самый большой и основной бассейн лимфатического оттока, имеет наиболее крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы Мощный отводящий лимфатический сосуд расположен на малой кривизне желудка, в толще желудочно-поджелудочной связки, по ходу левых желудочных сосудов--артерии и вены. Собирает лимфу от тела желудка и малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части свода и абдоминального отдела пищевода. 1-й этап метастазирования-лимфатмческие узлы, расположенные в виде цепочки по ходу малой кривизны в клетчатке малого сальника. Верхние узлы этой цепочки называют паракардиальными, они поражаются метастазами в первую очередь при раке кардии. 2-й этап метастазирования -- лимфатические узлы по ходу левых желудочных сосудов, в толще желудочно-поджелудочной связки; 3-й этап метастазирования - лимфатические узлы по верхнему краю поджелудочной железы и в области ее хвоста, 4-й этап метастазирования - лимфатические узлы в парааортальной клетчатке выше и ниже диафрагмы Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к ней передней и задней стенок, значительной части свода желудка. 1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в верхнелевом отделе жслулочно-ободочной свяжи; 2-й этап метастазрования -- лимфатические узлы по ходу коротких артерий желудка, 3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах селезенки; 4-м этапом метастазирования А. В. Мельников считал поражение селезенки. Однако при поражении селезенки происходит поражение ее паренхимы, а не лимфатических узлов. Изложенная схема путей лимфотока не исключает метастазирования в самые разнообразные лимфатические узлы. При радикальной операции по поводу рака желудка обязательно надо удалять не только ближайшие лимфатические узлы ближайшего лимфатического бассейна, но и рсгионарные лимфатические узлы третьего бассейна, содержащего наиболее мощные лимфатические узлы и магистральные лимфатические сосуды. При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы и метастазы появляются в области пупка. Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (при прорастании опухоли в сосуды системы воротной вены) или лимфогематогенным путем через груднои проток, впадающий в венозное русло. Гематогенные метастазы чаще определяются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках. Имплатационные метастазы возникают при контактном переносе опухолевых клеток, а также при свободном их перемещении по брюшной полости. Раковые клетки оседают на поверхности большого сальника, образуют на брюшине мелкобугристые высыпания (карциноматоз брюшины), опускаясь в малый таз, образуют метастазы в прямокишечно-пузырной (у мужчин) и в прямокишечно-влагалпщной (у женщин) складках (метастазы Шницлера), в яичниках (метастаз Крукенберга) Комитетом международного противоракового союза предложена классификация рака желудка по системе TNM (в 1966 г.). Эта классификация предусматривает разделение желудка на три отдела-проксимальныи (верхняя треть), тело желудка (средняя часть), атгральный (дистальная треть). Опухоль следует относить к тому отделу, в котором расположена большая ее часть. Классификация TNM основана на данных клинического, рентгенологи ческого, эндоскопического исследовании и патоморфологических исследований, удаленного во время операции препарата. Т -- опухоль TIS внутриэпителиальный рак. Т1 опухоль поражает только слизистую оболочку и подслизистый слой Т2 --опухоль проникает глубоко, занимает не более половины одного анатомического отдела ТЗ - опухоль с глубокой инвазией захватывает более половины одного анатомического отдела, но не поражает соседние анатомические отделы Т4 -- опухоль поражает более одного анатомического отдела и распространяется на соседние органы N -- регионарные лимфатические узлы NO -- метастазы в регионарные лимфатические узлы не определяются. NXa -- поражены только перигастральные лимфатические узлы. NXb -- поражены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной, селезеночной артерий, по ходу печеночно-дуоденальной связки, т е. те узлы, которые могут быть удалены хирургически. NXc -- поражены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных артерий, которые невозможно удалить хирургически М -- отдаленные метастазы МО -- отдаленные метастазы не определяются Ml -- имеются отдаленные метастазы. Р -- гистопатологические критерии (глубина инвазии) p1 -- опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку. Р2 -- опухоль инфильтрирует подслизистый слой до мышечного р3 -- опухоль инфильтрирует мышечный слой до серозной оболочки. Р4 опухоль прорастает серозную оболочку или выходит за пределы органа Клиническая классификация рака желудка по стадиям, принятая в СССР I стадия -- четко отграниченная опухоль на слизистой оболочке. Опухоль не выходит за пределы подслизистого слоя. Метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. II стадия -- опухоль больших размеров, прорастает мышечный слой, но не прорастает серозного покрова и не спаяна с соседними органами. Желудок подвижен В ближайших регионарных лимфатических узлах единичные подвижные метастазы. III стадия -- опухоль значительных размеров, прорастает всю толщу стенки желуд ка, врастает в соседние органы и резко ограничивает подвижность желудка Такая же опухоль или опухоль меньших размеров с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы. IV стадия -- опухоль любого размера при наличии метастазов в отдаленные органы. Клиника и диагностика: клинических признаков, характерных для начальной формы рака желудка, не существует. Он может протекать бессимптомно или проявляться признаками заболевания, на фоне которого он развивается. Ранняя диагностика рака возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнаружить изменения на слизистой оболочке желудка диаметром менее 0,5 см и взять биопсию для верификации диагноза. По данным японских авторов, при массовом эндоскопическом обследовании населения частота выявления рака желудка составила 2 случая на 1000 обследованных, причем ранняя форма рака была лишь у 40% больных раком желудка. По данным 4-го управления Минздрава СССР, введение ежегодного эндоскопического обследования пациентов позволило увеличить диагностику рака I--II стадий с 25 до 74%. Заболеваемость раком желудка более вероятна в группе людей повышенного онкологического риска. К факторам повышенного онкологического риска относятся предраковые заболевания желудка (хронический гастрит, хроническая язва желудка, полипы желудка); хронический гастрит культи желудка у оперированных по поводу неонкологических заболеваний желудка через 5 лет и более после резекции желудка; наличие в семейном анамнезе больных раком; группа крови А(II) у лиц с ахилическим гастритом; действие профессиональных вредностей (химическое производство). Люди, относящиеся к группе повышенного онкологического риска, должны систематически подвергаться диспансерному обследованию с применением рентгенологического, эндоскопического и гистологического методов исследования. Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от патологического фона, на котором развивается опухоль, т. е. от предраковых заболеваний, локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнений. У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, у других длительность анамнеза незначительно выраженных симптомов заболевания составляет несколько месяцев. Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, можно условно разделить на местные и общие проявления заболевания. К местным проявлениям относят симптомы "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического удовлетворения от насыщения, тупая давящего характера боль, чувство переполнения и распирания в эпигастральной области, снижение или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Боль в эпигастральной области -- частый, но поздний симптом заболевания. Интенсивность боли различна. Иногда больной затрудняется охарактеризовать свои ощущения из-за их неопределенности. Боль ноющего тупого характера более или менее постоянная может усиливаться после приема грубой пищи. Она в определенной мере обусловлена хроническим гастритом, сопутствующим раку желудка. Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым, наблюдаемым при язвенной болезни. При раке, возникшем из хронической язвы, исчезает суточный ритм боли, боль становится постоянной и менее интенсивной, иногда на фоне постоянной боли сохраняется суточный ритм усиления боли, связанный с приемом пищи. Постоянная интенсивная боль зависит от воспаления в результате присоединения инфекции, сдавления нервных стволов метастазами в лимфатические узлы. Иррадиация боли в спину--признак прорастания опухоли в поджелудочную железу. Диспепсические явления разнообразны: потеря аппетита, извращение аппетита, отрыжка, неприятный вкус в полости рта, саливация, тошнота, рвота. При развитии гнилостных и бродильных процессов в желудке может быть неприятный запах изо рта. Общие проявления рака желудка: слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы, депрессия. Все это связано с опухолевой интоксикацией. Часто наблюдается анемия. Иногда анемия является первым признаком заболевания. Развитие железодефицитной анемии связано с ахилией, ведущей к нарушению всасывания железа, и с хроническими кровопотерями из опухоли. Повышение температуры тела от субфебрильной до высокой наблюдается при запущенных формах рака. Причины лихорадки: всасывание из опухоли белковых продуктов обмена, инфицирование опухоли, развитие воспалительных очагов вне желудка в области метастазов. На ранних стадиях заболевания внешний вид больного не изменяется. Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек появляется при развитии анемии. Пастозность кожи, иногда отеки в сочетании с анемией наблюдаются при хронических кровопотерях, свойственных полиповидному и блюдцеобразному формам рака. Сухость кожи, складчатый ее рисунок, исчезновение подкожной жировой клетчатки свидетельствует о серьезных нарушениях водного баланса, о значительном похудании. При осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней его половине, перистальтические сокращения желудка -- при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком скопления жидкости в отлогих отделах брюшной полости (асцит). Для выявления асцита, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, на правом и левом боках и в положении стоя), пользуются методом ундуляции. При поверхностной пальпации живота наличие ригидности мышц брюшной стенки и болезненности может свидетельствовать о распространении опухоли за пределы желудка, о карцинома тозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облег чает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении больного на левом боку можно легче определить опухоли пилорического отдела желудка. Проксималь ный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. При пальпации печени определякл ее поверхность и край (бугристая поверхность, неровный край признаки метастазов в печень). Для выявления отдаленных метастазов надо проводить пальпацию в области пупка, лимфатических узлов в надклю чичных областях и между ножками кивательных мышц, иссле дование per rectum, а у женщин -- per vaginum. Симптоматика рака желудка в значительной степени зависит от локализации опухоли. Рак пилорического отдела желудка при стенозировании выхода из желудка проявляется признаками нарушения эвакуации Чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей вначале непостоянны. Иногда возникает рвота недавно съеденной пищей По мере роста опухоли, стенозирующей просвет выхода из желудка, усугубляются симптомы непроходимости. Стойкая задержка эвакуации пищи из желудка вызывает постоянное чувство тяжести и распирающую боль в эпигастральной области. Вследствие компенсаторного усиления перистальтики появляется схваткообразная боль. Часто возникает рвота съеденной пищей, после которой наступает временное облегчение. В дальнейшем накапливающиеся в желудке пищевые массы подвергаются рожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непереваренной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает ежедневно несколько раз. Наступает обезвоживание, больные прогрессивно худеют В отличие от пилородуоденального стеноза язвенного происхождения клинические проявления при раковом стенозе быстро прогрессируют. При рентгенологическом исследовании выявляется сужение выходного отдела желудка. Выраженная гастрэктазия не успевает развиться, этому препятствует инфильтрация опухолью стенок желудка. При экзофитно растущей опухоли в пилорическом отделе желудка рентгенологически выявляют большой дефект наполнения с депо бария в нем. При диффузном раке пилорического отдела инфильтрация привратникового жома может вызвать зияние привратника. У больных принятая пища как бы проваливается из желудка в двенадцатиперстную кишку, а поэтому больные постоянно испытывают чувство голода. Несмотря на повышенный аппетит, наблюдается прогрессирующее похудание, нарастание слабости. Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере распространения опухоли на кардиальное кольцо появляются признаки затрудненного прохождения пищи -- дисфагия. В начале нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи появляется ощущение неловкости за грудиной. При покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения сужения пищевода опухолью дисфагия становится стойкой, затруднено прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивания пищей -- признак расширения пищевода над опухолью, застоя пищи в пищеводе. В связи с невозможностью принимать пищу из-за непроходимости входа в желудок больные быстро истощаются. Это указывает на позднюю стадию заболевания При рентгенологическом исследовании определяют дефект напол нения в кардиальном отделе желудка. Рак тела желудка, передней и задней стенок, большой кри визны, свода желудка длительное время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этих локализаций преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемизация. Может быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела, что иногда ошибочно принимают за проявления гриппа. На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения с депо бария. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии или межреберной невралгии (прорастание опухоли в диафрагму и париетальную плевру). Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку и сужением ее просвета. При тотальном поражении желудка размеры его уменьшаются, просвет суживается. В результате уменьшения емкости желудка больные после приема небольшого объема пищи испытывают чувство насыщения и тяжести в эпигастральной области. На рентгенограммах выявляется сужение тела и антрального отдела желудка. Итак, опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабость, утомляемость, анемизация, снижение аппетита, повышение температуры тела). Эндофитно растущие опухоли, локализующиеся чаще в пилорическом отделе желудка, на малой кривизне, проявляются "желудочным дискомфортом", болями в эпигастральной области, рвотой и дисфагией (при распространении опухоли на пищеводно-желудочный переход). Протекают они наиболее злокачественно по сравнению с экзофитно растущими формами рака желудка. Осложнения: кровотечение, перфорация опухоли, инфицирование опухоли, прорастание рака желудка в соседние ткани и органы. Кровотечение. Развитие рака сопровождается большей или меньшей кровопотерей. Чаще происходит систематическая потеря небольших количеств крови, выявляемых только химическими пробами (исследование кала на скрытую кровь). Такая хроническая кровопотеря является одной из причин развития анемии. Массивное кровотечение с падением сердечной деятельности, коллапсом, рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при опухолях, расположенных на малой кривизне желудка в области крупных сосудистых ветвей, при прорастании опухоли в поджелудочную железу, ворота печени, селезенку, брыжейку поперечной ободочной кишки. При осложнении кровотечением в случае неэффективности консервативной гемостатической терапии показана операция: радикальная или паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении. Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапная резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, выраженная болезненность при пальпации, положительный симптом Блюмберга--Щеткина и др. Показана экстренная операция (тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника, при относительно благоприятных условиях -отсутствие признаков гнойного разлитого перитонита, операбельность опухоли возможно выполнение резекции желудка). Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов желудка проявляется лихорадочным состоянием вплоть до сепсиса с возникновением метастатических гнойных очагов в забрюшинных лимфатических узлах, в печени и др. Лихорадка--спутник полипообразной, фунгозной, блюдцеобразной форм рака. Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболевания. Характеризуется постоянной резкой болью в эпигастральной области с распространенной иррадиацией (в спину, правое и левое подреберье, в межлопаточную область и др.), иногда сопровождается повышением температуры тела. Желтуха появляется при сдавлении желчевыводящих путей в результате прорастания опухоли в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-толстокишечного свища. Признаки: каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи. Лабораторные методы исследования. В анализах крови может быть снижение гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение СОЭ. При исследовании желудочной секреции чаще выявляется ахлоргидрия, однако возможно сохранение кислотообразующей функции желудка, и показатели свободной соляной кислоты могут быть сниженными или нормальными. Пробы на скрытую кровь в кале положительные. Рентгенодиагностика в установлении рака желудка до настоящего времени занимает ведущее место. Для выявления ранних форм рака желудка показано комплексное рентгенологическое исследование с изучением рельефа слизистой оболочки, тугим заполнением и двойным контрастированием желудка. Двойное контрастирование выявляет локализацию и размер опухоли, отсутствие или наличие эластичности стенок желудка. Рентгеносемиотика ранней формы рака разработана в соответствии с классификацией, основанной на данных эндоскопического исследования (табл.15). Инфильтративные формы характеризуются ригидностью стенки, выступающие -- дефектом наполнения, язвенные -- нишей. Таблица 15. Рентгеносемиотика форм раннего рака желудка
Типы раннего рака по данным эндоскопииРентгеносемиотика
1 выбухающий тип
2а-поверхностно приподнятый
2б-поверхностно-плоский
2в-поверхностно-вдавленный
III язвенныйДефект наполнения в контрастном веществе, похож на полип с
поверхностью и контуром, характерным для малигнизации
Незначительное выбухание на фоне плато слизистой оболочки
Эрозия диаметром до 2--3 см или больше; иногда вид бляшки
Небольшое углубление на фоне гипертрофии слизистом оболочки
Рентгенологическая картина банальной язвы
Ниша при раннем раке может иметь особенности: ее ширина больше глубины. Отмечается обрыв складок слизистой оболочки, конвергенция их к нише, отсутствие перистальтики в области поражения. Основные рентгенологические признаки развитого рака желудка: дефект наполнения, ниша в дефекте наполнения, деформация контуров, сужение просвета органа, ригидность стенки и отсутствие перистальтики в зоне поражения, разрушение рельефа слизистой оболочки. Дефект наполнения характерен для экзофитной формы рака. Деформация и сужение просвета желудка наблюдают при эндофитной форме роста опухоли, инфильтрирующей стенку. Контуры пораженного участка желудка неровные, ригидные, не изменяют свою форму при пальпации и дозированной компрессии. Пораженный участок не перисталь-тирует. Рельеф слизистой оболочки на месте поражения теряет складчатость, становится бесформенным (так называемый злокачественный рельеф), при разрушении складок выявляется симптом обрыва. По рентгеновской картине выделяют следующие формы изъязвленной карциномы: первично-язвенную, блюдцеобразную, инфильтративно-язвенную и язву-рак. По рентгенологическим данным не всегда возможно провести Дифференциальный диагноз между доброкачественным и злокачественным характером патологического процесса. Небольшая поверхностная язва, дающая симптом ниши с конвергенцией гладок к ней, как при доброкачественной язве, может быть первично-язвенным раком желудка, а большая глубокая ниша с зоспалительным валом вокруг в виде дефекта наполнения может оказаться доброкачественной язвой желудка. Гастроскопия с направленной биопсией является наиболее очным методом диагностики ранних форм рака и верификации орфологического диагноза при развитом раке. При постановке диагноза рака желудка необходимо решить вопрос об операбельности больного. При общеклиническом обследовании выявляют отсутствие или наличие отдаленных метастазов (метастаз Вихрова, асцит, метастаз в область пупка увеличенная бугристая печень, метастаз Шницлера, метастаз Крукенберга у женщин) В случае отсутствия явных признаков отдаленных метастазов для определения перехода рака желудка на соседние органы, метастазов в печени, карциноматоза брюшины может быть произведена лапароскопия с биопсией, ультразвуковое сканирование печени, поджелудочной железы, компьютерное томографическое исследование печени, поджелудочной железы Лечение хирургическое: рак желудка -- абсолютное показание к операции. Радикальным вмешательством является резекция желудка или гастрэктомия (удаление всего желудка). Радикальность операции предусматривает: 1) пересечение желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода в пределах здоровых тканей, 2) удаление в едином блоке с желудком тех групп лимфатических узлов (1 го и 2-го порядка), которые могут быть поражены метастазами при данной локализации рака, 3) абластическое оперирование, т е использование комплекса приемов, направленных на уменьшение возможности так называемой манипуляционной диссеминации. Противопоказания к операции могут быть онкологические и общего характера. Операция противопоказана при наличии отдаленных метастазов в печень, легкие, в надключичные лимфатические узлы, при наличии большого асцита, метастазов Шницлера и Крукенберга, в случаях гистологически доказанного поражения метастазами лимфатических узлов 3-го и 4 го порядка, т е лимфатических узлов, не удалимых в едином блоке с желудком Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания. Уровень пересечения органов определяется локализацией опухоли, характером ее роста и распространенностью. Линия резекции от краев опухоли должна отстоять при инфильтративно-язвенных формах не менее чем на 8--10 см в обе стороны от пальпируемой границы опухоли, при отграниченных, экзофитно растущих формах не менее чем на 6--8 см от пальпируемой границы опухоли. Пересечение пищевода надо производить не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной форме и на 5--6 см при инфильтративной форме рака. При раке пилорического отдела желудка (особенно при эндофитных формах) возможно распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев на начальную часть двенадцатиперстной кишки. В связи с этим необходимо удалять 2 3 см двенадцатиперстной кишки. Основные типы радикальных операций: 1) дистальчая субто тальная резекция желудка (выполняемая чрезбрюшинно), 2) гастрэктомия (выполняемая чрезбрюшинным и чрезплевральным доступом), 3) проксимальная субтотальная резекция желудка (выполняемая чрезбрюшинным и чресплевральным доступом). Дистальная субтотальная резекция желудка выпол няется при экзофитно растущих опухолях пилороантрального отдела, не распространяющихся в проксимальном направлении выше угла желудка границы средней и нижней трети малой кривизны) Линия пересечения малой кривизны должна быть на уровне пищевода, а большой кривизны тотчас ниже коротких сосудов желудка на уровне нижнего полюса селезенки Вместе с желудком единым блоком удаляют малый и большой сальник с лимфати ческими узлами, расположенными вдоль сосудов по обеим кривиз нам желудка, околопилорические лимфатические узлы и лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии. Все четыре основ ные артерии желудка (левую и правую желудочную артерии, левую и правую желудочно-сальниковую артерии) пересекают максимально низко, что может гарантировать удаление лимфатических узлов 1-го и 2-го порядка первого, второго, третьего бассейнов. В виде исключения допустимо выполнение дистальной субто тальной резекции желудка при небольших инфильтративных опухолях пилороантрального отдела желудка Операцию завершают формированием желудочно-кишечного соустья Чаще используют способ Бильрот-II. При расположении экзофитной опухоли в теле желудка, тотальном поражении и при инфильтративной опухоли любой локализации необходимо выполнять гастрэктомию. Помимо желудка с прилежащими отделами пищевода и двенадцатиперстной кишки, подлежит удалению весь связочный аппарат желудка с регионарными лимфатическими коллекторами, по которым идет метастазирование. При наложении эзофагоеюноанастомоза целесо образнее использовать Y образный анастомоз по Ру, при котором меньше вероятность развития рефлюкс эзофагита. Эзофагоеюноду оденопластика обеспечивает сохранение прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке, однако отрицательной стороной этой операции является ее техническая сложность. При экзофитно растущих опухолях в области кардиального отдела желудка (с переходом на пищевод или без него), не распространяющихся дистально за пределы верхней трети малой кри визны, а также при экзофитных опухолях дна и верхней трети большой кривизны осуществима субтотальная проксимальная резекция желудка с резекцией дистальных отделов пищевода. Вместе с удаляемым желудком единым блоком должны быть удалены почти весь большой сальник, весь малый сальник желудочно-поджелудочная и желудочно-селезеночная связки, пара кардиальная и параэзофагеальная клетчатка Пищевод дoлжeн быть пересечен на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитных формах и на 5--6 см при инфильтративных формах опухоли. Операцию завершают наложением анастомоза между пищеводом и желудком. При врастании опухоли в соседние органы при отсутствии отдаленных метастазов производят комбинированные операции субтотальную резекцию желудка или гастроэктомию с удалением или резекцией части органа единым блоком Паллиативные операции выполняют тогда, когда риск их не большой Паллиативные резекции 2/3 или 3/4 желудка направлены на удаление стенозирующей опухоли выходного отдела желудка распадающейся и кровоточащей опухоли как источника кровоте чения, угрожающего жизни больного Если выполнение паллиа тивной резекции невозможно, применяют другие операции при стенозирующем раке выходного отдела желудка накладывают гастроеюноанастамоз или еюностому, при раке проксимальногс отдела желудка и дисфагии накладывают гастростому или еюностому. Паллиативные операции избавляют больных от тягостных симптомов. Эти операции у некоторых больных могут быть дополнены впоследствии химиотерапией (5 фторурацил и др. ). Лучевые методы лечения рака желудка находятся в стадии научной разработки. При раке кардии у неоперабельных больных после облучения наступает временное уменьшение опухоли и восстановление про ходимости. Отдаленные результаты по данным Института экспериментальной и клинической онкологии АМН СССР: из числа радикально оперированных больных 5-летняя выживаемость составила 35,7%, при раке I и II стадий--51,5%, при раке III стадии--только 15,6%. Наиболее благоприятные результаты хирургического лечения рака желудка могут быть получены при лечении ранних форм рака. При поражении только слизистой оболочки 5-летняя выживаемость достигает 96--100%, при поражении слизистой оболочки и подслизистого слоя 75%. Неэпителиальные доброкачественные опухоли желудка составляют около 1% опухолей желудка. Лейомиомы, фибромы, нейрофибромы, невриномы, гемангиомы, лимфангиомы, липомы растут внутристеночно, вдаваясь в просвет желудка (эндогастрально) или в сторону брюшной полости (экзогастрально), четко отграничены, могут достигать больших размеров. Клиника и диагностика: бессимптомно протекающие доброкачественные неэпителиальные опухоли желудка выявляют при профилактическом исследовании пациентов, не предъявляющих никаких жалоб. Симптомы неэпителиальных доброкачественных опухолей такие же, как и при других заболеваниях желудка. Боль в эпигастральнои области различной интенсивности, от неопределенных неприятных ощущений до чувства тяжести распи-рания и появления схваткообразных болей при локализации опухоли вблизи привратника, вызывающей нарушение эвакуации из желудка. Дисфагия появляется при распространении опухоли на область кардии. При изъязвлении слизистой оболочки над опухолью возникает кровотечение различной выраженности. Иногда кровотечение является первым признаком заболевания. Данные физикального исследования малоинформативны. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек бывает при анемии, развившейся в результате кровотечения из изъязвившейся опухоли. Иногда удается обнаружить опухоль при пальпации живота в различных положениях больного. Опухоль даже больших размеров может являться единственным признаком заболевания. Лабораторные исследования выявляют гипохромную анемию, реакцию кала на скрытую кровь, если опухоль осложнилась кровотечением. Рентгенологическое исследование желудка является первым методом, используемым для диагностики неэпителиальных опухолей. "Дефект наполнения" имеет четко очерченные контуры, складки слизистой оболочки сохранены до "дефекта наполнения" и над ним, что указывает на внутристеночное расположение опухоли. Фиброгастроскопия позволяет установить подслизистое располо жение опухоли, обнаружить изъязвления.слизистой оболочки над опухолью. Биопсия опухоли не удается из-за подслизистого расположения ее и поэтому не позволяет установить морфологический тип опухоли. Лечение: только хирургическое. Удаляют доброкачественную неэпителиальную опухоль из стенки желудка без вскрытия его просвета или производят резекцию желудка в пределах здоровых тканей. Удаленную опухоль срочно подвергают гистологическом\ исследованию для верификации морфологического диагноза доброкачественной неэпителиальной опухоли и исключения малигнизации. Прогноз: отдаленные результаты хирургического лечения больных с доброкачественными неэпителиальными опухолями желудка хорошие. Перенесшие операцию по поводудоброкачественных неэпителиальных опухолей желудка подлежат систематическому диспансерному наблюдению. Саркома желудка--редкое заболевание. Преобладают ретикуло-, мио-, фибро-, нейросаркомы. В зависимости от анатомического типа роста различают экзо- и эндогастральные, смешанные и интрамуральные, растущие в толще стенки желудка (инфильтративный тип). Клинические проявления связаны с анатомическим типом роста опухоли. Боли в эпигастральнои области имеют постоянный характер. При эндогастральном росте могут появиться признаки, указывающие на уменьшение емкости желудка: при приеме небольшого количества пищи быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральнои области. При экзогастральном типе роста опухоли появляются признаки сдавления или прорастания соседних органов (боль в спине при поражении поджелудочной железы, симптомы кишечной непроходимости при сдавлении кишечника и др.) При физикальном исследовании больного обращает на себя внимание несоответствие между хорошим общим состоянием, внешним видом и прощупываемой больших размеров опухолью в животе. Иногда причиной обращения больного к врачу является обнаружение больным у себя опухоли в животе. Основным методом диагностики сарком желудка является рентгенологическое исследование, при гастроскопии устанавливают сохранение слизистой оболочки над опухолью, поэтому получить биопсипный материал трудно. Лечение: хирургическое. Операцию производят, как при раке, по всем принципам онкологического радикализма. ОПУХОЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки. По частоте на первом месте находится аденоматозный полип, затем липома, миома, невринома, гемангиома и др Клинические проявления: кровотечение, сопровождающееся кровавой рвотой, меленой при изъязвлении полипа или отрыве его ножки, схваткообразные боли в эпигастральнои области, рвота в результате нарушения прохождения химуса, когда полип, увеличившись в размерах, обтурирует просвет двенадцатиперстной кишки. С помощью контрастного рентгенологического исследования можно обнаружить опухоли в двенадцатиперстной кишке. Более информативным методом для диагностики является гастродуоденоскопия. Лечение: доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки подлежат удалению, так как возможно их злокачественное перерождение; кроме того, увеличиваясь в размерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при дуоденоскопии с помощью диатермокоагуляции. Большие опухоли удаляют хирургическим путем, операция заключается в обнажении двенадцатиперстной кишки рассечении ее стенки и иссечении опухоли. Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки. Перерождение язвы двенадцатиперстной кишки в рак наблюдается в 0,3% случаев. Первичный рак -заболевание редкое, составляет 0,04% всех опухолей кишечника. Преимущественно локализуется в нисходящей части, реже в нижней горизонтальной и крайне редко -- в области верхней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. По клиническим проявлениям выделяют следующие формы рака двенадцатиперстной кишки: скиррозно-стенозирующую, инфильтративно-язвенную и полипозную. Из-за отсутствия ранних симптомов заболевания выявление первичной формы рака двенадцатиперстной кишки затруднено. Тупая боль в эпигастральной области напоминает боль при язвенной болезни. Тошнота, рвота, желтуха -- поздние симптомы, обусловлены нарастанием непроходимости двенадцатиперстной кишки и желчных путей. Аналогичные признаки наблюдаются и при опухолях сосочка двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы. При пальпации живота определить опухоль двенадцатиперстной кишки в ранней стадии не удается. При рентгенологическом исследовании обычно выявляют сужение двенадцатиперстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным методом диагностики является гастродуодено-скопия с биопсией и гистологическим исследованием биоптата. Лечение: при ранних формах рака верхней горизонтальной и нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки -- сегментарная резекция кишки с наложением дуодено-дуодено-или дуоденоеюноанастомоза. Преимуществом сегментарных резекций кишки перед панкреатодуоденальной резекцией является более низкая летальность: около 5% при сегментарной резекции и oi 20 до 75% при панкреатодуоденальной резекции. Паллиативные операции: дуоденоеюностомия, гастроэнтеросто мия. При желтухе с целью ликвидации застоя желчи производят наложение холецистоеюноанастомоза. ТОНКАЯ КИШКА Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имеет длину 3--4 м и диаметр 2,5-4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. В данном разделе рассматриваются анатомо-физиологические особенности и заболевания тощей и подвздошной кишки. Тощая и подвздошная кишка располагается интраперитонеально, имеют длинную брыжейку, фиксирующую их к задней стенке живота. Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта однослойным цилиндрическим чпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные (керкринговы) складки, придающие ей характер ный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эвакуаторную функцию. Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верх ней брыжеечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аокады первого, второго и третьего порядков. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены. Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфати ческие узлы, расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки. Иннервация тощей и подвздошной кишки осуществляется из верхнего брыже ечного сплетения, в формировании которого принимают участие симпатические и парасимпатические нервы Функции тонкой кишки -- секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная и выделительная Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 2 л сока, содержащего различные ферменты -энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазы, катепсины, сахарозы, липазу, участвующие в расщеплении пищевою химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот Эти конечные продукты расщепления и переваривания пищи всасываются слизистой оболочкой кишечной стенки. Кроме того, в тонкой кишке происходит всасывание воды и электролитов. Тонкая кишка продуцирует целый ряд кишечных гормонов: секретин, холецистокинин-панкреозимин, вазоинтестинальный полипептид, мотилин, гастроингибирующий полипептид, бомбезин и др., участвующих в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы. Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки. Через стенку кишки в ее просвет могут выделяться соли и некоторые органические вещества. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ Аномалии развития тонкой кишки являются следствием нарушений эмбриогенеза и проявляются в виде врожденных стенозов или атрезий, аномалиями вращения кишки в эмбриональном периоде. Аномалии развития тонкой кишки наблюдаются у 1 на 2500-3000 родившихся. При стенозе просвет кишки может быть сужен весьма значительно, но всегда в большей или меньшей степени сохранен, в то время как при атрезий он отсутствует на большем или меньшем протяжении, где кишка имеет вид фиброзного тяжа. На протяжении кишки может быть несколько таких участков. Наиболее частая локализация подобного типа аномалий -- двенадцатиперстная и тощая кишка. Выраженный стеноз кишки или атрезия проявляется симптомами кишечной непроходимости у ребенка в первые же дни после рождения и требует выполнения хирургического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса ло кишке. Аномалии вращения (нарушение поворота кишки, незавершенный поворот, мальротация кишки) возникают при нарушении роцесса нормального поворота кишки в эмбриональном периоде, когда поворот кишки не заканчивается, протекает неправильно или в обратном направлении, при фиксации различных отделов кишечника (чаще слепой и двенадцатиперстной кишки) эмбриональными тяжами (спайками) в аномальном положении. Незавершенный поворот кишки характеризуется высоким расположением слепой кишки в эпигастральной области или под печенью. Кишка фиксирована в этом положении спайками. Данная аномалия может сопровождаться симптомами нарушения кишечного пассажа. Иногда наблюдают тромбоз сосудов брыжейки сдавленной кишки. Аномалии поворота двенадцатиперстной кишки проявляются симптомами хронической дуоденальной непроходимости (дуоденостаза). Нередко наблюдается так называемая подвижная слепая кишка (caecum mobile) при наличии длинной брыжейки слепой и восходящей ободочной кишки. Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической кишечной непроходимости. Решающим методом диагностики является рентгенологический. Лечение: хирургическое. Операция заключается в устранении механического препятствия кишечному пассажу, при необходимости -- резекции нежизнеспособного участка кишки, фиксации того или иного отдела кишки при его аномальной подвижности, иногда в наложении обходного межкишечного анастомоза. Незаращение желточного протока. В период внутриутробного развития желточный проток соединяет кишечную трубку с желточным пузырем. К 3-му месяцу внутриутробного развития желточный проток, постепенно облитерируясь, исчезает и кишка полностью теряет связь с пупком. В результате нарушений эмбриогенеза проток может остаться открытым на всем протяжении и тогда имеется свищ, через который выделяется содержимое тонкой кишки наружу. При незаращении участка протока у пупка с полной его облитерацией у кишки из пупка отмечается выделение слизи, вырабатываемой слизистой оболочкой, выстилающей оставшуюся необлитерированной часть желточного протока. Заращение протока у пупка и у кишки с сохранением его просвета на каком-то участке между ними ведет к накоплению в образовавшейся здесь замкнутой полости слизи с образованием истинной кисты (omphalocele). Когда незавершенной оказывается лишь часть желточного протока, расположенная у стенки тонкой кишки, при полной его облитерации на остальных участках, образуется дивертикул, описанный Меккелем. Наличие незаращенного желточного протока на всем протяжении, у пупка или на ограниченном участке (с развитием кисты) является показанием к операции -удалению патологического образования. Дивертикул Меккеля подлежит удалению лишь при развитии осложнений воспаления, изъязвления, кровотечения, перфорации, кишечной непроходимости. ДИВЕРТИКУЛЫ ТОНКОЙ КИШКИ Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивертикулом. Заболевание наблюдается чаще у мужчин, чем у женщин. Дивертикулы могут быть единичными и множественными (дивертикулез). Из размеры колеблются от 5 мм до 3--5 см и более. Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки, расположены обычно на противобрыжеечной стороне кишки. Приобретенные (ложные) дивертикулы не имеют мышечной оболочки и расположены чаще всего у места прикрепления брыжейки к кишке. Специфическим видом истинного дивертикула является дивертикул Меккеля, являющийся результатом нарушения обратного развития желточного протока. Он может раполагаться на расстоянии до 1,5 м от илеоцекального угла, диаметр его 0,5--1 см и длина от 1 до 12 см. Дивертикул Меккеля имеется у 2% населения, причем у 95% из них он клинически ничем не проявляется. Клиника и диагностика: проявления заболевания возникают лишь при развитии осложнений -- воспаления (дивертикулит), изъязвлений, кишечной непроходимости, перфорации, кровотечения. Острый дивертикулит может быть катаральным, флегмонозным, гангренозным, перфоративным. При дивертикулите появляются боли в животе, тошнота, повышение температуры тела, озноб, симптомы раздражения брюшины. Клиническая картина острого воспаления дивертикула Меккеля аналогичная наблюдаемой при остром аппендиците. Изъязвления слизистой оболочки дивертикула возникают при дивертикулите, а также вследствие переваривающего действия соляной килоты, выделенной из эктопированного участка слизистой оболочки желудка; они могут сопровождаться кишечным кровотечением, порой весьма обильным. Перфорация дивертикула возникает вследствие его воспаления, изъязвления, гангрены в результате пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При перфорации дивертикула развивается разлитой перитонит с соответствующей клинической картиной. Хронический дивертикулит ведет к развитию спаечного процесса в брюшной полости, способствующего развитию кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость может явиться результатом заворота кишечных петель вокруг связки (спайки), идущей от верхушки дивертикула к брюшной стенке, брыжейке. Дивертикул может привести к развитию инвагинационной кишечной непроходимости. Диагностика дивертикулов на основании жалоб больного и данных осмотра практически невозможна. Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование с контра-стированием кишечника барием. При этом обнаруживают дополнительную округлую тень, расположенную рядом с кишкой и связанную с ней. Лечение: хирургическое, оно необходимо при остром дивертикулите, перфорации дивертикула, профузном кровотечении, развитии кишечной непроходимости. Операция заключается в иссече нии дивертикула с ушиванием образовавшегося отверстия в кишке двухрядным швом. БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнь Крона -- хроническое неспецифическое воспалительное заболевание, которое может поражать любой отдел пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки. Впервые описано Кроном и соавт. в 1932 г., наблюдавшими его в терминальном отде ле подвздошной кишки и назвавшими терминальным илеитом. Заболевание наблюдается одинаково часто у мужчин и жен щин--4--6 новых случаев болезни на 100000 населения. Возраст больных 20--40 лет. Этиология и патогенез: инфекционная аллергическая теория и теория аутоиммунной агрессии не получили достаточных доказательств. Определенную роль играет наследственный фактор так как неоднократно описаны наблюдения семейной формы болез ни Крона. В последние годы появились сведения о возможной роли вирусов в этиологии этого заболевания. Положительный эффект в лечении больных минералокортикоидами свидетельствует о заинте ресованности иммунной системы организма. В патогенезе заболевания основным считают поражение лимфатической системы, приводящее к поражению стенки кишки и развитию гранулематозного воспаления. Патологическая анатомия: стенка кишки отечна, утолщена, рубцово изменена. Поражаются все слои стенки кишки. Слизистая оболочка представляет собой вид "булыжной мостовой" -- участки почти нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями, гранулематозными разрастаниями. Характерной является множественность участков поражения кишки, нередко отстоящих друг от друга на большом протяжении, что дало основание образно назвать распространение заболевания по типу "прыжков кенгуру". При гистологическом исследовании в зоне поражения выявляют отек и гиперплазию лимфатических фолликулов в подслизистом слое кишки, пролиферацию ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, гранулемы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток. Поражение всех слоев кишечной стенки приводит к образованию интрамуральных абсцессов, воспалению в окружающих тканях, спаянию органов, формированию внутренних свищей и межпетлевых абсцессов. Клиника и диагностика: у 10% больных, особенно в молодом возрасте, заболевание начинается остро и по клиническим проявлениям напоминает острый аппендицит. Эта стадия носит название острой. В подострой стадии заболевания наблюдается увеличение числа язвенных поражений кишки, образование гранулем и сегментарный стеноз кишки. Хроническая стадия характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений. В острой стадии заболевания на первое место выступает весьма умеренная диарея, похудание. Впоследствии поносы становятся более частыми, изнуряющими, нарастает потеря массы тела, появляются тупые боли в животе, чаще справа, здесь же обнаруживают пальпаторно инфильтрат. Боли вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки и окружающих тканях, а также нарушением кишечной проходимости в результате сужения просвета кишки (в этом случае боли носят схваткообразный характер), появляются другие симптомы частичной кишечной непроходимости. Инфильтраты характеризуются довольно значительной плотностью, болезненны при пальпации. При нагноении инфильтрата формируется абсцесс. Нередко наблюдается развитие внутренних свищей, что может проявляться стеатореей. При локализации процесса в прямой кишке нередко формируются наружные свищи, абсцессы в параректальной клетчатке. Редким осложнением является перфорация в свободную брюшную полость. Кишечные кровотечения (в большинстве своем скрытые) возникают более чем у 60% больных Неспецифическими выражениями болезни, которые развиваются у многих больных, являются полиартрит, кожная эритема, жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, увеит, иридоциклит. При лабораторном исследовании выявляют гипохромную анемию (на почве нарушения всасывания витамина В12), гипопротеинемию. Болезнь Крона -- хроническое заболевание, при котором периоды обострении могут сменяться периодами продолжительных ремиссий. В периоды обострения болезни Крона отмечается ухудшение самочувствия больных, повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. Болезнь Крона относят к предраковым заболеваниям. Частота рака ободочной и прямой кишки при этом существенно возрастает. Диагностика болезни Крона основана на клинических данных, позволяющих заподозрить это заболевание. При рентгенологическом исследовании с контрастированием кишечника раствором сульфата бария выявляют гирляндообразное чередование суженных и расширенных сегментов кишки. При эндоскопии определяют рельеф слизистой оболочки типа "булыжной мостовой". Существенную помощь при этом оказывает прицельная биопсия с гистологическим исследованием материала. Лечение: консервативное, является неспецифическим. Оно годится к назначению диеты (легкоусвояемая высококалорийная пища), медикаментозных средств, уменьшающих воспалительные явления в зоне поражения (тетрациклин, салазопирин), коррекции нарушении водно-электролитного, белкового обмена, витаминотерапии. В тяжелых случаях прибегают к парентеральному питанию. Хирургическое лечение показано при развитии осложнении заболевания Оно заключается в резекции пораженного участка кишки (при непроходимости, перфорации), вскрытии абсцессов ликвидации свищей. Полного выздоровления у большинства больных после операции не наступает, так как болезнь Крона склонна к рецидивированию с вовлечением в патологический процесс новых участников пище варительного тракта. Частота рецидивов достигает 35--50%. ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ Опухоли тонкой кишки встречаются относительно редко. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным опухолям относят полипы, лейомиомы, миофибромы, липомы, фибромы, ангиомы, неврофибромы, невриномы. Большая часть опухолей локализуется в подвздошной кишке Доброкачественные опухоли тонкой кишки нередко ничем себя не проявляют. Симптомы заболевания возникают при появлении осложнений -- кишечной непроходимости (в результате инвагина-ции или обтурации просвета кишки), кровотечения вследствие распада опухоли или изъязвления слизистой оболочки над ней. Кровотечение обычно носит эпизодический характер, достигая иногда большой интенсивности. Среди злокачественных опухолей кишечника рак тонкой кишки составляет около 3%. Поражаются чаще мужчины в возрасте 40--60 лет. По гистологическому строению это обычно аденокар-цинома, реже -- солидный или слизистый рак, лейомиосаркома, карциноид Опухоль имеет вид узла, растущего на одной из стенок кишки, или патологического образования, циркулярно охватывающего кишку и суживающего ее просвет. Клинически злокачественные опухоли тонкой кишки проявляются прогрессирующей анемией, слабостью, похуданием, кишечным кровотечением. Изредка опухоль удается прощупать при пальпации живота, ректальном или вагинальном исследованиях. Осложнения злокачественных опухолей тонкой кишки -- развитие кишечной непроходимости (на ранних стадиях -- инвагинационной, на поздних-обтурационной), кровотечения. Отсутствие каких-либо специфических, патогномоничных для опухолей тонкой кишки симптомов, делает практически невозможной их диагностику на основании клинических проявлений. Важную роль в диагностике опухолей тонкой кишки играет рентгенологическое исследование, фиброинтестиноскопия. Вспомогательное значение имеет ангиография (мезентерикография, особенно при кровотечении). В связи с тем что характер опухоли (доброкачественный или злокачественный) на основании обследования больного, как правило, не может быть установлен, уже сам факт наличия опухоли тонкой кишки является показанием к хирургическому лечению Операция также показана при наличии осложнений, таких как кишечная непроходимость и кровотечение Операция при опухолях тонкой кишки заключается в резекции пораженного участка кишки (при злокачественных опухолях с регионарными лимфатическими узлами) Невозможность или нецелесообразность (вследствие распространенности процесса) удаления злокачественной опухоли тонкой кишки служит показанием к выполнению паллиативной операции -- наложению обходного анастомоза с целью ликвидации или предупреждения кишечной непроходимости. ТРАВМЫ ТОНКОЙ КИШКИ Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми. Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение, транспортные катастрофы) При этом может произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксированных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел -подвздошной кишки), разрыв кишки (одиночный и множественные), размозжение кишки Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ранений, проникающих в брюшную полость. Клиническая картина повреждений тонкой кишки характеризуется болями в животе, напряжением мышц брюшной стенки, нередко в брюшной полости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкурортного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого развивается перитонит с типичными проявлениями. Диагноз бывает труден в связи с тяжестью состояния больных, обусловленной комбинированной травмой (шок, дыхательная недостаточность, переломы костей таза), а также при отрыве кишки от брыжейки без нарушения целостности кишечной стенки. Помощь в диагностике оказывает рентгенологическое исследование и лапароскопия. Лечение: хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка кишки (в зависимости от характера и обширности повреждения). КИШЕЧНЫЕ СВИЩИ Кишечный свищ - сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа. Классификация кишечных свищей I - По времени возникновения: врожденные, приобретенные II - По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, возникшие при заболеваниях кишки III - По функции: полные, неполные IV - По характеру: губовидные, трубчатые V - По уровню расположения на кишке: высокие, низкие VI - По наличию осложнении: неосложненные, осложненные Свищи могут быть врожденными (например, при незаращении желточного протока) и приобретенными Приобретенные свищи возникают в результате травмы, болезней (болезнь Крона), операции, при которых свищ накладывают с лечебной целью (еюностомия при неоперабельном тотальном раке желудка, противоестественный задний проход при неоперабельном раке прямой кишки). Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости. Свищ, соединяющий просвет кишки с поверхностью тела, на зывают наружным, один орган с другим -- внутренним. При полном свище все кишечное содержимое изливается наружу, при непол ном -- часть его проходит в отводящую петлю кишки. Когда кишка открывается непосредственно на коже, так что ее слизистая оболочка сращена с кожей, это -- губовидный свищ. Когда между кишкой и поверхностью тела имеется ход, это трубчатый свищ. Свищи, расположенные на тощей кишке, относят к высоким, на подвздошной и толстой -- к низким. Возникающие в организме изменения связаны с потерей через свищ белков, жиров, углеводов, витаминов, воды и электролитов. Чем оральнее на кишке расположен свищ, тем больше эти потери и тем выраженное нарушения обмена веществ и водно электролит ного баланса. На коже вокруг кишечного свища возникает мацерация. Вокруг калового свища нередко наблюдаются флегмона под кожной клетчатки, гнойные или каловые затеки В этом случае говорят об осложненном свище. Клиника и диагностика наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. При свищах толстой кишки выделяется кал и газы Уточнение локализации свища, его хода и особенностей расположения достигают с помощью рентгенологического исследования, выполняемого после дачи раствора сульфата бария через рот (при тонкокичешных свищах) или введении его через прямую кишку (ирригоскопия -- при толстокишечных свищах). Ценным способом диагности ки является фистулография рентгенологическое исследование после введения в просвет свища водорастворимого контрастного вещества. Лечение обычно консервативное (трубчатые свищи тонкой кишки). Оно включает калорийное питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно электролитных расстройств, обтурацию свища с помощью различных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. Консервативное лечение дает эффект более чем у 40% больных при средней продолжительности курса лечения 4--6 нед. У ряда больных хорошие результаты наблюдают ся при проведении полного парентерального питания. При незаживающих трубчатых и практически всегда при губо видных свищах приходится прибегать к хирургическим вмешатель ствам При неполных трубчатых и губовидных свищах используют внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей-- внутрибрюшинные (чаще всего производят резекцию участка кишки, несущего свищ с наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлей по типу конец в конец) При трубчатых неполных свищах толстой кишки применяют консервативное лечение, так как они склонны к самопроизвольному закрытию. При губовидных свищах прибегают к операциям, харак тер которых определяется типом свища полный или неполный. При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы закрытия свищей. Они заключаются в выделении стенки кишки в зоне свища и ушивании дефекта двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных свищах приме няют внутрибрюшинные способы их закрытия В таком случае выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану, после чего свищевое отверстие зашивают (при неполных свищах), или накладывают анастомоз (при полных свищах). Иногда прибегают в резекции участка кишки, несущего свищ, с последующим наложением анастомоза.
ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК Илеоцекальный отдел кишечника расположен на границе тонкой кишки с толстой и включает в себя терминальный отдел подвздошной кишки, слепую кишку червеобразный отросток и баугиниеву заслонку. В месте впадения тонкой кишки в толстую расположен илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представлюющая собой две складки слизистой оболочки, которые препятствуют рефлюксу содержимого из толстой кишки в тонкую. Илеоцекальный отдел кишечника получаст артериальное кровоснабжение через подвздошноободочную артерию (a. ilcocolica), которая отходит от верхней брыжеечной артерии. Одной из ветвей подвздошноободочной артерии является аппендикулярная артерия (a. appendiciilaris), отходящая обычно одним, реже-несколькими стволиками, осуществляющая кровоснабжение червеобразного отростка и проходящая в его брыжейке. Отток крови от илеоцекального отдела кишечника происходит по подвздошноободочной вене (v. ileocolica), впадающей в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены. Одной из ветвей подвздошноободочной вены является v. appcndicularis. Внутриорганные лимфатические сосуды червеобразного отростка представляют собой густую сеть сосудов, расположенную в слизистой оболочке, подслизистом, мышечном и серозном слоях. Кроме того, в червеобразном отростке имеется множество солитарных фолликулов, содержащих лимфоидную ткань. Далее лимфатические сосуды идут в брыжейке кишки ц впадают в подвздошноободочные лимфатические узлы, расположенные по ходу a. ileocolica, затем отток лимфы идет в лимфатические узлы, расположенные по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий и в парааортальныс лимфатические узлы. Иннервация илеоцекального отдела кишечника осуществляется из верхнего брыжеечного сплетения и чревного (симпатическая иннервация), а также волокнами блуждающих нервов (парасимпатическая иннервация). В процессе эмбриогенеза слепая кишка опускается из эпигастральной области в правую подвздошную. Иногда вследствие пороков эмбрионального развития или конституционных особенностей она может быть под печенью (высокое расположение). Очень редко, при обратном расположении внутренних органов, слепая кишка и червеобразный отросток располагаются в левой подвздошной ямке. Червеобразный отросток отходит от заднемедиальнои стенки слепой кишки на месте схождения трех лент продольных мышц. Он имеет форму цилиндра длиной 6--12 см, диаметр 6-8 мм, занимая различное положение по отношению к слепой кишке. Наиболее часто червеобразный отросток направляется от слепой кишки книзу и медиально, иногда он может опускаться в малый таз и достигать мочевого пузыря, прямой кишки, яичников, маточных труб. Отросток может идти от слепой кишки в медиальном и латеральном направлении, а также располагаться на передней поверхности слепой и восходящей кишки, достигая нижней поверхности печени и дна желчного пузыря. Нередко (в 9--15% наблюдений) червеобразный отросток располагается позади слепой кишки (ретроцекально) и даже ретроперитонеально. прилегая к правому мочеточнику или почке. Описаны наблюдения расположения червеобразного отростка в стенке слепой кишки. Очень редко бывает два червеобразных отростка. Слепая кишка может располагаться интраперитонеально (причем иногда она даже имеет свою брыжейку) и мезоперитонеально (при этом задняя стенка слепой кишки не покрыта брюшиной). Червеобразный отросток располагается интраперитонеально, имеет свою брыжеечку, в которой находятся жировая ткань, сосуды и нервы Вследствие особенностей эмбрионального развития червеобразный отросток иногда имеет связку (lig. appendiculoovarien), соединяющую его с придатками матки. В этой связке проходят лимфатические и кровеносные сосуды, что делает возможным переход патологических процессов с одного органа на другой. Брюшина, покрывающая червеобразный отросток со всех сторон, является его серозной оболочкой. Мышечная оболочка имеет два слоя -- продольный и циркулярный. В подслизистом слое находится большое количество лимфатических фолликулов и сосудов. Слизистая оболочка имеет множество складок, образует глубокие лакуны и крипты, выстлана цилиндрическим эпителием. Мощный лимфатический аппарат червеобразного отростка позволил предположить, что он играет барьерную функцию. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ Острый аппендицит -- самое распространенное хирургическое заболевание. Из каждых 200--250 человек население ежегодно один заболевает острым аппендицитом. Женщины болеют в 2-- 3 раза чаще мужчин. В СССР ежегодно выполняют более 1 млн. аппендэктомий. Послеоперационная летальность составляет 0,2-- 0,3%, причем ее причиной чаще всего являются осложнения, развившиеся у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим необходима постоянная санитарно-. просветительная работа с населением, целью которой является пропаганда среди населения необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказ от самолечения. Этиология и патогенез. В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке. Дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызвать три группы факторов. 1. Сенсибилизация (аллергический компонент--пищевая аллергия, глистная инвазия). 2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря). 3. Непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы). Примерно в 1/3 случаев острый аппендицит обусловлен обструкцией просвета червеобразного отростка каловыми камнями (фекалитами), инородными телами, глистами и др. Фекалиты обнаруживают почти у 40% больных простым аппендицитом, у 65% больных с деструктивным аппендицитом и у 99% больных перфоративным аппендицитом. При обструкции проксимального отдела червеобразного отростка в его дистальной части продолжается секреция слизи, что приводит к значительному повышению внутри-просветного давления и нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушений кроовообращения в червеобразном отростке происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка, скапливающееся в нем содержимое растягиваег его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и другие микробы). Они внедряются в стенку червеобразного отростка, и возникает воспаление. Острый аппендицит является, следо вательно, неспецифическим воспалительным процессом. Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по брюшине, процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении заболевания из экссудата выпадает фибрин, который склеивает петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления. Подобное отграничение вокруг червеобразного отростка называют аппендику-лярным инфильтратом. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный гнойник, который может прорваться в свободную брюшную полость (что ведет к разлитому перитониту), в кишку, в забрюшинное пространство, может осумковываться и вести к септикопиемии. Очень редко такой гнойник может прорваться наружу через переднюю брюшную стенку. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство возникает флегмона забрю-шинной клетчатки. Редким осложнением является пилефлебит (тромбофлебит воротной вены) с последующим развитием гнойников в ткани печени. Пилефлебит выявляют у 0,05% больных острым аппендицитом. Классификация (по В.И Колесову) 1. Аппендикулярная колика. 2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит. 3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный. 4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.). Патологическая анатомия: при аппендикулярной колике каких-либо изменений в червеобразном отростке обнаружить не удается. Простой (катаральный) аппендицит. При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный выпот (экссудат), не имеющий запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Сли зистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления -- очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет. От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении -- от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. процесс выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка при флегмонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной -- образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен. При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметно утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев, с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления. Следующей стадией процесса является гангренозный аппендицит, при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости серозный или гнойный выпот, нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах. При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки отростка, кровоизлияния в его стенке. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным налетом. Петли кишок и сальник спаиваются между собой. Для развития гангренозного аппендицита не обязательно возникновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосудов стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка. Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к прободению его, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, что ведет к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Таким образом, отличительной особенностью перфоративного аппендицита является наличие сквозного дефекта стенки отростка. При этом гистологические изменения в червеобразном отростке соответствуют флегмонозному или гангренозному аппендициту. Клиника и диагностика: клиническая картина острого аппендицита характеризуется большим разнообразием, что связано н.е только с формой заболевания, но и с особенностями локализации червеобразного отростка, наличием или отсутствием осложнений реактивностью организма больного. Наиболее постоянным и обязательным симптомом острого аппендицита являются боли, вызванные раздражением нервных окончаний в отростке. Именно с этого симптома начинается заболевание. В начале приступа острого аппендицита боли ощущаются в эпигастральной области, около пупка (висцеральная боль), и по мере развития заболевания перемещаются в правую подвздошную область (симптом перемещения болей Кохера -- Волковича). Локализация болей соответствует месту расположения воспаленного червеобразного отростка, поэтому они могут ощущаться не только в правой подвздошной области, но и в области пупка, внизу живота (при тазовом расположении отростка), в поясничной области (при ретроцекальном расположении отростка) (соматическая боль). Нередко с самого начала приступа боли локализуются в правой подвздошной области. При прогрессировании воспалительного процесса и возникновении диффузного перитонита четкая локализация болей утрачивается, зона их распространения увеличивается, они охватывают весь живот. Для острого аппендицита характерно внезапное появление болей, интенсивность которых прогрессирует по мере развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Боли при остром аппендиците постоянны, иногда схваткообразно усиливающиеся, интенсивность их не очень велика, а иррадиации их, как правило, нет. В то же время при сильном растяжении червеобразного отростка (эмпиема отростка) боли могут достигать большой интенсивности, становятся пульсирующими, дергающими. В таком случае при разрыве отростка в первое время боли несколько уменьшаются, затем усиливаются за счет прогрессирования перитонита. Имеется определенное соответствие между интенсивностью болей и степенью воспалительных изменений в отростке. Полного параллелизма между интенсивностью болей и морфологическими изменениями в стенке червеобразного отростка может не быть. Более того, с началом гангрены отростка и неизбежном при этом омертвении его нервного аппарата боли стихают. Наоборот, при прободении червеобразного отростка боли могут внезапно резко усиливаться. Тошнота появляется вскоре после начала болей, может сопровождаться однократной рвотой. Задержка стула бывает часто с самого начала заболевания вследствие пареза кишечника. Появление поноса, особенно сопровождающегося частыми болезненными позывами на испражнение (тенезмы), может быть при тазовом расположении червеобразного отростка, когда он своей верхушкой прилежит к стенке прямой кишки. Анамнез. При опросе у 80% больных можно установить наличие болей в правой подвздошной области в прошлом, выяснить наличие симптома перемещения болей. Общие симптомы -- слабость, недомогание, потеря аппетита выражены незначительно в начале заболевания. При развитии перитонита общее состояние больных тяжелое. Температура тела обычно повышена до 37,2-37,6°, иногда сопровождается ознобом. Частота пульса увеличена, но соответствует температуре тела. С началом перитонита это соответствие нарушается. Язык обложен, вначале влажный, с развитием перитонита становится сухим. Осмотр живота. При дыхании правая половина отстает от левой, иногда имеется асимметрия живота вследствие напряжения мышц. При перфоративном аппендиците правая половина живота в акте дыхания не участвует. Поверхностная пальпация живота. Ее выполняют с целью определения напряжения мышц и болезненных зон. Начинать пальпацию надо с левой подвздошной области, постепенно приближаясь к правой. Проводя рукой вдоль брюшной стенки (без сильного надавливания) через рубашку больного определяют наличие зоны болезненности (кожной гиперстезии) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского, симптом "рубашки", симптом скольжения). Очень важным симптомом является защитное напряжение мышц живота, возникающее рефлекторно и соответствующее локализации червеобразного отростка. Следует помнить, что, боясь болей, больной может искусственно напрягать брюшную стенку. Однако такое напряжение непостоянно на вдохе и выдохе, оно не ограничивается зоной локализации червеобразного отростка, а захватывает всю переднюю брюшную стенку, оно исчезает при отвлечении внимания больного. Глубокую пальпацию, так же как и поверхностную, надо начинать вдали от патологического очага. Ее цель -- определение болевых симптомов. При пальпации выявляют болезненность в правой подвздошной области. Важнейшим симптомом является симптом Щеткина -- Блюмберга -- усиление боли при резком отдергивании Руки после предварительного надавливания. Боль возникает в результате сотрясения воспаленной брюшины, т. е. свидетельствует о вовлечении ее в патологический процесс, не являясь патогномо-ничным симптомом острого аппендицита. Симптом Щеткина -- Блюмберга может быть очень слабо выражен при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. Симптом Раздольского -- болезненность при перкуссии над очагом воспаления, возникает в результате сотрясения воспаленной брюшины. Симптом Ровзинга -- появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в зоне нисходящей кишки. Сигмовидную кишку при этом придавливают кистью другой руки к задней стенке живота. Механизм симптома Ровзинга связывают с ретроградным перемещением газов по толстой кишке и растяжением ими слепой кишки, а также с перемещением (при толчках) внутренних органов и смещением при этом воспалительно измененных червеобразного отростка и слепой кишки. Перемена положения тела больного -- поворот со спины на левый бок также вызывает боли в правой подвздошной области при остром аппендиците, что связано со смещением слепой кишки и червеобразного отростка, натяжением воспаленной брюшины (симптом Ситковского). При пальпации в положении больного на левом боку болезненность в правой подвздошной области резко возрастает (симптом Бартомье ---Михельсона), так как петли кишок и сальник отходят влево, что делает червеобразный отросток хорошо доступным для пальпации. При пальпации правой подвздошной области в положении больного на спине болезненность усиливается при поднимании больным выпрямленной правой ноги (симптом Образцова). В анализе крови выявляют -- увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до появления юных форм и миелоцитов (при деструктивных формах острого аппендицита). Исследование крови приобретает особенно важное диагностическое значение при динамическом наблюдении за больным, оно позволяет судить о характере развития патологического процесса. В анализе мочи обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы В моче могут появляться эритроциты и лейкоциты при ретроцекальном расположении червеобразного отростка или прилежании его к мочевому пузырю вследствие перехода на него воспалительного процесса. У больных с острым аппендицитом необходимо выполнять ректальное и вагинальное исследование; информативность их возрастает при тазовом положении отростка. Несмотря на отсутствие строгого параллелизма между морфологическими изменениями в червеобразном отростке и клинической картиной острого аппендицита все же каждой форме аппендицита соответствует определенная клиническая картина. При аппендикулярнои колике характерно появление ноющих болей в правой подвздошной области незначительной интенсивности, при сохранении удовлетворительного общего состояния больных, нормальной температуры тела. При пальпации живота можно выявить незначительную болезненность в правой подвздошной области, симптом Щеткина -- Блюмберга отрицательный. Боли самостоятельно проходят через 2--3 ч. Острый простой (катаральный) аппендицит проявляется болями умеренной интенсивности, тошнотой, однократной рвотой. Нередко можно установить наличие симптома перемещения болей. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Язык влажный. Температура тела повышается до 37,2--37,4°С, пульс учащается соответственно температуре. При пальпации четко определяется болезненность в правой подвздошной области живота и выраженное в той или иной степени напряжение мышц Симптом Щеткина -- Блюмберга, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс брюшины, при остром аппендиците, как правило, не выявляется, в то время как другие симптомы (Ровзинга, Ситковского, Бартомье--Михельсона, Образцова) определяются довольно отчетливо. В анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз (10 12-109/л, или 10000--12000), незначительное увеличение СОЭ. В анализе мочи изменений нет. Флегмонозный аппендицит. Характерны постоянные интенсивные боли в правой подвздошной области, тошнота, иногда рвота. Изменяется общее состояние больного -- появляется чувство недомогания, слабость. Осмотр живота позволяет установить, что его правая половина отстает при дыхании от левой. Температура тела повышена до 38--38,5°С, пульс учащается соответственно температуре до 80 90 в минуту Язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живота в правой подвздошной области значительная болезненность и четко выраженное напряжение мышц. У худых мускулистых людей в результате напряжения мышц можно заметить асимметрию живота -- пупок несколько смещается вправо Отчетливо определяется положительный симптом Щеткина -- Блюмберга (в правой подвздошной области), что свидетельствует о местном перитоните, и другие симптомы, характерные для острого аппендицита (Воскресенского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье-- Михельсона, Образцова). Число лейкоцитов достигает 16--18*109/л, или 16000-- 18000, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ. В анализе мочи изменений обычно нет. Гангренозный аппендицит проявляется стиханием или даже полным исчезновением сильных до того болей в правой подвздош ной области в результате поражения нервного аппарата черве образного отростка, рвотой, которая может быть неоднократной, но никакого облегчения больным не приносит Общее состояние больных тяжелое в результате выраженной интоксикации Температура тела обычно нормальная, но частота пульса дости гает 100--120 в минуту вследствие выраженной интоксикации Язык обложен, сухой. При пальпации живота отчетливо определяется в правой под вздошной области резкая болезненность и напряжение мышц. Положительные симптомы Щеткина -- Блюмберга, Ровзинга, Ситковского, Бартомье Михельсона, Образцова. В анализе крови отмечается незначительный лейкоцитоз (10--12 109/л, или 10000--12000) или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи появляются белок, эритроциты цилиндры -- признаки токсического нефрита. Перфорация червеобразного отростка в результате расплавления участка его стенки при флегмонозном аппендиците или ее омертвения при гангренозном сопровождается усилением болей в правой подвздошной области и быстрым распространением их по всему животу. Это усиление болей иногда бывает мало заметным на фоне и без того интенсивных, порой "пульсирующих", "дергающих" болей, отмечаемых при флегмонозном аппендиците, но оно всегда отчетливо выражено на фоне уменьшившихся болей при гангренозном аппендиците. С развитием разлитого перитонита брюшная стенка перестает принимать участие в акте дыхания, напряжена. Температура тела высокая, нередко гектическая. Язык обложен, сухой. Отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ. Острый аппендицит при ретроцекальном расположении червеобразного отростка отличается нерезкой выраженностью симптомов заболевания, что приводит к запоздалой диагностике и позднему поступлению больного в стационар. Боли обычно локализуются в правой подвздошной области, но могут быть и в правой поясничной области, иррадиируя в бедро. Отмечается тошнота, рвота, повышение температуры тела. Вследствие того что червеобразный отросток прилежит к задней стенке живота, находясь позади слепой кишки, напряжение мышц в правой подвздошной области невелико или совсем отсутствует, но оно может выявляться в области правой боковой стенки живота или в поясничной области. Обычно слабо выражены симптомы раздражения брюшины и болезненность незначительная даже при глубокой пальпации в правой подвздошной области. Нередко определяется болезненность при надавливании в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого. Лишь симптом Образцова определяется с большим постоянством. Образовавшийся вокруг червеобразного отростка гнойник обычно ограничивается спайками и редко прорывается в свободную брюшную полость с последующим развитием разлитого перитонита. Чаще происходит расплавление задней париетальной брюшины с прорывом гнойника в забрюшинную клетчатку и развитием за-брюшинной флегмоны. При ретроцекальном ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка (что встречается редко) воспалительный процесс сразу переходит на забрюшинную клетчатку, что нередко сопровождается сгибательной контрактурой правого бедра, дизурическими явлениями. При ретроцекальном аппендиците в моче часто обнаруживают эритроциты в результате вовлечения в воспалительный процесс мочеточника. Острый аппендицит при расположении червеобразного отростка в малом тазу отличается стертостью и атипизмом клинических проявлений. Боли выражены незначительно, локализуются внизу живота, над лобком. Нередко у больных наблюдаются понос, тенезмы (если червеобразный отросток прилежит к передней стенке прямой кишки) или дизурические явления (если он прилежит к мочевому пузырю), защитное напряжение мышц брюшной стенки выражено незначительно. Большую ценность в диагностике острого аппендицита при расположении червеобразного отростка в малом тазу имеет ректальное и вагинальное исследование, позволяющее выявить зону резкой болезненности, а иногда определить плотный болезненный инфильтрат в прямокишечно-маточном (дугласовом) пространстве. При левостороннем расположении червеобразного отростка (что бывает при обратном расположении внутренних органов) или при подвижной слепой кишке симптомы острого аппендицита будут выявляться слева. Острый аппендицит у детей. Особенностью острого аппендицита у детей является быстрое развитие деструктивных изменений в червеобразном отростке, частое развитие разлитого перитонита вследствие плохо развитого сальника, что уменьшает возможности отграничения процесса. В клинической картине нередко преобладают такие симптомы, как боли схваткообразного характера, многократная рвота, понос. Температура тела, как правило, высокая, достигает 39--40° С, частота пульса нередко не соответствует температуре. Выражены симптомы тяжелой интоксикации. Напряжение мышц брюшной стенки может быть небольшим. Таким образом, острый аппендицит у детей характеризуется бурным течением, напоминает по своим клиническим проявлениям гастроэнтерит, дизентерию. Это затрудняет раннюю диагностику и увеличивает число перфоративных форм аппендицита. Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствующих заболеваний имеет стертое течение. Боли в животе выражены незначительно, температура тела нормальная. Защитное напряжение мышц брюшной стенки слабо выражено или отсутствует; даже при деструктивных формах аппендицита отмечается небольшое повышение количества лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У лиц пожилого и старческого возраста стертость клинической картины заболевания, невыраженность основных симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хирургические стационары в поздние сроки (через несколько дней) от начала острого аппендицита, нередко с развившимися осложнениями -- аппендикулярным инфильтратом. Острый аппендицит у беременных. Проявления острого аппендицита в первой половине беременности ничем не отличается от обычных его проявлений. Во второй половине беременности смещение слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой приводит к изменению локализации болей при остром аппендиците. Боли могут локализоваться не только в правой подвздошной области, но и в правом подреберье. Больные не обращают внимания на эти боли, относя их за счет проявлений беременности. Рвота, нередко отмечаемая у беременных, также не вызывает у них особого беспокойства. Напряжение мышц брюшной стенки в ранние сроки беременности выражено хорошо, но в поздние сроки беременности вследствие сильного растяжения мышц живота выявить их защитное напряжение бывает довольно трудно. Симптомы Воскресенского и Щеткина -- Блюмберга обычно хорошо выражены. Если воспаленный червеобразный отросток расположен позади увеличенной матки, то симптомы раздражения брюшины могут не определяться Нередко острый аппендицит у беременных принимают за признаки угрожающего выкидыша, что приводит к поздней госпитализации больных и поздней операции. Риск выкидыша при выполнении аппендэктомии даже в поздние сроки беременности невелик. Всех беременных, заболевших острым аппендицитом, надо оперировать. Дифференциальная диагностика острого аппендицита должна проводиться с пятью группами заболеваний: с заболеваниями органов брюшной полости, органов забрю-шинного пространства, с заболеваниями органов грудной клетки, с инфекционными заболеваниями, с болезнями сосудов и крови. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендицита внезапным появлением резких, чрезвычайно интенсивных болей в эпигастральной области, "доско-образным" напряжением мышц передней брюшной стенки, резкой болезненностью, возникающей при пальпации живота в эпигастральной области и правом подреберье, наличием свободного газа в брюшной полости, что может быть определено перкуторно (исчезновение печеночной тупости) или рентгенологически (наличие светлой серповидной полоски между печенью и правым куполом диафрагмы). Отличие заключается также и в том, что в первые часы после перфорации (до развития перитонита) температура тела больных остается нормальной. Симптом Щеткина -- Блюмберга при перфоративной язве хорошо определяется на обширном участке эпигастральной области и правого подреберья. При дифференциальной диагностике не следует придавать слишком большого значения указаниям на наличие язвенной болезни в анамнезе. Этот признак не имеет большой ценности, так как хорошо известна возможность перфорации язвы у больного без "язвенного" анамне за (перфорация "немой" язвы). В то же время наличие у больного язвенной болезни не исключает возможность развития у неге острого аппендицита. Острый холецистит отличается от острого аппендицита локали зацией болей в правом подреберье с характерной иррадиациен в правое плечо, надплечье, лопатку, многократной рвотой желчью не приносящей облегчения. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете. При пальпации живота болезненность, напря жение мышц и симптом Щеткина -- Блюмберга определяют в правом подреберье. К тому же нередко удается пальпировать увеличенный, напряженный желчный пузырь. Температура тела больных при остром холецистите обычно выше, чем при аппенди ците. Довольно трудно, а порой практически невозможно отличить острый холецистит от острого аппендицита при подпеченочном расположении червеобразного отростка. В сомнительных случаях помогает лапароскопия. Острый панкреатит иногда трудно дифференцировать с острым аппендицитом. При остром панкреатите рвота, как правило, многократная, боли обычно локализуются в эпигастральной области, они очень интенсивные, здесь же при пальпации отчетливо определяется резкая болезненность, выраженное защитное напряжение мышц живота. Температура тела остается нормальной. Для панкреатита характерно некоторое вздутие живота в результате пареза кишечника. При рентгенологическом исследовании видна раздутая газом, паретичная поперечная кишка. Болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу характерный симптом острого панкреатита. Определение уровня диастазы в моче и крови обычно позволяет уточнить диагноз, его повышение -- патогномо-ничный симптом острого панкреатита. Болезнь Крона (неспецифическое воспаление терминального отдела подвздошной кишки) и воспаление дивертикула Меккеля могут давать клиническую картину, сходную с острым аппендицитом, так что дифференциальный диагноз этих заболеваний до операции труден. Если во время операции изменения в червеобразном отростке не соответствуют выраженности клинической картины заболевания, следует осмотреть участок подвздошной кишки на протяжении 1 м, чтобы не пропустить болезнь Крона или воспаление дивертикула Меккеля. Острую кишечную непроходимость обычно необходимо дифференцировать с острым аппендицитом в тех случаях, когда ее причиной является инвагинация тонкой кишки в слепую, что чаще наблюдается у детей. При этом характерно появление схваткообразных болей, однако нет напряжения мышц живота, а симптомы раздражения брюшины выражены слабо. При пальпации живота определяют малоболезненное подвижное образование -- инвагинат. К тому же имеются отчетливые симптомы кишечной непроходимости -- вздутие живота, задержка отхождения стула и газов, при перкуссии живота определяют тимпанит. Довольно часто в прямой кишке выявляют слизь с кровью (цвета "малинового желе"). Острый аднексит может вызывать значительные трудности при дифференциальной диагностике с острым аппендицитом. Для острого аднексита характерны боли внизу живота, иррадиирующие в поясницу или промежность, повышение температуры тела. При опросе больных можно установить в прошлом наличие воспалительных заболеваний женской половой сферы, нарушение менструаций. При пальпации определяют болезненности внизу живота, над лобком с обеих сторон (что может быть и при расположении червеобразного отростка в малом тазе), однако напряжение мышц брюшной стенки, столь характерное для острого аппендицита, при остром аднексите, как правило, отсутствует. Важное значение в дифференциальной диагностике острого аднексита имеют исследования через влагалище и через прямую кишку, которые должны быть выполнены у всех женщин, поступающих в стационар в связи с подозрением на острый аппендицит. При этом можно определить болезненность придатков матки, инфильтрацию тканей болезненность при надавливании на шейку матки. Патологические выделения из половых органов свидетельствуют в пользу острого аднексита. Нарушенная внематочная беременность имеет ряд признаков позволяющих отличить ее от острого аппендицита. Уже при расспросе больной можно установить задержку менструации или изменение характера последней менструации (количество излившейся крови, продолжительность менструации), кровянистые выделения из влагалища. Характерно внезапное появление довольно сильных болей внизу живота, иррадиирующих в промежность, прямую кишку, тошноты, рвоты, обморочного состояния. При пальпации определяют болезненность внизу живота, напряжение мышц брюшной стенки отсутствует. При значительном внутрибрюшинном кровотечении возникает слабость, выражена бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, можно обнаружить притупление в отлогих отделах живота, снижение в крови уровня гемоглобина и гематокрита. Исследование через влагалище позволяет установить болезненность при надавливании на шейку матки, иногда -- нависание сводов влагалища. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки в результате скопления крови в малом тазе. Разрыв яичника дает клиническую картину, сходную с нарушенной внематочной беременностью. При пункции заднего свода влагалища получают малоизмененную кровь. Почечнокаменная болезнь приводит к развитию почечной колики, которую часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом, особенно при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. Для почечной колики характерно появление очень интенсивных, периодически усиливающихся, приступообразных болей в поясничной области, иррадиирующих в наружные половые органы и передневнутреннюю поверхность бедра, учащенного мочеиспускания. При осмотре больного можно выявить положительный симптом Пастернацкого (боль при поколачивании по поясничной области), отсутствие или слабое напряжение мышц брюшной стенки. В моче определяют неизмененные эритроциты. Уточнению диагноза способствуют хромоцистоскопия и проба Лорин -- Эпштейна. Хромоцистоскопия при почечной колике позволяет установить задержку выделения окрашенной мочи из устья правого мочеточника, чего не бывает при остром аппендиците Введение нескольких миллилитров новокаина в правый семенной канатик (проба Лорин -- Эпштейна) приводит к быстрому купированию приступа почечной колики. Мезентериальный лимфаденит (воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки) иногда дает клиническую картину, сходную с острым аппендицитом. Наблюдают у детей и лиц молодого возраста. Характерна высокая температура тела, указания на перенесенное недавно острое респираторное заболевание. В отличие от острого аппендицита при пальпации живота выявляют болезненность по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки. Плеврит и правосторонняя пневмония могут быть причиной диагностических ошибок, особенно у детей, так как иногда сопровождаются болями в животе и напряжением мышц брюшной стенки. Внимательный осмотр больного, данные физикального обследования легких позволяют избежать диагностической ошибки. При плевропневмонии имеется кашель, одышка, цианоз губ, в легких выслушивают хрипы, иногда шум трения плевры. При инфаркте миокарда иногда возникают боли в верхней половине живота. Напряжение мышц брюшной стенки либо отсутствует, либо очень невелико. Острый гастроэнтерит и дизентерию отличают от острого аппендицита схваткообразный характер болей в животе, многократ ная рвота пищей, понос. Обычно больные указывают на прием недоброкачественной пищи. При пальпации живота не удается точно определить место наибольшей болезненности, нет напряжения мышц брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины. В анализе крови определяют нормальное количество лейкоцитов. При геморрагическом капилляротоксикозе (болезнь Шенлейна--Геноха) могут возникать мелкие кровоизлияния под серозными оболочками органов брюшной полости. Это приводит к появлению болей в животе, которые не имеют четкой локализации. Наибольшие геморрагии обычно видны на коже туловища и конечностей. Осложнения острого аппендицита: инфильтраты и гнойники в брюшной полости, разлитой перитонит, пилефлебит. Аппендикулярный инфильтрат -- это конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париетальной брюшной и отграничивающих от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат. Он формируется с 3--5-го дня от начала заболевания. К этому времени острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, д вольно плотное, с четкими контурами. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При рассасывании аппендикулярного инфильтрата нормализуется температура тела, постепенно исчезают боли, происходит умень шение размеров инфильтрата, исчезает болезненность в правой подвздошной области, исчезают изменения в крови. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается размягчается, контуры его становятся нечеткими Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина--Блюмберга. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Отграничения гноя могут происходить не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости, и тогда формируются абсцессы -межкишечный, тазовый, под-диафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в левой подвздошной области. Клиническая картина при развитии таких гнойников в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый гнойник может быть определен при ректальном (и вагинальном) исследовании. Грозным осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит, он может развиться в результате отсутствия отграничения воспалительного процесса вокруг червеобразного отростка или прорыва периаппендикулярного абсцесса в свободную брюшную полость Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят разлитой характер, появляется многократная рвота. Имеется значительная тахикардия, причем частота пульса не соответствует температуре тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом Живот в акте дыхания не участвует, вздут Пальпаторно определяют болезненность во всех отделах живота, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом раздражения брюшины (симптом Щеткина--Блюмберга). При аускультации живота кишечные шумы не определяются В анализе крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличена СОЭ. Клинические проявления разлитого перитонита аппендикулярного происхождения не отличаются от проявлений перитонита другого генеза. Пилефлебит -- гнойный тромбофлебит ветвей воротной вены, ведущий к развитию абсцессов печени, сепсису. Частота этого осложнения при перфоративном аппендиците около 3%. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация Температура тела высокая, гектическая Появляется желтуха вследствие поражения гепатоцитов. Печень увеличена Летальность высокая. Больные погибают от печеночно-почечной недостаточности Лечение острого аппендицита и его осложнений. Лечение острого аппендицита хирургическое. Оно заключается (при отсутствии осложнений заболевания) в аппендэктомии, выполняемой в экстренном порядке. Для выполнения аппендэктомии обычно используют местное обезболивание новокаином. Наркоз показан у детей, у людей с очень лабильной психикой, при неуверенности в диагнозе, когда во время операции может потребоваться расширение операционного доступа. Доступ -- косопеременный в правой подвздошной области (Мак-Бурнея--Волковича--Дьяконова). При неуверенности в точности диагноза предпочтение отдают параректальному разрезу, который при необходимости легко может быть продолжен вверх или вниз. Нередко в этих случаях используют срединную лапаротомию. Купол слепой кишки вместе с червеобразным отростком выводят в рану, лигируют сосуды брыжейки отростка, отросток перевязывают у основания и отсекают, а его культю погружают кисетным и Z-образными швами Проверяют тщательность гемостаза, вводя длинный узкий тампон в брюшную полость по направлению к малому тазу Брюшную полость ушивают наглухо При деструктивном аппендиците в брюшной полости целесообразно оставить микроирригатол для введения антибиотиков в после операционном периоде. При ретроцекальном или тазовом расположении червеобразного отростка, когда вывести его верхушку в рану не удается, целесообразно ретроградное удаление отростка. Для этого отросток перевязывают у основания и пересекают. Культю его погружают кисетным и Z образным швами, а сам отросток удаляют, поэтапно лигируя сосуды брыжейки. Показания к оставлению тампона в брюшной полости при аппендэктомии: неполное удаление червеобразного отростка, удаление его из инфильтрата, при вскрытии периаппендикулярного абсцесса, при наличии забрюшинной флегмоны, ненадежности погружения культи отростка. При аппендикулярном инфильтрате, склонном к рассасыванию, операция не показана В первые дни назначают постельный режим, диету в пределах стола No 4 по Певзнеру, холод на правую подвздошную область, антибиотики После нормализации температуры тела и исчезновении болезненности в правой подвздошной области назначают тепловые процедуры, УВЧ. После рассасыва ния аппендикулярного инфильтрата через 2 3 мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания. При абсцедировании аппендикулярного инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ Такое же вмешательство необходимо при возникновении абсцессов и в других отделах брюшной полости. Лечение разлитого гнойного перитонита аппендикулярной этиологии проводят по общим правилам лечения перитонита -- устранение его источника, тщательный туалет брюшной полости, дренирование брюшной полости с последующим ее промыванием, коррекция гидроионных нарушений. Послеоперационные осложнения. Наиболее частыми осложнениями после аппендэктомии являются инфильтрат и нагноение операционных ран, лигатурные свищи, кровотечение из раны брюшной стенки. Реже встречается кровотечение в брюшную полость, развитие инфильтратов и абсцессов в брюшной полости кишечная непроходимость, несостоятельность швов культи червеобразного отростка, перитонит, развитие кишечных свищей. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ Выделяют резидуальный, первично-хронический и хронический рецидивирующий аппендицит. Хронический резидуальный аппендицит является следствием перенесенного приступа острого аппендицита. Все клинические признаки имевшиеся в период острого приступа, стихают, однако остаются тянущие боли, неприятные ощущения в правой подвздошной области, временами несколько усиливающиеся, особенно при физической нагрузке. Больные отмечают диспепсические явления. Температура тела нормальная. При глубокой пальпации возникает болезненность в правой подвздошной области. Анализы крови и мочи в пределах нормы. При гистологическом исследовании удаленного в связи с резидуальным аппендицитом червеобразного отростка обнаруживают признаки хронического воспаления, рубцы, облитерацию просвета отростка. Диагноз хронического резидуального аппендицита обычно не вызывает трудностей, если в анамнезе были четкие указания на перенесенный приступ острого аппендицита. При хроническом резидуальном аппендиците показано хирургическое лечение -- аппендэктомия. Значительно сложнее диагностика первично-хронического аппендицита, который развивается исподволь, не сопровождается какими-либо специфическими симптомами. Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям в правой, подвздошной области или в правой половине живота, незначительным тянущим болям здесь же, диспепсическим явлениям. У врача всегда возникают сомнения в правильности диагноза первично-хронического аппендицита. Хирургическое вмешательство показано лишь после исключения других заболеваний -- язвенной болезни, хронического холецистита, заболеваний женских половых органов, почечнокаменной болезни. ОПУХОЛИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА Опухоли червеобразного отростка наблюдаются редко. При гистологическом исследовании удаленных червеобразных отростков их обнаруживают у 0,2 0,3% больных К доброкачественным опухолям червеобразного отростка относят невромы, миомы, липомы, ангиомы, фибромы и полипы (аденоматозные и ворсинчатые), к злокачественным -- рак, карциноид и ретикулобластому Доброкачественные и злокачественные опухоли червеобразного отростка обнаруживают лишь при гистологическом исследовании удаленного отростка, так как никаких специфических проявлений они не дают, но могут способствовать развитию острого или хронического аппендицита. Рак червеобразного отростка имеет вид полиповидной опухоли, иногда с изъязвлением, гистологически выявляют аденокарциному. Метастазы опухоли (в печень, большой сальник) наблюдают редко в связи с тем, что при раке червеобразного отростка довольно быстро наступает обтурация его просвета, ведущая к застою содержимого и развитию острого аппендицита, по поводу которого больных оперируют. При обнаружении рака в удаленном по поводу острого аппендицита червеобразном отростке необходима повторная операция -правосторонняя гемиколэктомия. Прогноз при этом такой же, как при раке слепой кишки. Карциноид червеобразного отростка -- наиболее часто встречающаяся карциноидная опухоль желудочно-кишечного тракта (55% случаев). Опухоль исходит из энтерохромаффинных клеток, секретирующих серотонин. Опухоль имеет небольшие размеры (1--2 см), расположена чаще всего в области верхушки червеобразного отростка, на разрезе имеет желтовато-серый цвет. Метастазы карциноида наблюдаются редко (в 3% случаев). С высоким уровнем серотонина в крови связаны основные проявления заболевания -цианоз или покраснение лица, "приливы", понос, астматические приступы'(карциноид-синдром). При карциноиде нередко имеется фиброз эндокарда с поражением клапанов, что дает соответствующие клинические проявления. В ди агностике большое значение имеет определение в крови уровня серотонина, а в моче -- 5-оксииндолилуксусной кислоты (продукт метаболизма серотонина). Радикальной операцией является аппендэктомия. Кисты червеобразного отростка возникают в результате обтурации его просвета или облитерации на ограниченном участке. Это приводит к скоплению в просвете отростка секрета слизистой оболочки. В таком случае образуется замкнутая полость, заполненная желеобразным содержимым (мукоцеле). Разрыв кисты с излиянием ее содержимого в брюшную полость может вести к развитию псевдомиксомы брюшины. Это заболевание проявляется скоплением в брюшной полости большого количества желеобразных или слизистых масс, образующихся в клетках слизистой оболочки червеобразного отростка, имплантированных на поверхности брюшины после разрыва мукоцеле. В брюшине выявляется хронический гранулематозно-кистозный воспалительный процесс Заболевание протекает тяжело и приводит к смертельному исходу, в связи с чем псевдомиксому относят к злокачественным процессам.
ОБОДОЧНАЯ КИШКА Ободочная кишка включает в себя слепую кишку, восходящую поперечную нисходящую и сигмовидную. Длина ободочной кишки 1--2 м, диаметр 4--6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой), ширина каждой из которых составляет около 1 см. Циркулярные мышцы имеют неодинаковую толщину вслед ствие чего кишка имеет выпячивания, чередующиеся с сужениями (гаустрация кишки). Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются жировые привески. Восходящая кишка расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюши ной со всех сторон (интраперитонеальное расположение) имея в таком случае короткую брыжейку Восходящая кишка в правом подреберье, образуя печеночный изгиб, переходит в поперечную длиной 50--60 см, покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку. Передняя поверхность кишки сращена с большим сальником. Поперечная кишка в левом подреберье образует селезеночный изгиб, переходя в нисходящую кишку, которая обычно расположена мезоперито неально, но иногда -интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая кишка переходит в сигмовидную кишку, располагающуюся интрапе ритонеально на брыжейке. Кровоснабжение правой половины толстой кишки осуществляют сосуды отходящие от верхней брыжеечной артерии подвздошно ободочная (a ileocolica), правая ободочная артерия (a colica dextra) и средняя ободочная артерия (a colica media). Левая половина толстой кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (а colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии образуя при этом дугу Риолана. 2--3 сигмовидные артерии (аа sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную кишку. Отток крови осуществляется по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v porta). Отток лимфы от ободочной кишки осуществляется через лимфатические сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий. Ободочную кишку иннервируют ветви чревного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпатические и парасим патические нервы. Функции ободочной кишки моторная, всасывательная, выделительная. В толстой кишке происходит всасывание воды (до 95%), электролитов, некоторых газообразных веществ Благодаря жизнедеятельности кишечной микрофлоры толстая кишка участвует в обмене витаминов группы В и витамина К. АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Аномалии положения ободочной кишки (дистопии) возникают в результате нарушений эмбриогенеза, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой или правой половине брюшной полости, возможно расположение слепой кишки под печенью. Увеличение длины кишки может захватывать все ее отделы (долихоколия) или ограничиваться какими-то ее участками (долихосигма) В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и наступают запоры, метеоризм, боли. в животе. Стенозы и атрезии могут быть одиночными и множественными. Они проявляются симптомами кишечной непроходимости вскоре после рождения ребенка и требуют выполнения хирургического вмешательства. Очень редко встречается удвоение участка или всей ободочной кишки. БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА Заболевание представляет собой резкое расширение ободочной кишки, сопровождающееся нарушением ее эвакуаторной функции. Проявляется запором и вздутием живота. Болезнь Гиршпрунга является врожденным заболеванием (отмечается в соотношении 1-5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже -- у взрослых. Заболевание связано с нарушением развития вегетативной нервной системы толстой кишки, с недоразвитием (гипоганглиоз) или полным отсутствием (аганглиоз) ганглионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений. Аганглионарная зона чаще всего (80--90%) локализуется в прямой кишке (у взрослых), на большем или меньшем по протяженности участке сигмовидной кишки или на другом участке ободочной (у детей) Участок кишки, лишенный ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует В результате затруднения прохождения кишечного содержимого через этот участок выше расположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, гипертрофируются и расширяются При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со склерозом их и замещением соединительной тканью. Это приводит к резкому утолщению стенки кишки. Нарушение пассажа кишечного содержимого лежит в основе клинических проявлений болезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры, вздутие живота, боли в животе. Запоры носят упорный характер и появляются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Длительность запоров от нескольких дней до нескольких месяцев. Для предупреждения запоров больные прибегают к слабительным препаратам и клизмам. Наряду с запором постоянным симптомом болезни Гиршпрунга является вздутие живота, достигающее иногда такой степени, что оно затрудняет дыхание больного. Характерно, что вздутие остается даже после очищения кишечника с помощью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. В результате длительной задержки стула у больных появляется слабость, тошнота, рвота, ухудшается аппетит. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению больного, а иногда и к коллаптоидному состоянию Диагностика, наряду с анамнестическими данными (стойкие запоры с детства) и жалобами больных важное значение имеет осмотр, при котором выявляется увеличение живота вследствиe постоянного метеоризма. В раздутых газами петлях кишок пальпаторно определяются плотные каловые массы. При ректальном исследовании определяют повышение тонуса сфинктера, ампула пуста. При ректороманоскопии выявляют спазм прямой кишки продвижение ректоскопа происходит с трудом, после чего он как бы проваливается в расширенную часть кишки. Эта часть кишки всегда заполнена каловыми массами. Ирригография позволяет выявить зоны сужении, локализацию и протяженность расширенных зон толстой кишки, диаметр которых обычно составляет 10 - 15 см. При изучении пассажа бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту наблюдается длительный (в течение нескольких суток) застой ее в расширенных отделах толстой кишки. Трансанальная биопсия прямой кишки нередко позволяет верифицировать диагноз. Применяют ее у взрослых больных. При гистологическом исследовании биоптата -аганглиоз, повышение анти-холинэстеразной активности парасимпатических ганглиев. Биопсия особенно ценна при определении уровня резекции пораженного отдела кишки. При медленном развитии процесса больные довольно долго могут компенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очистительных клизм, и лишь при декомпенсации, возникающей уже в зрелом возрасте, возникают показания к хирургическому лечению. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация кишечника, кровотечение, энтероколит. Лечение: хирургическое, заключается в удалении аганглионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. Консервативное лечение рассматривают лишь как подготовительный этап к операции, оно заключается в мерах, направленных на опорожнение кишечника. Развитие кишечной непроходимости, которую не удается разрешить путем проведения консервативных мероприятий, служит показанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Это заболевание представляет собой хронический воспалительный процесс с развитием язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Встречается относительно часто (1,2 на 100000 населения). Этиология изучена недостаточно. Поиски специфического микроба или вируса, ответственного за возникновение заболевания, успехом не увенчались. В связи с этим инфекционная теория этиологии неспецифического язвенного колита не подтверждается Аллергия играет важную роль в развитии процесса. Исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучшению в клиническом течении заболевания. Определенное значение имеют также нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются доказательства семейной предрасположенности к неспецифическому язвенному колиту Патогенез: на основании данных об этиологии процесса можно предполагать, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. Слизистая оболочка толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген -- антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяется вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность. Патологическая анатомия: при неспецифическом язвенном колите стенка кишки отечна, гиперемирована, легко рвется На слизистой оболочке имеется множество эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки Поверхность слизистой оболочки покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. Неспецифический язвенный колит может распространяться на всю ободочную и прямую кишку (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение). Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений. При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда -гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз. При ректороманоскопии видна отечность и кровоточивость слизистой оболочки толстой кишки, в просвете кишки -- слизь, гной, кровь. Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений -- массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается нечасто, но летальность при ней достигает 20%. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострении и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет. Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным. Иногда неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прогрессирует. Это -- хроническая непрерывная форма неспецифического язвенного колита, встречающаяся у 35--40% больных. Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени (жировая дистрофия вследствие токсемии). Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня бета- и гамма-глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям гидроионного баланса в организме (в частности, к обезвоживанию и гипокалиемии). Нарушается витаминный обмен. Деструкция стенки толстой кишки приводит к развитию грозных осложнений -- к кровотечению (у 5--6%), перфорации (у 3--4%), токсической дилатации кишки (у 2--6% от всех больных неспецифическим язвенным колитом и у 10--20% больных с острым течением заболевания), стенозу, малигнизации (в 7--10 раз чаще, чем в обычной популяции людей). Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции. Перфорация кишки ведет к развитию перитонита. Перфорации нередко предшествует токсическая дилатация толстой кишки, при которой кишка резко вздувается, нарушается ее моторно-эвакуаторная функция. У больных появляется общая слабость, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз, задержка отхождения стула и газов. Летальность при этом составляет около 20%. Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена дистрофиег мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, элек тролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису. Неспецифический язвенный колит является предраковым заболеванием. Рак возникает у 5--10%, а после 10--20 лет от начала болезни у 40% больных. Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (бактериологические и серологические исследования), проктитом, болезнью Крона. Лечение: консервативная терапия неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон). Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями, при развитии рака. При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео-или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы. Болезнь Крона. Патологический процесс при болезни Крона наиболее часто локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки, это заболевание рассмотрено в разделе "Заболевания тонкой кишки". ДИВЕРТИКУЛЫ И ДИВЕРТИКУЛЕЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушения гистогенеза в период эмбрионального развития. Приобретенные дивертикулы возникают в результате выпячивания слизистой оболочки через дефекты в мышечной оболочке (ложный дивертикул). Мышечный слой толстой кишки наиболее слабо выражен между продольными мышечный лентами, поэтому именно здесь чаще всего образуются дивертикулы. Они чаще локализуются в местах вхождения в стенку кишки кровеносных сосудов. Причинами, способствующими возникновению дивертикулов, являются воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку, и повышение внутри просветного давления (при запорах). Заболевание чаще поражает людей в возрасте старше 40 лет причем с возрастом это заболевание встречается чаще. Дивертикулы представляют собой выпячивание стенки кишки имеющей шейку длиной 3--5 мм и тело диаметром 0,5--1,5 см Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной кишке и левой половине ободочной кишки (у 68%). По мере увеличения дивертикула происходит истончение его стенки, атрофия слизистой оболочки. Застаивающийся в диверти куле кал вызывает образование эрозий, язв, развитие воспалительного процесса (дивертикулит). Клинические проявления дивертикулеза отсутствуют. С развитием воспалительного процесса (дивертикулит) появля ются боли внизу живота, неустойчивый стул (смена запоров поно сом), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота Выраженное воспаление сопровождается субфебрильной температу рой тела, довольно интенсивными болями в животе, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль отмечают умеренное напряжение мышц. Клиническая картина весьма сходна с таковой при остром аппендиците, но все симптомы выявляются слева. На фоне дивертикулита может произойти перфорация дивертикула в свобод ную брюшную полость (у 2--27%) с развитием перитонита. При перфорации в забрюшинную клетчатку развивается ее флегмона. При перфорации в клетчатку, расположенную между листками брыжейки кишки, развивается параколический абсцесс. Другим осложнением дивертикулита является формирована абсцессов в замкнутой полости дивертикула. Прорыв абсцесса в кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит, в подпаявшийся полый орган -внутренний свищ. Длительно существующий дивертикулит ведет к возникновению спаечного процесса, следствием которого нередко является развитие кишечной непроходимости. Кровотечение возникает у 3--5% больных дивертикулом толстой кишки. Механизм этого осложнения заключается в аррозии артериального ствола, расположенного у шейки дивертикула. Кровотечение возникает внезапно, нередко бывает профузным и манифести руется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью более или менее измененной крови в кале (в зависимости от локализации дивертикула). В этих условиях ирригоскопия является как диагностическим, так и лечебным мероприятием, так как возможно тампонирование барием полости дивертикула с кровоточащим сосудом. Хирургическому лечению подлежат до 30% больных с кровотечением Перед операцией необходимо точно знать локализацию источника кровотечения, для чего используют колоноскопию. Оперативное лечение заключается в ушивании кровоточащего сос\да и инва гинации дивертикула в просвет кишки (если это удается техниче ски) или резекции участка кишки. Смертность при экстренны^ операциях достигает 20%. Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического и колоноскопического исследований. При дивертикулите выполнение рентгенологического и эндоскопического исследований опасно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение: консервативное (диета, спазмолитики, антибиотики, сульфаниламидные препараты, теплые клизмы с растворами антисептиков). Показания к хирургическому лечению возникают при перфорации дивертикула, развитии кишечной непроходимости, внутренних свищей, массивном кровотечении, выраженном дивертикулите с частыми обострениями, при безуспешности медикаментозного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют пораженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной кишки), целесообразно сочетание этих операций с миотомией ободочной кишки, что ведет к снижению внутрипросветного давления. ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, однако они склонны к малигнизации. Среди всех проктологических больных полипы обнаруживают у 10--12%, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию, -- у 2--4%. Мужчины заболевают в 2--3 раза чаще женщин. Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их размеры 0,5--2 см, но изредка они достигают 3--5 см и более. Полипы имеют ножку, свисая в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, железистые (аденоматозные), железисто-ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, диффузный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный). Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид "виноградной грозди", имеющей ножку, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Микроскопически выявляют характерные железисто-кистозные образования с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются. Гиперпластические полипы -- мелкие (2--4 мм) образования, чаще имеют конусовидную форму. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильным строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко. Аденоматозные полипы (железистые) наблюдаются наиболее часто. Аденоматозный полип имеет вид опухоли округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются, при этом чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию. При размерах полипа более 2 см частота малигнизации достигает 50%. Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30--35%. Одиночные полипы иногда протекают бессимптомно или являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимо применение пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, колоноскопии, ирригографии. Биопсия полипов необходима для определения гистологической структуры полипов, наличия или отсутствия малигнизации. Железисто-ворсинчатые полипы имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин. Ворсинчатая опухоль представляет собой дольчатое новообразование с бархатистой поверхностью, розовато-красного цвета, выступающее в просвет кишки, расположенное на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае распространение процесса идет по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки и проявляясь ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей от 1,5 до 5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной кишке. Проявляются ворсинчатые опухоли толстой кишки выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1--1,5 л, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли кровотечение возникает почти у всех больных. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Диффузный полипоз толстой кишки бывает истинным (семейным) и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при диффузном полипозе достигает 70--100%, следовательно, он является обли-гатным предраком. Диффузный истинный полипоз передается по наследству, поражая несколько членов семьи, отсюда одно из его названий -- семейный. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100% Сочетание диффузного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдром Гарднера. Сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца -- Джигерса. В детском возрасте протекает бессимптомно. При диффузном полипозе толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностика: наряду с клиническими симптомами и анемнестическими данными важное значение имеют ректо- и колоноскопия, ирригография. Выбор метода лечения полипов и диффузного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и при ворсинчатых опухолях с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации. При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При диффузном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмоидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онкологических заболеваний. Среди злокачественных опухолей органов пищеварения рак ободочной кишки в СССР занимает третье место. Поражает обычно людей в возрасте от 50 до 70 лет, одинаково часто как мужчин, так и женщин. В возникновении рака ободочной кишки большая роль принадлежит предраковым заболеваниям, к которым относят полипы и полипоз толстой кишки, ворсинчатые опухоли, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Развитие рака толстой кишки может быть связано с характером пищи (малое количество клетчатки). Патологическая анатомия: наиболее часто рак развивается в сигмовидной (у 50%) и слепой (у 15%) кишке, реже -- в остальных отделах (восходящая кишка у 12%, печеночный изгиб у 8%, поперечная кишка у 5%, селезеночный изгиб у 5%, нисходящая кишка у 5%). Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное. Распространение опухоли за пределы видимых границ ее по длин-нику кишки даже при эндофитном росте не превышает 4--5 см составляя чаще всего 1--2 см. Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной кишки, растут в ее просвет, бывают узловыми полипообразными и ворсинчато-папиллярными. Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет. Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строение аденокарциномы (примерно у 90%), реже -- перстневидноклеточного (слизистого), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговевающего) или недифференцированного рака. Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы. Метастазы в регио-нарные лимфатические узлы могут появиться довольно поздно. Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (у 30%), гематогенным (у 50%) и имплантационным (у 20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже -в легких, костях, поджелудочной железе. Выделяют четыре стадии рака ободочной кишки. I стадия -- небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой оболочки или подслизистого слоя. Метастазов в лимфатические узлы нет. II стадия: а) опухоль больших размеров, но занимает не более полуокружности кишки, не выходит за ее пределы, без метастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайшие лимфатические узлы. III стадия: а) опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без метастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы. IV стадия: обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или любая опухоль при наличии отдаленных метастазов. В настоящее время широкое распространение получила классификация TNM, разработанная комитетом Международного противоракового союза. Распространенность поражения кишки устанавливают на основании клинического и инструментальных способов исследования. Т -- первичная опухоль Т0 -- клинически первичная опухоль не выявляется, но выявляются ее метастазы Т1 _ опухоль занимает менее полуокружности стенки кишки и поражает слизистый и подслизистый слои, нс прорастая в мышечный. Т2 -- опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает и мышечный слой, может наблюдаться частичная кишечная непроходимость ТЗ -- опухоль поражает все слои стенки кишки, инфильтрирует окружающую клетчатку, суживает кишку, выражены явления кишечной непроходимости. Т4 -то же, что ТЗ, но с полным или почти полным стенозом кишки и (или) прорастанием опухоли в окружающие органы. N -- лимфатические узлы NX -- до операции. Наличие метастазов не известно NX -- после операции (на основании гистологическою исследования препарата) при отсутствии метастазов NX+ -- после операции при наличии метастазов в лимфатические узлы М отдаленные метастазы МО -- метастазов нет Ml, 2, 3, 4-- метастазы есть, их количество В 1967 г. было предложено ввести в классификацию признак Р, обозначающий глубину прорастания опухоли в стенку кишки, что определяют при гистологическом исследовании препарата. Р1 опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку Р2 -- опухоль инфильтрирует подслизистый и мышечный слои стенки кишки Р3 -- опухоль прорастает весь мышечный слои без поражения серозной оболочки Р4 -- опухоль прорастает все слои стенки кишки и выходит за ее пределы Клиническая картина: зависит от локализации опухоли, типа ее роста, размеров, наличия осложнений. Она включает болевые ощущения, кишечный дискомфорт, кишечные расстройства, патологические выделения, нарушения общего состояния больных и иногда наличие пальпируемой опухоли. Боли в животе отмечают у 80--90% больных. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Боли связаны с воспалением в зоне распадающейся опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть незначительными (тупыми, тянущими), но при развитии кишечной непроходимости становятся очень интенсивными, схваткообразными. Кишечный дискомфорт проявляется потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области. Кишечные расстройства вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются запорами, поносами, чередованием запоров и поноса, Урчанием в животе, вздутием живота. При резком сужении просвета кишки развивается обтурационная непроходимость -- частичная или полная. Патологические выделения: примесь крови, гноя, слизи в кале отмечается у 40--50% больных. Кровь в кале появляется в результате распада опухоли, а слизь и гной вследствие воспаления в зоне распада и сопутствующего колита. Нарушение общего состояния больных связано с интоксикацией организма, проявляется чувством недомогания, повышенной утомляемостью, слабостью, похуданием, лихорадкой и анемией. Нарушение общего состояния больных особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки. У некоторых больных единственным клиническим выражением заболевания является наличие пальпируемой опухоли (чаще при опухолях правой половины ободочной кишки). Осложнения: кишечная непроходимость, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфорация опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами. Кишечная непроходимость чаще является следствием обтурации просвета кишки опухолью. Она возникает у 10--15% больных. Изредка кишечная непроходимость может быть вызвана инвагинацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью. Непроходимость более типична для локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. При этой локализации кишечная непроходимость возникает в 2--3 раза чаще, чем при опухоли правой половины ободочной кишки. Предвестниками развития острой кишечной непроходимости являются запоры, сменяющиеся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота. Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8--10% больных, причем у 3--4% больных возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием про никновения патогенных микробов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Наиболее часто воспали тельные инфильтраты, флегмоны и абсцессы возникают в клетчато при опухолях слепой, восходящей, реже -- сигмовидной кишки Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опу холью развивается у 1--2% больных. Является частой причиной смерти больных раком ободочной кишки. К перфорации приводт изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление кишечной непроходимости, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяжению ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию разлитого перито нита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) -- к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки. К редким осложнениям рака ободочной кишки относят про растание опухоли в полые органы с развитием свищей (толстотой кокишечных, толстокишечно-желудочных, толстокишечно-пузырных). Кишечное кровотечение бывает, как правило, незначитель ным, проявляясь примесью крови в кале Клинические формы рака зависят от локализации опухоли, ее размеров, формы роста, наличия или отсутствия осложнений Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсико-анемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую). Токсико-анемическая форма рака проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия является преобладающим проявлением развивающегося патологического процесса. Больных иногда длительное время обследуют с целью выявления причины анемии и лишь возникновение кишечных расстройств наводит врача на мысль о возможности наличия у больного раковой опухоли ободочной кишки. Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием в животе, чувством распирания, запорами, поносами. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно есть примесь крови и слизи. По клинической картине Энтероколитическая форма рака ободочной кишки сходна с таковой при колите, энтерите, дизентерии, что нередко является причиной диагностических ошибок. Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями в верхней половине живота. Все эти симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов брюшной полости и не являются строго специфичными для рака ободочной кишки. Ведущий симптом обтурационной формы рака -- кишечная непроходимость. При этом возникают приступообразные боли в животе, урчание в животе, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизодически повторяясь, что характерно для частичной кишечной непроходимости. С прогрессированием обтурации просвета кишки развивается острая кишечная непроходимость, при которой необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температуры тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает или сам больной, или врач при исследовании больного. При этом других проявлений опухоли ободочной кишки у больного нет или они выражены очень слабо. Нередко у больных клинические проявления заболевания соответствуют нескольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака правой половины ободочной кишки более характерны токсико-анемическая, Энтероколитическая, псевдовоспалительная и опухолевая формы, а для рака левой половины -- обтурационная. Диагностика: основывается на тщательной оценке анамнестических данных, жалоб больного, результатах физикальных и социальных методов исследования. Следует придавать большое значение диспепсическим явлениям, жалобам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко обращает на себя внимание бледность кожных покровов, похудание. Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку) Пальпация живота позволяет определить у 60% больных наличие опухоли, ее размеры, болезненность, подвижность. При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение печени, т.е. определяют в известной мере операбельность больного. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет установить наличие метастазов в клетчатку малого таза исключить наличие вто рой опухоли (в прямой кишке). При ректороманоскопии можно выявить опухоли сигмовиднои кишки и взять материал для цитологического и гистологического исследования. Рентгенологическое исследование должно включать ирригоскопию (графию) толстой кишки, выполненную путем контрастирования кишки бариевой взвесью, а также двойное контрастирование, при котором в кишку вводят воздух после опорожнения ее от бариевой взвеси. Рентгенологическое исследование позволяет выявить локализацию опухоли, ее размеры, наличие изъязвления опухоли, степень сужения просвета кишки. Ценный метод исследования представляет собой колоноскопия, при которой возможно не только выявление опухоли, расположенной на любом участке толстой кишки, но и взятие биопсии для морфологической верификации диагноза. Рентгенологическое и колоноскопическое исследование дополняют друг друга и позволяют получить наиболее полную информацию о заболевании. Дополнительными методами исследования, направленными на выявление метастазов, являются сканирование печени, лапароскопия, компьютерная томография. Лечение: хирургическое. Рентгено- и химиотерапия при раке ободочной кишки малоэффективны. Перед хирургическим вмешательством на ободочной кишке больные нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на очищение кишечника. За 2--3 дня до операции больной получает бесшлаковую диету, слабительные (вазелиновое масло по 30 г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов для подавления кишечной микрофлоры применяют не все хирурги из-за возможного развития дисбактериоза. Иногда для подготовки кишечника используют метод промывания кишки. Для этого больному вводят зонд в двенадцатиперстную кишку и через него подают 4--6 л изотонического раствора хлорида натрия за 2--3 ч. После завершения промывания кишечника больной принимает трихопол (одну таблетку вечером и одну таблетку утром). Трихопол оказывает бактериостатическое действие на анаэробные бактерии. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов, общего состояния больного. При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальные операции -- удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарным лимфатическим аппаратом. При раке правой половины ободочной кишки выполняют правостороннюю гемиколэктомию (удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15--20 см, слепую, восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза. При раке бедней трети поперечной ободочной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в конец. При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую кишку и часть сигмовидной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза. При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов производят паллиативные операции, направленные на предупреждение кишечной непроходимости (илеотрансверзоанастомоз, трансверзосигмоанастомоз и др.), противоестественный задний проход. Летальность при радикальных операциях, выполненных по поводу рака ободочной кишки, составляет 6--8%. Пятилетняя выживаемость зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки клеток опухоли и среди радикально оперированных составляет в среднем 50%. Если опухоль не выходит за пределы подслизистого слоя, то 5-летняя выживаемость приближается к 100%. При экзофитном росте опухоли прогноз несколько лучше, чем при эндофитном. Важнейшим фактором прогноза является наличие или отсутствие метастазов в регионарные лимфатические узлы. При наличии таких метастазов 5-летняя выживаемость составляет 40%, а при их отсутствии -- 80%.
ПРЯМАЯ КИШКА
Прямая кишка является терминальным отделом кишечника. Она расположена в заднем отделе полости малого таза. Ее длина (от мыса крестца до аноректальной линии) составляет в среднем 15--16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный (ректосигмоидный), ампулярный отделы и анальный канал (рис. 135). В ампулярном отделе различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы. Нижнеампулярный отдел прямой кишки переходит в анальный канал длиной 2,5--4 см и заканчивается задним проходом. Только в надампулярном отделе прямая кишка покрыта брюшиной, ниже она расположена экстраперитонеально и покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка окружена клетчаткой, расположенной в тазово-прямоки-шечных и седалищно-прямокишечных пространствах. В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в ленты, а равномерно распределен по всей окружности. Слизистая оболочка прямой кишки покрыта цилиндрическим эпителием. В ниж-неампулярном отделе прямой кишки слизистая оболочка образует продольньи складки (колонны Морганьи), у основания которых находятся анальные пазухи (крипты). В эти крипты открываются протоки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием. Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит зигзагообразная аноректальная (зубчатая, гребешковая) линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами, выполняющими замыкательную функцию. Кровоснабжение прямой кишки осуществляют непарная верхняя прямокишечная артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и парные средние и нижние прямо кишечные артерии. Средняя прямокишечная артерия отходит от внутренней под вздошной или внутренней срамной артерии, нижняя (которая снабжает кровью анальный канал и наружный сфинктер прямой кишки) -- от внутренней срамной артерии. Артерии, снабжающие кровью прямую кишку, широко анастомозируют между собой. Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплетения в нижнюю среднюю и верхнюю прямокишечные вены, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впадает во внутреннюю срамную вену, а средняя -- во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает в брыжеечнуную вену. Следовательно, в области прямой кишки имеются естественные портокавальные анастомозы. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы прямой кишки расположены по ходу верхней прямокишечной артерии и нижней брыжеечной артерии. От зоны анального канала лимфа оттекает в паховые лимфатические узлы. Иннервацию прямой кишки осуществляют ветви крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатические нервы, сопровождающие артерии, ветви, отходящие от второго--четвертого корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного и ампулярного отделов осуществляется в основном вегетативными нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимущественно спинномозговыми нервами. Этим объясняется относительно слабая чувствительность ампулярного отдела к различным воздействиям и высокая болевая чувствительность анального отдела. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ Встречаются в виде полной атрезии или атрезии со свищами. При полных атрезиях выхода для содержимого кишечника нет. Выделяют: артезию заднего прохода, атрезию прямой кишки, атрезию заднего прохода и прямой кишки. При атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может. и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1--3 см. Атрезия прямой кишки иногда сочетается со свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: прямокишечно-влагалищная атрезия, прямокишечно-пузырная атрезия, прямокишечно-уретральная атрезия. Клиника: полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота. Осмотр промежности позволяет поста-вить правильный диагноз. При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешана с калом. Лечение: полная атрезия заднего прохода или прямой кишки является показанием к срочной операции. При атрезии заднего прохода рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Другие виды полной атрезии прямой кишки требуют выполнения сложных хирургических вмешательств. При атрезии со свищом операцию вы полняют в плановом порядке; она направлена на ликвидацию атрезии и свища. ТРАВМЫ ПРЯМОЙ КИШКИ Травмы прямой кишки могут возникнуть в результате повреждений различными предметами, при падении на них, при переломах конечностей таза, при огнестрельных ранениях, при медицинских манипуляциях (ректороманоскопия, введение клизменных наконечников, термометров), в результате осложнений при хирургических операциях на органах таза, при родовой травме. Клинические проявления травмы в значительной степени определяются локализацией повреждения прямой кишки -- внутрибрюшинной или внебрюшинной ее частей. Они связаны как с нарушением целости стенки кишки -- боль, кровотечение, так и с выхож-дением кала за пределы кишки (в параректальную клетчатку или в брюшную полость) Лечение травм прямой кишки хирургическое. Оно сводится к ушиванию дефекта в стенке кишки, производят дренирование тазовой клетчатки, нередко прибегают к наложению разгрузочной колостомы. ГЕМОРРОЙ Геморрои -- расширение кавернозных телец прямой кишки, чрезвычайно распространенное заболевание Более 10% всего взрослого населения страдает геморроем. Эти больные составляют 15--28% от общего числа проктологических больных. Мужчины болеют в 3--4 раза чаще женщин Возраст больных 30--50 лет. Этиология и патогенез: важное значение имеет нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец прямой кишки и гиперплазия самих кавернозных телец, дистального отдела прямой кишки и анального канала Эти кавернозные тельца имеются в норме и закладываются на 3--8-й неделе эмбрионального развития Кавернозные тельца располагаются в области основания морганиевых колонн диффузно или чаще группируются в основном в трех зонах: на левой боковой, правой переднебоковой и правой заднебоковой стенках анального канала (в зоне 3, 7 и 11 ч по циферблату при положении больного на спине) Именно в этих зонах наиболее часто формируются впоследствии геморроидальные узлы Кавернозные тельца отличаются от обычных вен подслизисто-го слоя прямой кишки обилием прямых артериовенозных анастомозов. Именно в этом следует видеть объяснение того факта, что при геморрое кровотечения носят артериальный характер. Геморрой возникает обычно у лиц с выраженными группами кавернозных телец. Другими факторами в возникновении геморроя являются врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани, нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжелого физического труда, беременности. Немаловажное значение в возникновении геморроя придают злоупотреблению алкоголем и острой пищей, в результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагоприятных факторов наряду с предрасполагающими факторами возникает гиперплазия кавернозных телец и формируется собственно геморроидальный узел. Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные выше гребешковои линии под слизистой оболочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже гребешковои линии под кожей Примерно у 40% больных наблюдают сочетание наружного и внутреннего геморроя -- смешанный геморрой. Наружный геморрой наблюдается нечасто--менее чем у 10% больных. Клиника и диагностика геморроя. Вначале больные отмечают неприятные ощущения в области заднего прохода (чувство наличия инородного тела). Эти явления усиливаются при нарушениях диеты, расстройствах функции кишечника (запоры, поносы). Затем появляются кровотечения, боли, ущемления узлов. Кровотечение -- главный симптом геморроя. Оно возникает в момент дефекации или тотчас после нее, проявляясь выделением крови алого цвета. Иногда кровь выделяется струйкой. При геморроидальных кровотечениях кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Геморроидальные кровотечения, хотя и не часто, бывают очень интенсивными, могут тем не менее приводить к анемизации больных вследствие своей продолжительности. Боль не является характерным симптомом геморроя. Она возникает при присоединении воспаления, тромбоза узлов или их ущемления, при появлении трещин стенки заднего прохода. Боль возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после нее. Зуд в области заднего прохода возникает вследствие мацерации кожи при слизистых выделениях из кишки, что может вести к развитию экземы. Следующим этапом развития геморроя является выпадение внутренних геморроидальных узлов. При I стадии выпадения узлы пролабируют из анального канала только во время акта дефекации и затем самостоятельно вправляются. На II стадии узлы выпадают при дефекации и больших физических нагрузках. Самостоятельно узлы не вправляются, требуется вправление их рукой. При III стадии узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не вправляются. Для геморроя характерна смена периодов ремиссий и обострении. В период ремиссий никаких жалоб больные не предъявляют Погрешности в диете (прием алкоголя, острой пищи), физическое перенапряжение приводят к появлению кровотечений. Характерные жалобы больного и наличие геморроидальных узлов при осмотре позволяют поставить правильный диагноз. Осматривать больного надо в коленно-локтевом положении и в положении на корточках при натуживании. Осмотр следует дополнять пальцевым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией. Дифференцировать геморрой следует с полипом и раком прямой кишки, трещиной заднего прохода, выпадением слизистой оболочки прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком толстой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию. Лечение: консервативное, проводят при неосложненных формах (I стадия заболевания). Оно предусматривает диетотерапию, устранение запоров, восходящий душ. Может быть применена склерозирующая терапия. Противопоказанием к данному методу являются различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы в области анального канала. Суть метода заключается я следующем. C помощью аноскопа иди ректального зеркала экспонируют внутренний гемморроидальный узел. В его толщу вводят 1--2мл раствора(спирт-новокаиновая смесь, смесь карболовой кислоты с новокаином и подсолнечным маслом и т. п.), вызывающего повреждение интимы сосудов и замещение ее соединительной тканью с облитерацией просвета сосудов. Данный метод сопровождается большей частотой рецидивов, чем хирургический. Иногда этот метод вызывает воспалительные осложнения, что требует наблюдения за больными. Возможен еще один неоперативный способ лечения геморроя (он применим и у больных с высокой степенью операционного риска в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями внутренних органов) -- дигирование узлов резиновыми или латексными кольцами. При этом с помощью специального устройства на ножку геморроидального узла набрасывают эластичное кольцо, которое вызывает некроз и отторжение узла. По сравнению с хирургическим методом лечения данный метод менее радикален и дает большее число рецидивов. Хирургическое лечение показано при II--III стадиях заболевания. Предоперационная подготовка: бесшлаковая диета на протяжении 1--2 дней, клизмы утром и вечером перед операцией. Целесообразно общее обезболивание. Операция заключается в иссечении геморроидальных узлов. Техника операции: после растяжения сфинктера заднего прохода захватывают окончатым зажимом один из узлов, рассекают слизистую оболочку по обе стороны от него, выделяют ножку узла. На ножку накладывают кровоостанавливающий зажим, узел отсекают, ножку прошивают и перевязывают, сшивают слизистую оболочку кетгутом (метод Миллигана--Моргана). Частота рецидивов при данном способе операции 1--3%. После операции ежедневно производят перевязки. После операции больные получают бесшлаковую диету, на 5--6-й день возникает самостоятельный стул.
Первый акт дефекации может быть болезненным и сопровождаться небольшим кровотечением. Хирургическое лечение геморроя противопоказано при выраженной портальной гипертензии и гипертонической болезни III стадии. К осложнениям геморроя относят тромбоз и ущемление геморроидальных узлов. Тромбоз наружного геморроидального узла чаще возникает после погрешности в диете, физической нагрузки. Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физического нагрузке, кашле; ощущение инородного тела. При осмотре в области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при пальпации. Ректальное исследование болезненное, однако какой-либо другой информации не дает. Лечение: чаще консервативное--диета с исключением острых блюд, алкоголя; целесообразны послабляющие средства, противовоспалительные препараты (реопирин, ацетилсалициловая кислота, местно--свинцовые примочки). С 3--4-го дня--сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. Более целесообразно хирургическое лечение -- рассечение тромбированного узла, удаление тромботических масс. Подобное лечение позволяет сократить сроки нетрудоспособности больного, ликвидировать болевой синдром. Ущемление внутренних геморроидальных узлов провоцируется также погрешностями в диете. Внутренние геморроидальные узлы выпадают и ущемляются в анальном отверстии, вторично возникает тромбоз ущемленных узлов и их некроз. У больных появляются резкие распирающие боли в области заднего прохода и ощущение инородного тела. При осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие темно-синюшного, вплоть до черного цвета, геморроидальные узлы. При некрозе слизистой оболочки возможно кровотечение, впоследствии -- парапроктит. Ректальное исследование в остром периоде невозможно. Лечение: послабляющая диета, противовоспалительные средства, свинцовые примочки. Хороший эффект оказывает пресакральная блокада 0,25% раствором новокаина, после чего больного укладывают в постель с приподнятым ножным концом -- у ряда больных выпавшие узлы могут вправиться. После ликвидации острых явлений больным показано хирургическое лечение в плановом порядке. ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА Среди всех болезней прямой кишки трещина заднего прохода занимает по частоте третье место после колитов и геморроя. Обычно трещина имеет длину до 2 см, ширину 2-3 мм. Наиболее часто трещина заднего прохода расположена в области задней комиссуры ануса, что обусловлено травматизацией этой зоны при дефекации. Может быть несколько трещин, в таком случае наиболее типичная локализация их -передняя и задняя комиссуры ("зеркальные" трещины). Направление трещин продольное. Трещины заднего прохода чаще наблюдают у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Этиология и патогенез: чаще всего разрыв кожи и слизистой оболочки, возникшие при дефекации у больных, страдающих запорами. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректо-романоскопии. В начале возникновения трещины представляют надрыв кожи в области переходной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального канала. Мягкие края трещины постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки дает характерную клиническую картину и уменьшает возможность заживления трещины вследствие ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани -- пограничный бугорок. Клиника и диагностика: боль, кровотечение возникают в момент дефекации. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера. Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос. Иногда кровь в виде нескольких капель появляется в конце дефекации. Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживает задний проход (пектеноз). Дифференциальный диагноз проводят с раком прямой кишки, туберкулезной и сифилитической язвами. Лечение: вначале консервативные мероприятия -- слабительные препараты, болеутоляющие, свечи, клизмы перед дефекацией, тепловые и физиотерапевтические процедуры. Выполняют спирт-новокаиновую блокаду (под основание трещины), насильственное расширение сфинктера (с целью вызвать временный парез сфинктра и снять патологический спазм). При правильном и своевременном лечении трещины прямой кишки заживают у 70% больных. При пектенозе, безуспешности консервативных методов лечения производят иссечение трещины с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака. ПАРАПРОКТИТ И СВИЩИ ПРЯМОЙ КИШКИ Парапроктит -- острое или хроническое воспаление околопрямо-кишечной клетчатки. По частоте занимает около 30% всех заболеваний прямой кишки, поражая примерно 0,5% населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем основной контингент больных находится в возрасте от 30 до 50 лет. Этиология и патогенез. Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (кишечная палочка, стафилококк, грамотрицательные и грамполо-жительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимикробную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания -- газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита (специфического). Пути попадания микроорганизмов, дающих начало парапроктиту, разнообразны. Микробы попадают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные крипты. В результате воспалительного процесса в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианальное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной железы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем. В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Парапроктит может быть вторичным. В таком случае воспалительный процесс переходит на параректальную клетчатку с предстательной железы, уретры, женских половых органов. Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития (травматического) парапроктита. Распространение гноя по параректальным клеточным пространствам может идти в разных направлениях, что приводит к формированию различных форм парапроктита. При этом гной нередко прорывается наружу через кожу с образованием свища. Классификация парапроктита I. Острый парапроктит 1. По этиологическому принципу (обычный, анаэробный, специфический, травматический). 2. По локализации гнойников, инфильтратов, затеков (подслизистый, подкожный, илиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный). II. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) 1. По анатомическому признаку (полные, неполные, наружные, внутренние). 2. По расположению внутреннего отверстия свища (передний, задний, боковой). 3. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера (интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный). 4. По степени сложности (простые, сложные). Острый парапроктит -- острое гнойное воспаление параректаль ной клетчатки Характеризуется быстрым развитием процесса Кли нически проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела сопровождающимся ознобами, чувством недомогания, слабости головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальнои клетчатки ведет к выраженной интоксикации. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизуриче ские явления По мере скопления гноя боли усиливаются, стано вятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, он прорывается в смежные клетчаточные пространства, в прямую кишку, наружу через кожу промежности. Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ). При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) происходит формирование наружного свища. Боли стихают, снижается тем пература тела, улучшается общее состояние больного. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит) Причине" перехода острого парапроктита в хронический является наличии внутреннего отверстия, ведущего из прямой кишки в полость гнойника. При формировании хронического парапроктита внутреннее отверстие свища открывается в просвет прямой кишки, наружное -- на коже промежности. В свищ из прямой кишки попадают газы и кал, что постоянно поддерживает воспалительный процесс. Рицидивирующий парапроктит проявляется наличием ремиссий, когда наступает казалось бы полное выздоровление больного (исчезают боли, нормализуется температура тела, рана заживает), сменяющихся новыми обострениями. Подкожный парапроктит наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50% всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, на туживании, дефекации, наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39°С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. Пальпация этой зоны вызывает резкую болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей, однако при этом можно определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала. Седалищно прямокишечный парапроктит встречается у 35--40% больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса -- слабость, ознобы, нарушение сна Впоследствии возникают тупые боли в глубине промежности, прямой кишке, которые в дальнейшем становятся острыми, пульсирующими усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации При локализации гнойника спереди от прямой кишки наблюдается дизурия. И лишь через 5--7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращает на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглажен ность полулунной складки на стороне поражения Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная Весьма ценным в диагностике седалищно прямокишечных гнойников явля ется ректальное исследование Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше гребешковой линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения. Подслизистый парапроктит наблюдается у 2 6% больных с острым парапроктитом Боли при этой форме парапроктита весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвет кишки в зоне гнойника, резко болезненное при пальпации. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет прямой кишки на ступает выздоровление. Тазово прямокишечный (пельвиоректальный) парапроктит -- наиболее тяжелая форма заболевания. Встречается у 2--7% боль ных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной озноб, головная боль, потеря аппетита, ломота в суставах, тупые боли внизу живота. При абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через 7--20 дней от начала заболевания) температура тела становится гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации, боли становятся более интенсивными, локализованными, отмечаются тенезмы, запоры, дизурия. Болезненности при пальпации промежности нет. Диагноз труден до тех пор, пока гнойное расплавление тканей и m. levator ani не приведет к распространению воспалительного процесса на седалищно-прямокишечную и подкожную клетчатку с появлением характерных симптомов отек и гиперемия кожи промежности, болезненность при надавливании в этой области. Во время пальцевого исследования прямой кишки можно обнаружить при пельвиоректальном парапроктите инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окружающих кишку тканях, болезненность при надавливании на одну из стенок кишки, выбухание гнойника в просвет кишки, причем верхний край выбухания пальцем не достигается. Ретроректальный парапроктит наблюдается у 1,5--2,5% всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, надавливании на копчик. Боли иррадиируют в бедра, промежность. При ректальном исследовании определяют резко болезненное выбухание задней стенки кишки. Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию, которая информативна при пельвиоректальном парапроктите. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. При других формах парапроктита в эндоскопическом исследовании нет необходимости. Лечение хирургическое. Операция при остром парапроктите заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции. Операцию выполняют под наркозом После введения больного в наркоз необходимо установить локализацию пораженной крипты (осмотр стенки кишки с помощью ректального зеркала после введения в полость гнойника раствора метиленового синего с перекисью водорода). Если произошел прорыв гнойника наружу через кожу, то хорошего его дренирования, как правило, не наступает. При подкожном парапроктите гнойник вскрывают полулунным разрезом, гнойную полость хорошо ревизуют пальцем с разделением перемычек и ликвидацией гнойных затеков. Пуговчатым зондом проходят через полость в пораженную крипту и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с криптой (операция Габриэля). При ишиоректальном и пельвеоректальном парапроктитах подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера. В подобных случаях производят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют полость с вскрытием всех гнойных затеков, рану промывают перекисью водорода и рыхло тампонируют. Для ликвидации криптита, приведшего к развитию парапроктита, в таких случаях необходимо обеспечить парез сфинктера. Этого можно достигнуть либо дозированной задней сфинктеротомией (при этом рассекают и пораженную крипту), либо введением дюрантного раствора новокаина в сфинктер (раствор основной соли новокаина в косточковом масле). В ряде случаев (если при ревизии гнойной полости) четко определяется дефект в стенке прямой кишки (входные ворота инфекции) возможно использование лигатурного метода. Полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зависимости от локализации пораженной крипты) Далее со стороны прямой кишки эллипсовидным разрезом иссекают пораженную крипту. Через вскрытую полость и иссеченную крипту в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру и укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2--3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Так повторяют несколько раз. Этим достигается постепенное пересечение лигатурой мышечных волокон сфинктера, в результатечего у большинства больных удается ликвидировать развитие свища без нарушения замыкательной функции сфинктера. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30--40% всех проктологических больных. Развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется наличием свища прямой кишки. Причины перехода острого парапроктита в хронический 1) поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, когда гнойник уже самопроизвольно вскрылся, 2) неверная хирургическая тактика в остром периоде -- ограничение вмешательства вскрытием гнойника без санации входных ворот инфекции. Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий внутреннее -- на стенке прямой кишки и наружное -- на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ). Такие свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате самопроизвольного вкрытия гнойника в просвет прямой кишки. Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерным, транссфинктерным и экстрасфинктерным. Интрасфинктерный свищ -- свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий. Наблюдается у 25--35% больных. Транссфинктерный свищ -- часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть -расположена в клетчатке. Наблюдается у 40--45% больных. Экстрасфинктерный свищ -- свищевой канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Наблюдается у 15--25% больных. Транс- и экстрасфинктерный свищи могут соединяться с полостями в ишиоректальной и пельвиоректальной клетчатке (сложные свищи). Клиническая картина связана с наличием свища. Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительных изменений в ней. При широком свищевом ходе через него могут выходить газы и кал. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапроктита. Такое чередование обострении и ремиссий нередко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность ремиссий может достигать нескольких лет. Боли возникают лишь в периоды обострения заболевания, исчезая при функционирующем свище. Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, прокто-сигмоидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных мышечные волокна сфинктера прямой кишки замещаются соединительной тканью, что делает его ригидным и ведет к сужению анального канала, нарушению замыкательной функции сфинктера и как следствие этого недержанию газов и кала (особенно жидкого). Длительно существующие свищи прямой кишки могут малигнизи-роваться. При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов, характер и количество отделяемого из них, наличие мацерации кожных покровов. Уже при пальпации перианальной области нередко удается определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, выявить внутреннее отверстие свища и его размеры, установить сложность свища, его ход и особенности. Дополнительные сведения о локализации внутреннего отверстия свища, о ходе свища и его особенностях, что необходимо для выбора метода операции, получают с помощью введения метиленового синего в свищ, осторожного зондирования свищевого хода, фистулографии, аноскопии и ректороманоскопии. Лечение: консервативное и хирургическое. Консервативное: сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению больных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией. Хирургическое вмешательство является радикальным методом лечения свищей прямой кишки. Выбор метода хирургического вмешательства при свищах прямой кишки проводят дифференцированно в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальной клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища. При интрасфинктерных свищах применяют иссечение свища в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше производить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой. Трассфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него. При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод (см. "Острый парапроктит"). Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки. ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ Под выпадением прямой кишки понимают выхождение кишки наружу за пределы заднего прохода. Выпадению прямой кишки способствуют слабость мышц тазового дна (предрасполагающий фактор) и повышение внутрибрюшного давления (производящий фактор). Повышение внутрибрюшного давления происходит при запорах, поносах, тяжелом физическом труде, затрудненном мочеиспускании, кашле. Способствовать выпадению прямой кишки могут геморрой и хронические воспалительные процессы (проктит, проктосигмоидит, неспецифический язвенный колит). Выделяют три стадии выпадения прямой кишки; I стадия -- выпадение кишки лишь во время дефекации, затем кишка самостоятельно вправляется; II стадия -- кишка выпадает при физической нагрузке, самостоятельно не вправляется, больные вправляют кишку рукой; III стадия -- выпадение кишки при незначительной физической нагрузке, ходьбе, вертикальном положении тела больного. После вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает. В зависимости от степени выраженности патологоанатомических изменений выделяют четыре формы заболевания: 1) выпадение только слизистой оболочки заднего прохода; 2) выпадение всех слоев стенки анального отдела кишки (prolapsus ani); 3) выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus recti); 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки (prolapsus ani et recti). Клиника. Выпадение прямой кишки развивается постепенно. Вначале при акте дефекации выпадает только слизистая оболочка которая легко самостоятельно вправляется. Затем при каждой последующей дефекации происходит выпадение большего или меньшего участка кишки, который больной должен вправлять рукой. В поздних стадиях заболевания кишка выпадает не только при дефекации, но даже при вертикальном положении тела больного. В таком случае вправление кишки больным не дает устойчивого результата -- она тут же вновь выпадает. У таких больных возникает недостаточность сфинктера заднего прохода. Выделяют три степени недостаточности сфинктера: I степень _ недержание газов; II степень -- недержание газов и жидкого кала-III степень--недержание плотного кала.
i При частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки травмируется, присоединяется воспаление, стенка кишки легко кровоточит, иногда наблюдают изъязвление слизистой оболочки. При выпадении прямой кишки с сохраненным тонусом сфинктера возможно ущемление выпавшего участка с последующим некрозом и перфорацией стенки кишки. Это грозит развитием разлитого перитонита, острой кишечной непроходимости, парапроктита. Лечение данного осложнения заключается в осторожном вправлении под наркозом выпавшего участка кишки. При некрозе кишки выполняют операцию наложения противоестественного заднего прохода или брюшно-промежностную резекцию прямой кишки с наложением сигмостомы (см. "Лечение" рака прямой кишки). Диагностика основывается на жалобах больного и данных объективного его исследования. При натуживании больного, особенно в положении на корточках, выпадает слизистая оболочка или все слои стенки кишки в виде конуса. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера. Кроме того, выполняют ирригоскопию и ректороманоскопию. Лечение. У детей для излечения выпадения прямой кишки обычно бывает достаточно применения консервативных мероприятий, направленных на борьбу с запорами, поносами, кашлем. Аналогичное лечение у взрослых в начальной стадии заболевания дает значительно худшие результаты, приходится прибегать к хирургическому лечению. Наиболее эффективна операция ректопексии по Кюммелю-- Зеренину. Суть этой операции заключается в фиксации стенки прямой кишки к передней продольной связке позвоночника в области крестцовых позвонков. При сочетании выпадения прямой кишки с недостаточностью анального сфинктера эту операцию дополняют тем или иным вмешательством, направленным на укрепление мышц тазового дна (сфинктеролеваторопластика). При небольшом выпадении прямой кишки, а также у лиц с повышенным риском выполнения операции ректопексии внутрибрюшным способом выполняют операцию Тирша подкожную имплантацию под кожей вокруг заднего прохода серебряной проволоки. Иногда вместо проволоки используют лоскут широкой фасции бедра, шелковую нить, узкий деэпителизированный кожный лоскут. РАК ПРЯМОЙ КИШКИ В структуре всех онкологических заболеваний рак прямой кишки в СССР находится на 8-м месте, составляя 2,5--3,5% от всех злокачественных опухолей, а в некоторых странах (США, Англия, Франция) он занимает 2 3-е место. Рак прямой кишки в среднем встречается у 10 на^ 100 000 населения. Преимущественно поражаются люди в. возрасте 50--60 лет, одинаково часто мужчины и женщины. В последние десятилетия отмечено достоверное увеличение заболеваемости раком прямой кишки, причем эта тенденция сохраняется и в настоящее время. В возникновении рака прямой кишки большая роль принадлежит предраковым заболеваниям, к которым относят полипы, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапрок-тит. Некоторое значение в возникновении рака прямой кишки придают характеру принимаемой пищи (легко усвояемая пища, содержащая мало шлаков и большое количество химических веществ, используемых для консервации продуктов). Классификация рака прямой кишки I. По локализации, в анальном отделе кишки, в нижнеампулярном, среднеамт лярном, верхнеампулярном, ректосигмоидном отделе II. По типу роста: эндофитный, экзофитный, смешанный III. По гистологическому строению аденокарцинома, слизистый, солидный, плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак IV. По стадии процесса (от I до IV) или распространенности заболевания (TNMP) Рак прямой кишки может локализоваться в анальном канале (у 10%), ампулярном отделе (у 60%), ректосигмоидном отделе (у 30%). По типу роста рак прямой кишки бывает экзофитным (у 20%), эндофитным (у 30%) и смешанным (у 50%). Экзофитные опухоли имеют четкие контуры, растут в просвет прямой кишки. К ним относят: полиповидный рак (опухоль находится на широком или узком основании, выступая в просвет кишки), бляшковидный (опухоль на широком основании, с плоской поверхностью, незначительно выступает в просвет кишки), ворсинчато-папиллярный рак (бугристая опухоль дольчатого строения). Эндофитный рак характеризуется внутристеночным ростом опухоли, которая поражает стенку прямой кишки на большем или меньшем протяжении, в разной степени проникая в ее толщу (диффузно-инфильтративный рак) и суживая просвет кишки. Границы опухоли четко не определяются. На отдельных участках могут возникать изъязвления (эндофитно-язвенный рак). Стенка кишки становится ригидной. Смешанный тип роста прямой кишки характеризуется тем, что опухоль наряду с ростом в просвет кишки инфильтрирует ее стенку на относительно большом протяжении. Смешанным ростом обладает блюдцеобразный рак, представляющий собой овальной или круглой формы изъязвление с плотными, бугристыми, валикообразно приподнятыми краями. Гистологическая структура рака прямой кишки бывает различ ной, однако у подавляющего большинства больных опухоль явля ется аденокарциномой, реже -слизистым (обычно растет эндофит но), солидным, плоскоклеточным, недифференцированным (обладает инфильтрирующим ростом) или фиброзным (скирр) раком. Особо высокой степенью злокачественности обладает слизистый солидный, недифференцированный рак. По принятой в СССР классификации принято выделять четыре стадии рака прямой кишки: I стадия -- небольшая подвижная опухоль (диаметром менее 2 см), не прорастающая стенку кишки и распространяющаяся не глубже подслизистого слоя, метастазов нет. IIа стадия -- опухоль занимает не более полуокружности кишки, не прорастает все слои ее стенки (но прорастает в мышечный слой), метастазов нет. IIб стадия -- опухоль таких же размеров, не прорастает кишечную стенку, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы IIIa стадия -- опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает ее стенки, может быть сращена с окружающими орга нами и тканями IIIб стадия -- то же с наличием множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы IV стадия -- обширная неподвижная опухоль, врастающая в та зовые органы и окружающие ткани с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или подвижная опухоль при наличии отдаленных метастазов. В соответствии с рекомендацией Международного противоракового союза распространенность процесса можно оценивать по системе TNMP, где Т (tumor) -размер первичной опухоли, N (nodes)-- состояние регионарных лимфатических узлов, М (metastasis) -- отдаленные метастазы, Р (penetration) -- глубина прорастания раковой опухоли в стенку кишки Окончательный диагноз при такой оценке ставят на основании клинических данных и результатов гистологических исследований удаленной опухоли Т1 опухоль, занимающая 1/3 или менее длины окружности прямой кишки не прорастающая мышечный слой Т2 опухоль, занимающая более 1/3, но не более полуокружности кишки, прорастающая в мышечный слой но не сопровождающаяся симптомами кишечной непроходимости ТЗ -- опухоль поражает до 3/4 окружности кишки, суживает просвет кишки, имеются симптомы нарушения проходимости кишки, нет распространения на соседние органы и ткани Т4 -- опухоль поражает более 3/4 окружности кишки и сопровождается выра женными симптомами нарушения кишечной проходимости, распространя ется на соседние органы и ткани Поражение регионарных лимфатических узлов может быть установлено лишь в результате гистологического исследования удаленных тканей, поэтому до опера ции их состояние обозначают символом NX (состояние лимфатических узлов не известно). Если при гистологическом исследовании метастазы в регионарные лимфатические узлы не обнаружены, то это обозначают символом NO, при обнаружении метастазов -- N +. Обнаружение метастазов в отдаленные органы и ткани (печень, брюшина, под вздошные, паховые, парааортальные лимфатические узлы) следует обозначать сим волом М+, отсутствие отдаленных метастазов МО. По результатам гистологического исследования устанавливают и символ Р (до операции его следует обозначать РХ, те глубина поражения неизвестна) р1опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку кишки, Р2 опухоль инфильтрирует подслизистый слой, РЗ -- инфильтрирован мышечный слой, Р4 опу холь прорастает все слои стенки кишки и выходит за ее пределы. В классификацию рака прямой кишки по системе TNMP целесообразно включе ние показателя G, характеризующего степень дифференцировки раковых клеток G1-аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки раковых клеток, G2-аденокарцинома со средней степенью дифференцировки раковых клеток, G3-анапластическая карцинома Распространение рака прямой кишки. Рак прямой кишки возни кает в слизистой оболочке. Разрастаясь, опухоль растет в просвет кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистый и мышечный слои), выходя затем за ее пределы и врастая в окружаю щие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пузырьки, мочеточники) и ткани. Одновременно с ростом опухоли в толщу кишечной стенки идет распространение опухоли по окружности прямой кишки. Инфильтрация раковыми клетками стенки кишки, определяемая при гистологическом исследовании, не превышает обычно 4--5 см от видимой на глаз границы опухоли. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным путем (в регио нарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки). Клиническая картина рак прямой кишки развивается постепенно. Она довольно демонстративна лишь при достижении опухолью значительных размеров и сводится к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, гной, слизь) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания, типа роста опухоли и ее локализации. Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака прямой кишки. Они возникают в начале заболевания лишь при раке, локализующемся в анальном канале, так как обусловле ны прорастанием опухоли зоны, богатой нервными окончаниями, растяжением пораженного анального канала при дефекации. При других локализациях опухоли появление болей свидетельствует о распространении опухоли за пределы кишечной стенки и поражении окружающих органов и тканей. Причиной возникновения схватко-образных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтурацией просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово копчиковой области, в области заднего прохода, могут быть в области поясницы. Патологические выделения часто являются симптомом, заставляющим больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболевания. Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже -- алого цвета крови в кале. Нередко при дефекации вначале выходит небольшое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемизация больных наступает постепенно, так как сильных кровотечений обычно не бывает. В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в начале дефекации. Гной и слизь могут быть смешаны о каловыми массами или находиться на их поверхности. Выделение гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение крови, гноя и слизи отмечается раньше при экзофитных опухолях, чем при эндофитных. Нарушения функции кишечника проявляются поносами, запорами, тенезмами. Поносы и смена поносов запорами возникают в результате проктосигмоидита, сопутствующего раку прямой кишки, и могут быть ранними симптомами заболевания. По мере инфильтрации стенки кишки опухолью или обтурации просвета кишки преобладающим симптомом становятся запоры. У некоторых больных возникают частые позывы на дефекацию, которые, однако, не сопровождаются отхождением кала (тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови. Иногда первым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У некоторых больных имеется чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации и ощущение наличия инородного тела в прямой кишке. В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомы кишечной непроходимости вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. Опухоль анального канала, приводя к разрушению сфинктера, может сопровождаться недержанием кала и газов. В зависимости от локализации рака преобладают те или иные перечисленные выше симптомы. При раке анального канала ведущим (и довольно ранним) симптомом болезни является боль тупого, постоянного характера в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъязвление новообразования, что проявляется в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При этом за счет присоединения воспалительного процесса боли усиливаются. При распространении воспалительного процесса на пара-ректальную клетчатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной. При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишечной непроходимости. При раке анального канала метастазы распространяются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объективном исследовании больного. При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают симптомы нарушения деятельности кишечника. Боли появляются лишь при прорастании опухоли через все слои стенки кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на мочеиспускание, лейкоцитурия, микрогематурия, позднее могут сформироваться кишечно-пузырные свищи, характеризующиеся выделением кала, газов при мочеиспускании. При формировании кишечно-влагалищных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В связи с тем, что ампула -- наиболее широкая часть прямой кишки, кишечная непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко. Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется прогрессирующими запорами с последующей полной кишечной непроходимостью. Общие симптомы рака прямой кишки -- анемия, слабость, поху-дание, гипертермия, появляются в поздние сроки заболевания. Осложнения: острая кишечная непроходимость, перфорация кишки, свищи (ректо-везикальный, ректо-вагинальный, параректальный). Перфорация кишки возникает при непроходимости вследствие чрезмерного растяжения ее стенки выше опухоли. Возможна также перфорация кишки в зоне самой опухоли (особенно часто при ее распаде). Перфорация в брюшную полость ведет к каловому перитониту, перфорация в параректальную клетчатку -- к развитию абсцесса или флегмоны. Диагностика основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследования: осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки (около 50% опухолей прямой кишки можно определить при ректальном исследовании), ирригографии, ректороманоскопии с биопсией. Учитывая скудность клинических проявлений рака прямой кишки в ранних стадиях заболевания, следует придавать важное значение жалобам больных на нарушения функции кишечника и при их наличии прибегать к специальным методам обследования. При диспансерном обследовании больных всегда необходимо производить пальцевое исследование прямой кишки. Пальцевое исследование прямой кишки -- наиболее простой и доступный метод, нередко позволяющий установить факт наличия заболевания и в известной мере определить его распространенность. Оно может быть выполнено в коленно-локтевом положении больного, в положении на спине, на корточках, на боку. Наиболее целесообразно сочетать пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении с исследованием в положении больного на корточках. Последнее положение делает возможным достижение опухолей, расположенных на расстоянии 10--12 см от заднепроходного отверстия. У женщин, кроме пальцевого исследования прямой кишки, обязательно выполнение влагалищного исследования. Цель пальцевого исследования прямой кишки при раке: определить наличие опухоли, ее локализацию (расстояние от сфинктера), размеры, протяженность, подвижность, наличие изъязвлений, степень сужения просвета кишки, характер отделяемого из прямой кишки. Рак прямой кишки при пальцевом исследовании определяется в виде опухолевого узла, выступающего в просвет кишки, или язвы с плотными краями, ригидности и уплотнения стенки кишки. Установив наличие опухоли при пальцевом исследовании прямой кишки, необходимо провести пальпацию паховых областей для определения состояния лимфатических узлов. После исследования прямой кишки пальцем следующим методом ее исследования является ректороманоскопия. Она позволяет уточнить данные, полученные при пальцевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путем получения сведений о гистологической структуре опухоли. Кроме того, ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых при пальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии более 15 см от заднего прохода. Ректороманоскопию выполняют в коленно-локтевом положении больного, предварительно хорошо подготовив кишечник. Осмотр слизистой оболочки прямой кишки производят как при введении ректоскопа, так и при его извлечении. Ректороманоскопия, как и пальцевое исследование, не всегда дает ответ на все вопросы, так как ректоскоп нередко удается провести лишь до опухоли. Следовательно, может остаться неизвестной протяженность опухоли и состояние расположенных выше нее отделов толстой кишки. В такой ситуации большую ценность приобретает рентгенологический метод исследования, проводимый с помощью введения в кишку бариевой взвеси -- контрастная клизма. Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить первично-множественное поражение ободочной и прямой кишки. Для обнаружения отдаленных метастазов, которые наиболее часто возникают в печени, прибегают к ангиографии (целиакографии), сканированию печени, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии, лапароскопии. Из этих методов наиболее информативны компьютерная томография и лапароскопия. Дифференциальный диагноз рака прямой кишки должен проводиться с геморроем, полипами, сифилисом, туберкулезом. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерный симптом -- выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками появляется перед выделением кала или смешана с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации. Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки с полипами, туберкулезом и сифилисом. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе -- бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей. Лечение: хирургическое. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод. В предоперационную подготовку в комплекс мероприятий, используемых для предоперационной подготовки больных раком прямой кишки, необходимо включать подготовку кишки. За 2--3 дня до операции больному назначают бесшлаковую диету, слабительные препараты, производят очистительные клизмы (дважды в день). При наличии частичной кишечной непроходимости подготовку к операции проводят на протяжении 7--8 дней. Нередко в комплекс предоперационной подготовки включают препараты бактериостатического действия для подавления кишечной микрофлоры (левомицетин, норсульфазол, трихопол). В последние годы с успехом применяются предоперационная подготовка с помощью ортоградного промывания кишечника (см. "Рак ободочной кишки"). Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на излечение больного путем удаления опухоли и регионарных лимфатических узлов. Наиболее часто используемые радикальные операции: брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки, передняя резекция прямой кишки; брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением сигмовидной (или поперечной ободочной кишки), операция Гартмана (обструктивная резекция). Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определяется главным образом расстоянием опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации опухоли на расстоянии менее 6 7 см от заднепроходного отверстия прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6--7 см от заднепроходного отверстия делает возможным выполнение сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной кишки). При расположении опухоли выше 10--12 см от заднепроходного отверстия целесообразна передняя резекция прямой кишки. Операцию Гартмана (обструктивную резекцию прямой кишки) производят при расположении опухоли выше 10--12 см от заднего прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам передней резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в связи с кишечной непроходимостью, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке). Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать также конституциональные особенности больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний. Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню--Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной с наложением одноствольного противоестественного заднего прохода в левой подвздошной области. Операция состоит из двух этапов -- брюшного и промежуточного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, Рассекают брыжейку сигмовидной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную кишку пересекают и выводят в левой подвздошной области на брюшную стенку, формируя противоестественный задний проход. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2--3 см от заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, клетчатку, пересекают копчиково-аналь-ную связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве. Целесообразно выполнение операции двумя бригадами хирургов, синхронно выполняющих оба этапа, что более полно отвечает требованиям абластики. Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней срединной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4--5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной кишкой и культей прямой кишки (рис. 139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход -- зонд (проводя его выше линии анастомоза) для декомпрессии кишки. При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением сигмовидной (или поперечной ободочной кишки) доступ -- нижняя срединная лапаротомия. Мобилизуют прямую и сигмовидную кишку. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего прохода отсекают по гре-бешковой линии и отсепаровывают до верхнего края анального канала слизистую оболочку прямой кишки. Перфорируют мышечную оболочку кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и сигмовидную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по окружности анального канала. Операция Гартмана. Доступ -- нижняя срединная лапаротомия. Мобилизуют сигмовидную кишку и верхнюю половину прямой. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольный противоестественный задний проход в левой подвздошной области. Паллиативные операции преследуют своей целью лишь продлении жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Заключаются в наложении двуствольного противоестественного заднего прохода на передней брюшной стенке в левой подвздошной области, для чего выводят и вскрывают сигмовидную кишку. Комбинированное лечение рака прямой кишки. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой кишки. В этом случае она позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты хирургического лечения, повышая частоту 5-летней выживаемости больных. Для химиотерапии рака прямой кишки после радикальных операции использовали 5 фторурацил и фторафур, однако данных которые убедительно свидетельствовали бы об увеличении 5 летней выживаемости больных при таком лечении, не получено Прогноз 5 летняя выживаемость после радикального хирур гического лечения при раке прямой кишки составляет около 40 50% Она зависит прежде всего от стадии заболевания, гистоло гической структуры и формы роста опухоли Прогноз лучше, если операция произведена в I--II стадиях заболевания при экзофитной опухоли особенно если она имеет высокую степень дифференци ровки. Прогноз хуже у молодых больных особенно при анальном раке
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Кишечная непроходимость -- заболевание которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно кишечному тракту. Частота острой кишечной непроходимости среди острых хирурги ческих заболеваний органов брюшной полости составляет 3,5--9% Наиболее часто кишечная непроходимость наблюдается у лиц в возрасте 40--60 лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин. Число больных с острой непроходимостью кишечника наибольшее в летние и осенние (июль--октябрь) месяцы, что связано с большей в этот период года нагрузкой кишечника растительной пищей содержащей клетчатку. Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы: I. По происхождению -- на врожденные и приобретенные. К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишки атрезии заднепроход ного отверстия. II. По механизму возникновения на механические и динамические. III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки) странгуляциончую (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией -- инвагинация). IV. По уровню непроходимости на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную). V. По клиническому течению -- на полную и частичную, на острую и хроническую. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки, Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия про света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов. Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию -внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция). Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости -- наличие спаек в брюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Этиология и патогенез В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ш. лей в брюшной полости. Приобретенными патологоанатомическими изменениями являются спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни. К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др. Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания. При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта. Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая "секвестрация" жидкости в "третье" пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в "третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин). За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до 8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости. В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более. Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секреция альдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния. В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются. При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени. Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи". В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболевания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40--60 см. Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита. Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости: схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика, задержка стула и газов. Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характера непроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания. Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, часто без видимых причин. При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток боли утихают и на короткое время (на 2--3 мин) могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер. Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника. При высокой непроходимости рвота многократная и не приносит облегчения. При низкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массы имеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишечника. Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препят ствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает. Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический шок. Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита. Вздутие живота -- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутие живота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости. В зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки при возникновении недостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становится симметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный "перекошенный" вид. При динамической паралитической непроходимости вздутие живота равномерное. При его осмотре иногда видна перистальтика кишечника. Особенно выраженным симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника. При этом перистальтическую волну у худых больных с атоничной брюшной стенкой можно проследить до уровня обтурации. Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча. Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"), при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Лотейссена). При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа. При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы). При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ. В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ранние сроки заболевания при лабораторных исследованиях наблюдаются уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболевания указанные изменения нарастают. В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первый период (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости. Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второй период -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов. Третий период (терминальный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза. Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение при острой кишечной непроходимости имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнет подозрение на это заболевание. Рентгенологическое исследование при острой кишечной непроходимости заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически сложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Обзорное рентгенологическое исследование живота с целью получения большей информативности выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положении исследуемого. Обнаруживают отдельные петли икшечника, наполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Появление газа в тонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непро ходимости. При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия. При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органных труб". При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чем при тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого. При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке. В диагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации. У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию. Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны. В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике кишечной непроходимости часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания. Это динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости. Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местных изменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологических нарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, с каким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и разлитому перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние. При обтурационной кишечной непроходимости можно попытаться использовать консервативное лечение с целью ликвидации кишечной непроходимости с последующим устранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановить моторную функцию желудка и кишечника при их атонии. При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника хорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным на его конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифонную клизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишечной непроходимости вывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введение полиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объем циркулирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Введение только полиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрации жидкости в "третьем" пространстве (за счет высокого осмотического давления в просвете кишки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой и плазмозамещающими растворами. Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за возможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и в жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от консервативной терапии. Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита. Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механической непроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устранены консервативными мероприятиями (см. выше). Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимости кишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую релаксацию мышц брюшной стенки. Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднюю срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции. После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25% раствора новокаина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко подробная ревизия и определенные места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки во время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкий резиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специального двухпросветного зонда, введенного во время операции. Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости: 1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межкишечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опухоли, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более целесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции. Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводящую петлю, вторым этапом -наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлей. Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода. 2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возникнуть как при странгуляционной, так и при обтурационной непроходимости (некроз приводящей петли кишки). Признаки нежизнеспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи". 3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сегмента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому. Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В послеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем же принципам, что и в дооперационном периоде. Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений. С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника. Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30--40 мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками. профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия. Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микроирригаторы. Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупных статистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью, оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч -24,7% и более. ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное содержимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение заболевания. Лечение: консервативное -- частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство -- наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный. Обтурация желчными камнями составляет 0,5--2% от всех случаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3--4 см. Застреванию камня в просвете кишки и развитию острой кишечной непроходимости способствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиника и диагностика: явления обтурационной непроходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежающийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки. Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В дальнейшем выполняют по показаниям холецистэктомию. Закупорки, каловыми камнями бывает преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают болезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция показана в редких случаях, если консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении камней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода. Обтурация кишечника опухолью составляет 9--10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызывают злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или толстой кишке (чаще в сигмовидной кишке). Клиника и диагностика симптомы кишечной непроходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксикацию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки. Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализации может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще локализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки--гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают обходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоянную колостому или противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность составляет 20--30%. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Частота странгуляционных видов непроходимости составляет 40--50% от всех наблюдений острой непроходимости. Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4--5% всех видов кишечной непроходимости. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки. Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах стран гуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза. Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация -- вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний -- воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3% от всего числа больных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже. Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий. Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе". При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое. Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной области с самого начала заболевания. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. ПЕЧЕНЬ Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной "лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения. Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей, печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из которых 1--4 сегменты составляют анатомическую левую долю, 5--8 правую. Вся поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой, которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой. Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени, а 75% приходится на долю воротной вены. Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени воротная вена также делится на правую и левую ветви. Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз печени синдром Бадда -- Киари). Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в двенадцатиперстную кишку. Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола, впадающие в нижнюю полую вену. Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно двенадцатиперстной связки. Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва. Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов), жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная (регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов, гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в организме. В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин), который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин, нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения печени наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных отделов печени, глубины борозд, добавочных долей печени. Все эти аномалии обычно не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элементов желчных протоков (см. далее). ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) -- раны, нанесенные холодным, огнестрельным оружием, другими твердыми предметами. Они часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полости. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, перитонеальные симптомы, свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиническими симптомами у большинства больных позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени. Лечение хирургическое. При колотых и резаных ранениях применяют ушивание раны с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова -- Пенского, швы на прокладках из синтетических материалов и др.). При глубокой рваной ране, когда невозможно ее ушить, производят тампонаду раны прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размножением большой массы печеночной ткани, приходится прибегать к резекции доли или сегментов печени. Чаще используют так называемые атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, при этом учитывают сегментарное строение печени во избежание повреждения сегментарных артерий и вен и не нарушить кровообращения ткани печени вблизи линии резекции. Закрытые повреждения: разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, спины, при падении с высоты. При этом часто наблюдается повреждение и других органов брюшной и грудной полости, органов забрюшинного пространства. В клинической картине так же, как при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Лечение хирургическое. Применяются аналогичные операции, как и при открытых повреждениях АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Абсцесс печени -- ограниченное скопление гноя за счет проникновения в паренхиму микробной флоры или паразитов (типа Entamoeba). Выделяют микробные или бактериальные и паразитарные абсцессы. Абсцесс может возникнуть и в результате нагноения гидатидной эхинококковой кисты. Бактериальные абсцессы печени. Пути проникновения микрофлоры в ткань печени: билиарный (по ходу желчных протоков при холангите) по системе воротной вены при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, неспецифический язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеночную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный сепсис, остеомиелит, язвенный эндокардит и др.), контактный (переход с прилегающих к печени органов) прорыв в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, пенетрация язвы желудка, извне -- при открытых повреждениях печени. Клиника: особенно на ранних стадиях развития бактериальных абсцессов печени может быть разнообразной, а иногда и довольно скудной. Основные симптомы заболевания: интермиттирую-щая гипертермия с колебаниями температуры до 2,5--3,5 С° и проливными потами, постоянные тупые боли, в правом подреберье, которые в начале болезни носят неопределенный нелокализованный характер, а затем больной довольно четко может определить место наибольших болевых ощущений. Состояние больного тяжелое, выраженная тахикардия, одышка При достаточно крупных и множественных гнойниках отмечают гепатомегалию, при холангиогенных (множественных) абсцессах быстро развивается желтуха. Диагностика: представляет существенные трудности. В постановке правильного диагноза абсцессов печени (особенно единичных, некрупных) помогает анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания -остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни. При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию. В анализе крови признаки гнойной интоксикации, анемия. При Рентгенологическом исследовании можно отметить ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости (при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности). Иногда можно выявить в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Радиоизотопное гепатосканирование дает возможность определить дефект наполнения изотопа в зоне проекции гнойника. Высокоинформативными способами исследования являются ультразвуковая эхолокация печени и компьютерная томография. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образовании в печени. Под контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования легко произвести пункцию патологического образования с целью уточнения диагноза или дренирования абсцесса. Из инвазивных способов исследования применяют ангиографию (целиакографию спленопортографию, трансумбиликальную гепатографию и трансюгулярную венографию с введением контраста ретроградным путем в печеночные вены). Одним из наиболее частых осложнении абсцесса печени является перфорация его в свободную брюшную полость, реже -- в грудную полость, соседний орган брюшной полости Перфорация гнойника существенно утяжеляет состояние больных и омрачает прогноз заболевания. Нередко перфорацию гнойника сопровождает кровотечение из аррозированных сосудов печени. Лечение: хирургическое Основной способ операции -- вскрытие и дренирование гнойника. Этот способ применяют при одиночных или нескольких крупных абсцессах. Используют также повторные пункции с аспирацией содержимого гнойника и введением в его полость антибиотиков, если точно известна локализация абсцесса. Перспективным является дренирование полости абсцесса двухпросветным дренажем, который позволяет проводить длительное отмывание полости гнойника растворами антисептиков и антибиотиков. При холангиогенных абсцессах печени для борьбы с холангитом необходима также санация желчных путей и их наруж ное дренирование. При мелких множественных септических абсцессах печени хирургическое лечение невозможно. Летальность достигает 90%, несмотря на применение мощной антибиотикотерапии. Паразитарные абсцессы печени. Наиболее частыми возбудителями является Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae, несколько реже возникают описторхозные абсцессы, обусловленные Opistorchis fellineus, и еще реже--гельминтозные абсцессы, обусловленные Ascaris lumbncoides В СССР эти заболевания распространены в южных районах страны -- республиках Закавказья, Средней Азии, а также в Восточной и Западной Сибири Паразитарные абсцессы печени являются смешанными, так как наряду с паразитами в ткань печени происходит внедрение и бактерий Наиболее частая локализация паразитарных абсцессов -- верхние и задние отделы правой доли печени Считают, что здесь имеет определенное значение присасывающее действие диафрагмы. Клиника и диагностика. Объем амебных абсцессов печени широко варьирует от нескольких миллилитров до нескольких литров, при этом наблюдается распад большего или меньшего объема печеночной ткани. Больше чем в 50% случаев гной бывает стерильным, реже находят тот или иной вид амеб, еще реже -- ассоциацию амеб с бактериями. Чаще страдают мужчины. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермиеи сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми неопреде пенными болями в области печени. Почти у половины больных клинику амебного абсцесса печени маскируют типичные проявле ния паразитарной дизентирии, в связи с чем постановка правиль ного диагноза довольно затруднительна Состояние больных особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя несколько лучше чем при бактериальном абсцессе. В более поздние сроки температу ра тела несколько понижается, нарастает гепатомегалия, пальпация печени болезненна. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы указывающие на амебиаз, специфические реакции агглютинации и преципитации, латекс-тест. Локализацию абсцессов позволяет уточнить ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют рентге нографию, радиоизотопное сканирование, ангиографию. Лечение хирургическое, так же, как и бактериальных абсцессов Необходимо применение антипаразитарных препаратов (эметин, хингамин, хлорохин и др ), а при сочетании паразитов с микробной флорой и антибиотикотерапия. Инфицирование микробами наблюдается более чем у 20% больных. При наличии актив ной дизентерии или подозрении на дремлющую инфекцию в просвете кишечника показан пероральный прием антипаразитарных препаратов. Наиболее частое осложнение паразитарных абсцессов печени перфорация в брюшную плевральную полость, реже -- в полость перикарда. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым при бактериальном абсцессе с перфорацией. При этом также добавляют специфическую антипаразитарную химиотерапию. Прогноз: летальность при лечении паразитарных абсцессов печени достигает 7%, при наличии осложнений свыше 40%. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидозную) и альвеолярную. Гидатидозная форма эхинококкоза определяет собой заболева ние, обусловленное кистозной или личиночной стадией развития эхинококкозного ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основной хозяин глиста собака, промежуточный -- человек, овцы, крупный рогатый скот При попадании в организм человека с водой, овощами яиц глистов последние внедряются в стенка желудка или тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частых мест поражения). В начале развития паразита в организме человека он представ тяет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который со временем увеличивается в размерах. Стенка, гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружно (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к такой эхинококковой кисте предлежит плотная фиброзная оболочка, состояща" из соединительной ткани и являющаяся результатом реакции ткани печени в ответ ня присутствие паразита. Эта оболочка очень плотнг и практически неотделима от здоровой паренхимы печени, но может быть отделена от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является вяутренняя герминативная оболочка гидатиды которая постоянно образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются таь называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри Кроме того, герминативная оболочка в просвет кисты секретирует гидатидозную жидкость и участвует в образовании наружной хити новой оболочки паразита Более чем у 80% больных поражена правая доля печени, у 1/2 больных выявляют множественные кисты. Клиника и диагностика: длительное время (иногда в течение многих лет), начиная с момента заражения, нет никаки" клинических признаков заболевания, и человек чувствует себя практически здоровым. Клиническая манифестация болезни начинается лишь при достижении гидатиды довольно больших размеров. Возникают тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки При осмотре в случае больших размеров кисты можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно отмечается расширение границ печени вверх. При пальпации печени можно определить округлое, эла стической консистенции опухолевидное образование (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени) При локализации кист глубоко в паренхиме печени наблюдается гепатомегалия. Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и др. Симптоматика заболевания изменяется при сдавлении крупными кистами соседних органов. Наиболее частые осложнения гидатидозной формы эхинококко за: желтуха, разрыв гидатидозной кисты, нагноение гидатидозной кисты. Желтуха (механическая) связана или со сдавлением кистой магистральных желчных путей, прорывом кисты в желчные пути (у 5--10% больных). Разрыв гидатидозной кисты может происходить с излиянием содержимого в своеобразную брюшную полость, в просвет-желу-дочно-кишечного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или в бронх. Наиболее серьезное осложнение -перфорация кисты в свободную брюшную полость. Возникают симптомы анафи лактического шока и распространенного перитонита. Перфорация кисты в свободную брюшную полость существенно ухудшает прог ноз заболевания в связи с диссеминацией процесса. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гепатомегалия, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. В диагностике гидатидозной формы эхинококкоза помогает анамнез больного (проживание в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию). Решающую роль отводят дополнительным способам исследования В общем анализе крови часто обнаруживают эозинофилию (до 20% и выше). Применяют внутри кожную реакцию Казони со стерильной жидкостью эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Казони положительная у 75 85% больных Приблизительно через 1 год после гибели паразита реакция становится отрицательной. Более точна и информативна реакция агглютинации с латексом (синтетическая полистирольная смола) и реакция непрямой гемагглютинации. При обзорной рентгенографии можно отметить высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, кальцинаты в проекции эхинококковой кисты. Более подробную информацию можно получить при рентгенографии в условиях пневмоперитонеума. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного гепатосканирования (в месте проекции кисты будет виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверна и проста ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. Среди инвазивных способов исследования широкое распространение получили лапароскопия и ангиография. При цели-акографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования. Лечение: очень редко происходит самоизлечение от гидатидозной формы эхинококка, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок Однако при наличии большой полости реальна угроза нагноения или разрыва кисты. Нет ни одного лекарственного препарата, оказывающего терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений гидатидозной формы эхинококкоза диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Оптимальный способ лечения эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого. Этот прием позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсу-пиализации (вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку). Альвеолярную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист В нашей стране это заболевание встречается в Сибири, на Дальнем Востоке. Альвеококки паразитируют чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже -- у собак. Макроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоящего из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Строение стенки альвеококка аналогично таковому при гидатидозной форме эхинококка. Отличительной особенностью альвеолярной формы эхинококка является способность вновь образующихся пузырьков паразита к инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождается их внедрением в желчные пути и кровеносные сосуды. Последнее обстоятельство обусловливает быстрое распространение паразита по другим -жизненно важным органам (легкие, мозг) Клиника и диагностика: заболевание в течение длительного времени протекает без клинической симптоматики. Впоследствии появляются тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации организма, как и при гидатидозной форме. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада происходит формирование полости. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей. Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. Помогает эпидемиологический анамнез (проживание в местности, где встречается альвеококкоз). Применяют те же лабораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагностике гидатидозной формы эхинококкоза. Лечение: представляет значительные трудности в связи с инфильтрующим ростом паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды печеночно-двенадцатиперстной связки. Радикальная операция резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). Паллиативные операции- удаление основной массы узла с остав лением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин), криодеструк ция паразита под воздействием низких температур (жидкий азот) Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшая его состояние. Прогноз: при альвеолярной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной форме. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ (РЕТЕНЦИОННЫЕ) КИСТЫ ПЕЧЕНИ Встречаются очень редко. Выделяют солитарные кисты и так называемый поликистоз печени, который сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, яичниках, легких и др. Одиночные и множественные кисты изнутри покрыты слоем кубического или цилиндрического эпителия в отличие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени и не имеющих внутренней эпителиальной выстилки. Этиология и патогенез: не известны. Считают, что непаразитарные кисты печени носят врожденный характер. Отмечены также и семейные формы заболевания Болезнь проявляется в возрасте 40--60 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Клиника и диагностика: течение непаразитарных кист бессимптомное. По достижении больших размеров кисты могут быть доступны пальпации, давать умеренные болевые ощущения. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в просвет кисты, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Реже возникают асцит и механическая желтуха вследствие сдавления кистой элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза -- почек (что наблюдается почти у половины больных) и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный. Диагноз: ставят на основании комплекса инструментальных методов исследования. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени. Лечение: при солитарных кистах печени в связи с их дальнейшим ростом и возможностью развития тяжелых осложнений показано хирургическое лечение (энуклеация кисты, резекция печени). При технической невозможности удаления кисты производят внутреннее дренирование -- цистоэнтеростомию. При поликистозе печени хирургическое лечение невозможно, показано симптоматическое лечение. При посттравматических кистах достаточно бывает дренирования кисты. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или вскрытия При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей (после гистологической верификации диагноза). Если технически удалить туберкулему сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, необходимо назначение специфического противотуберкулезного лечения. Сифилис печени в настоящее время наблюдается редко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множественным При больших размерах гуммы может возникать некроз и нагноение Правильный диагноз позволяет поставить тщательный расспрос больного и проведение реакции Вассермана. Показано специфическое лечение. Хирургического вмешательства не требуется. Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично при заносе возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (червеобразный отросток, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленного очага (чаще при челюстно лицевой локализации). Реже наблюдается контактный путь: с правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень. Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поставить гистологическое исследование, серологическая проба с актинолизатом. Лечение: медикаментозное (иммунотерапия, симптоматическое) . ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Гемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев имеет кавернозный характер. При микроскопии обнаруживают богатую сеть расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. Гемангиомы относят к врожденным опухолям, хотя клинические проявления этого заболевания возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Больных беспокоят тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение аппетита, слабость, утомляемость, снижение массы тела. При объективном исследовании обнаруживают гепатомегалию. Опухоль мягкой консистенции и систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших (более 4--5 см) гемангиомах. Небольшие гемангиомы протекают бессимптомно. В клинической практике при меняют описанные выше дополнительные способы исследования, среди которых наиболее информативны ангиография (целиакография) и лапароскопия. Осложнения: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизация. Лечение: хирургическое. При небольших поверхностно расположенных опухолях возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах -сегмент- и гемигепатэктомия (удаление правой или левой доли печени). Гепатоаденома -- опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, и холангиогепатома -опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков. Клиника: протекают, как правило, бессимптомно. Их обнаруживают случайно во время лапаротомии или при вскрытии. Гепатоаденомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необязательно. Другие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождения) встречаются чрезвычайно редко. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Рак печени в странах Европы и Северной Америки встречается относительно редко, в странах Юго-Восточной Азии и Африки первичный рак печени наблюдают в десятки и даже сотни раз чаще. Первичный рак печени развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений (амебиаз, описторхоз и др ). Цирроз печени имеется у 60% больных гепатоцеллюлярным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выявляют цирроз -- рак печени. Макроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при этом более, чем в 75% случаев, выявляют дополнительные раковые узлы больших или меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме в ткани печени обнаруживают множественные мелкие раковые узелки. Раннее метастазирование рака печени в окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнения радикальной операции. По микроскопическому строению различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный. Клиническая картина: первичный рак печени возникает на поздних стадиях болезни или во время развития осложнений, что значительно снижает возможность своевременной диагностики и лечения этого тяжелого заболевания. На первое место выступают общие симптомы ракового процесса: общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях болезни развиваются асцит, желтуха, холемические кровотечения, гипертермия. Кроме того, больные предъявляют жалобы на постоянные тупые боли в правом подреберье, что связано с растяжением глиссоновой капсулы печени При физикальном исследовании выявляют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде узла или плотный бугристый нижний край печени. Интраорганные метастазы выявляют у 48-- 73% больных. Схема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Быстрое прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на развитие рака. Большинство методов исследования выявляют лишь косвенные признаки ракового процесса, характерные для наличия в ткани печени объемного образования (или образований). Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультра звукового исследования или компьютерной томографии. При гепатоцеллюлярном раке в крови больных обнаруживают а-фетопротеин (эмбриональный белок). Осложнения разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление магистральных желчевы-водящих путей, воротной или полой вены (клинически проявляется желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных). Лечение: хирургическое. Оптимальный объем вмешательства -- анатомическая или расширенная гемигепатэктомия. Лишь у незначительного числа больных возможно выполнение радикальной операции. Летальность при данном способе лечения достигает 20%. При благополучном исходе операции целесообразно проведение химиотерапии. Наилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию, пупочную вену. Прогноз: неблагоприятный. С момента появления симптомов заболевания продолжительность жизни около 6 мес. Саркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и хирургического лечения аналогичны таковым при раке печени. Вторичные опухоли печени являются метастазами рака из других органов желудка, толстой кишки, легких, поджелудочной железы и др. Более чем у половины больных раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находят метастазы в печени. Метастазы в большинстве случаев множественные. В клинике заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе брюшной или грудной полости. Данные физикального исследования и дополнительных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. Наличие метастазов в печень признак запущенной стадии рака, когда хирургическое вмешательство не имеет смысла. Однако при солитарном метастазе удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить жизнь некоторым больным, особенно при первичной локализации рака в толстой кишке. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии не являтся самостоятельным заболеванием. Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером патологического процесса, вызвавшего это препятствие, различают четыре основные формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной веныврожденное отсутствие (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протя жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протоке Тромбоз воротной вены наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления воспалительным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др. Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ). Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени. При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы Выделяют три группы портокавальных анастомозов. 1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом 2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения 3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При выражен ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы". Клиника: клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии -- кровотечение, тромбоз воротной вены и др. Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия гиперспленизм, тромбоз воротной вены. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечении из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен. Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда -- Киари обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены, возможно хирургическоевмешательство -- рассечение мембран. Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов наполнения. Однако эффективность этого способа исследования не превышает 50%. Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография -артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени. Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выполняют в рентгеновском кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст. и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипеченочной форме синдрома; участок тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены. Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отношении самого синдрома портальной гипертензии. При предпеченочной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией. После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления, ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке (после предварительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых анастомозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении портокавальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже 0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная летальность Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по строгим показаниям. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел "Селезенка"), и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза Последний довольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора, применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно вводят препарат, вызывающий повреждение интимы вены, ее слипание в облитерацию просвета. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора. При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального анастомоза. Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головного мозга. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатит, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска, внепе-ченочных желчных путей). Печеночная'недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой соче-танной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотокси-ческими веществами -четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития диффузного гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с применением искусственного кровообращения и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины, вызвавшей развитие печеночной недостаточности, различают эндо- и экзогенную формы. В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и фактору поражения головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др. Клиническая картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Кроме того, клинические проявления болезни зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белковосинтезирующая, пигментная, дезинтоксикационная и др.). Симптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного покрова и слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлияния, кровотечения в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. При физикальном исследовании можно выявить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они связаны с нарушением портального кровообращения и печеночного лимфо-оттока). В анализах крови: гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемия: снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано появляются нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови). Тяжесть печеночной недостаточности коррелирует с выраженностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются экзогенные пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов бактерий из них образуется аммиак. В условиях нарушения функционального состояния печеночной ткани аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет и выраженность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях печеночной недостаточности выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее можно обнаружить изменения неврологического статуса, нарушения коор динации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состояние. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиниче ского течения болезни, лабораторных анализов, отражающих состо яние различных функций печени, а также электроэнцефалографии. Лечение начинают с лечения основного заболевания, послу жившего основой его развития При механической желтухе показано хирургическое лечение, направленное на снижение уровня билирубина в крови. Используют наружное отведение желчи (хо лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксическими ядами необходима массивная инфузион-ная антитоксическая терапия и др. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюся кровь (аспирация из желудка, очистительные клизмы) Целесообразно пероральное применение невсасывающихся из желудочно-кишечного тракта антибиотиков для подавления микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать наружное дренирование грудного лимфатического протока, плазмо- и гемосорбцию, а при печеночной гипоксии -- гипербарическую оксигенацию. При асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва Лапароцентезы с эвакуацией асцитической жидкости нерациональны, так как при этом организм теряет много белка. Прогноз- зависит от характера, причины и от стадии развития печеночной недостаточности. На ранних стадиях заболевания удается при интенсивной терапии добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз плохой. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина печеночного протока колеблется от 0-4 до 1 см и составляет в среднем около 0,5 см Длина печеночного протока около 2,5-3,5 см. Общий печеночный проток соединяясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический (позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки. Дистальный отдел общего желчного протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Большой дуоденальный сосочек обладает автономной мышечной системой, состоя щей из продольных, циркулярных и косых волокон -- сфинктер Одди не зависящий от мышц двенадцатиперстной кишки. К большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка. Различные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом дуоденальном сосочке. Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к печени. Емкость желчного пузыря составляет около 50 70 мл. Форма и размеры желчного пузыря могут претерпевать изменения при воспалительных и рубцовых его изменениях. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность холедоха под острым углом. Другие варианты впадения пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока они получили название клапанов Гейстера, которые в более дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон образуют сфинктер. Люткенса Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками -- синусы Рокитанского Ашоффа. В фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузыря, расположены аберрантные печеночные канальцы не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию идущую к нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известны и другие варианты отхождения пузырной артерии. Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени. Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва. Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскрывается сфинктер Люткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом концентрация основных компонентов желчи (желчных кислот, пигментов, холестерина, кальция) повышается в 5--10 раз от их исходного содержания в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделения в кровь интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной кишки вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокращается сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пузыря. Основным выражением атрезии протоков является механическая желтуха, которая возникает у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного блока). Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, нарушается свертывающая система крови в сторону гипо-коагуляции. Лечение атрезии желчных протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчных протоков хирургическое вмешательство невозможно. Киста общего желчного протока -- характеризуется кистозным расширением гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. При этом терминальная часть холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Болезнь в основном проявляется тупыми болями в эпигастральной области и правом подреберье, механической желтухой, за счет застоя густой желчи в полости кистозно расширенного общего желчного протока. При пальпации можно прощупать в правом подреберье округлое образование, мягкоэластической консистенции. Диагноз: представляет трудности, требует применения современных инструментальных методов исследования -- холангиографии, эхолокации, компьютерной томографии, лапароскопии. Лечение: хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без их иссечения). ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Открытые повреждения желчных путей возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения хирургического вмешательства, закрытые -при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие повреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и др. Лечение: хирургическое. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного. Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного протока, реже -- их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка (в 0,5% случаев), особенно по поводу низких .постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. При резекции желудка возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение. У большинства больных повреждение магистральных желчных протоков выявляют во время операции, реже -- в послеоперационном периоде, при развитии наружных желчных свищей или механической желтухи. Оперативная коррекция повреждения внепеченочных желчных путей требует у каждого больного индивидуального выбора восстановительно-реконструктивных операций. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, поражающим людей чаще всего в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдается среди городского населения промышленно развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, от 10 до 25% всего населения Европы страдают желчнокаменной болезнью. У людей старше 70 лет этот показатель возрастает до 30--40%. Чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются камни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчные камни состоят из обычных компонентов желчи -- билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиенты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых, пигментных или известковых камнях. Их диаметр колеблется в широких пределах--от 1--2 мм до 3 5 см. Форма камней может быть округлой, овальной, в виде многогранника и др. Основным местом образования желчных камней является желчный пузырь, редко камни возникают первично в желчных путях Выделяют три основные причины образования желчных камней: нарушение обмена веществ, воспалительные изменение эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ-важна не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, лецитина (фосфолипидов) и желчных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холестерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации лецитина . и желчных кислот. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия. Фактор повреждения стенки желчного пузыря также имеет немаловажное значение в генезе желчнокаменной болезни. У подавляющего большинства больных желчь является инфицированной. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию эпителия. При этом возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для выпадения в кристаллическое состояние основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Кроме того, повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, нарушает их физико-химические соотношения, что также является фактором камнеобразования. Длительный застой желчи играет определенную роль в литогенезе, облегчая выпадение в кристаллы составных частей будущего камня, их длительное нахождение в просвете желчного пузыря. Кроме того, при холестазе может повы шаться и концентрация холестерина, билирубина, кальция, что также приводит к литогенности желчи. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно и камни в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании больных по поводу другого заболевания во время операций на органах брюшной полости или на вскрытии Клинически желчнокаменная болезнь проявляется наиболее часто в виде печеночной (желчной) колики. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде. Боли носят интенсивный постоянный режущий, колющий, раздирающий характер. Причиной возникновения болевого приступа является ущемление камня в шейке желчного пузыря или пузырном протоке. Боли локализуются в правом подреберье и эпигастральной области (за счет иррадиации в чревное сплетение), отдают в поясничную область правую лопатку, правое надплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже возникает иррадиация болей в область сердца, стимулирующих приступ стенокардии (холецисто-кардиальный синдром) Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения Длительность колики от нескольких минут до нескольких часов Больные при этом беспокойны, часто меняют положение тела, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность болей Температура тела во время приступа остается нормальной, отмечается умеренная тахикардия до 100 в минуту Язык влажный, обложен беловатым налетом. При осмотре обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки отстает в акте дыхания При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно, положительные симптомы Ортнера -- Грекова (резкая болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мюсси -- Георгиевского (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. b анализе крови количество лейкоцитов нормальное или несколько повышено. ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ После прекращения приступа печеночной колики больные могут чувствовать себя здоровыми, не предъявляя никаких жалоб. Однако чаще у них сохраняется тяжесть и тупые боли в правом подре берье, усиливающиеся после еды (при погрешности в диете), метеоризм, понос (особенно после жирной пищи), чувство горечи во рту и изжога (связаны с дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлексом). Первично хронический холецистит протекает с указан ными симптомами без приступов печеночной колики Осложнения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита: холедохолитиаз, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, развитие внутренних билиодигестивных свищей, холангит, холецистопанкреатит, водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря. Для удобства изложения к осложнениям желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита можно отнести и острый холецистит, хотя этиопатогенетически это не совсем верно, так как острый холецистит может развиться и при отсутствии камней в желчном пузыре (это бывает довольно редко). ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Острое воспаление желчного пузыря -- одно из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита Основные причины развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из две надцатиперстной кишки, реже нисходящим путем из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфогенным и гематогенным путем. При хроническом холецистите желчь содержит микробы, но острый воспалительный процесс возникает далеко не у всех больных. Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее деист вие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки Клинические формы острого холецистита: катаральная, фдегмоноз-ная и гангренозная (с перфорацией желчного пузыря или без нее). Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян ные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи. В начале развития катарального холецистита боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая больному облегчения. Температура тела повышается до субфебрильной. Умеренная тахикардия до 100 в минуту, иногда некоторое повышение артериального латения. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот учавствует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание правой половины брюшной стенки (в верхних отделах) в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберьи, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или оно выражено незначительно. Положи тельные симптомы Ортнера--Грекова, Мерфи, Мюсси--Георгиевского. Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь В анализе крови умеренный лейкоцитоз 10--12*109л или 10000--12000). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозныи холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110--120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в пра вом подреберье, выражена мышечная защита, нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Положительный симптом Щеткина в правом верх нем квадранте живота. Положительные симптомы Ортнера--Грекова, Мерфи, Мюсси Георгиевского. В анализе крови лейкоцитоз (до 20-22*109л, или до 20000--22000) со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Макроскопически желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-синюшнего цвета, на покрывающей его брюшине фибринозный налет, в просвете гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецисчига при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки желчного пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки желчного пузыря лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иногда с образованием гнойников в стенке желчного пузыря. Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой. Иногда первично гангренозный холецистит возникает при тромбозе пузырной артерии. На первое место выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или разлитого гнойного перитонита (что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозная форма воспаления наблюдается чаще у людей пожилого н старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей. При перфорации пузыря быстро развиваются симптомы разлитого перитонта. Со стояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная. Выраженная тахикардия (до 120 в минуту и более). Учащенное поверхностное дыхание (больной щадит диаф рагму при дыхании). Язык сухой. Живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, пери стальтика кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно можно определить иногда притупление звука над правым латеральным каналом живота. В лабораторных анализах: высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-щелочного состояния, протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктив ного воспаления и тяжелой интоксикации). Острый холецистит у людей пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение. Гангренозный холецистит чаще всего развивается у таких людей. У стариков нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, неярко выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, нет высокого лейкоцитоза. Вот почему у больных старческого возраста могут встретиться довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе лечения. В типичных случаях диагностика острого холецистита на представляет серьезных проблем. Вместе с тем следует отметить, что с похожей клинической картиной может протекать острый аппенди цит при подпеченочном расположении отростка, острый панкреатит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная колика и некоторые другие заболевания органов брюшной полости. Водянка желчного пузыря развивается при завершении приступа острого холецистита (катарального), если микробная флора желчи обладает небольшой вирулентностью и сохранена окклюзия шейки желчного пузыря или пузырного протока. В желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцветным, слизистого характера. При физикальном исследовании больных можно пропальпировать дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При стихании острых воспалительных изменений в стенке желчного пузыря может развиться эмпиема желчного пузыря. Больные жалуются на тупые тянущие боли в правом подреберье, несколько усиливающиеся после еды, эпизодические повышения температуры до 37,8--38°С, пальпаторно можно определить увеличенный, слабо болезненный желчный пузырь. Холедохолитиаз -- одно из наиболее частых осложнений желч-нокаменной болезни и калькулезного холецистита (у 20% больных) У людей пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблю дается чаще в 2 3 раза. Камни в общий желчный проток попадают у подавляющего большинства больных из желчного пузыря. Миграция камней из желчного пузыря возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или гартмановского кармана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. Миграция камней в общий желчный проток способствует также нарушению моторной деятельности желчного пузыря и в первую очередь, сфинктера Люткенса. У некоторых больных (1--5%) возможно первичное образование камней в желчевыводящих путях. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптом но. Даже при множественных камнях гепатикохоледоха нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает камни, находящиеся в просвете внепеченочных желчных путей, и если нет препятствия в терминальном отделе холедоха свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции камней в наиболее узкие отделы гепатико-холедоха его терминальный отдел и особенно в ампулу большого дуоденального соска, возни кает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется механической желтухой. Желтуха -- основной клиничес кий признак холедохолитиаза. Иногда желтуха носит ремиттирую-щий характер при наличии так называемого "вентильного" камня терминального отдела холедоха или большого дуоденального соска При окклюзии камнем терминального отдела холедоха возникает желчная гипертензия, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и механической желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и камень как бы всплывает в проксималь-ные отделы гепатохоледоха, желтуха уменьшается и может исчезнуть. Холангит -- острое или хроническое воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает при холедохолитиазе за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит. Клинические проявления холангита характеризуют внезапное повышение температуры тела до фебрильной, потрясающий озноб, тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота и рвота При гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеночной паренхимы, а также с холестазом. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите); симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной в размерах болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных абсцессов печени. Прогноз в таких случаях неблагоприятен. При ущемлении камня в ампуле большого дуоденального сосочка наряду с нарушением оттока желчи может происходить на рушение оттока панкреатического сока, и часто развивается ост рый панкреатит. Рубцовые стриктуры большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреж дении слизистой оболочки дуоденального сосочка камнями, воспа лительным процессом Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности от нескольких миллиметров до 1--1,5 см и тубуляр ными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока бывает на протяжении 2--2,5 см и более Такое условное подразделение стриктур удобно в отношении выбора оптимального способа коррекции :"того осложнения во время операции. Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов При выраженном стенозе терминального отдела холедоха с нарушением пассажа желчи и панкреатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хро нического панкреатита, механической желтухи, холангита Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом. Внутренние билиодигестивные свищи. Длительное нахождение камней (особенно крупных) в желчном пузыре может привести к образованию пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с желчным пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и гепа-тохоледохом. Клинические проявления внутренних билиодигестив-ных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Крупные камни, мигрировавшие в просвет двенадцатиперстной кишки, могут вызвать острую обтурацион-ную непроходимость кишечника (см раздел "Кишечная непрохо димость"). Камни меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим больным При забросе инфицированного кишечного содержимого в просвет желчного пузыря возникают симптомы холангита При холецисто-холедохеальном свище происходит миграция камней из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузыр но-толстокишечными свищами позволяет выявить характерный симптом аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках). В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между желчным пузырем, желчными протоками и поджелудочной желе зой, а также между различными патологическими состояниямп затрудняющими отток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденально го сосочка, холангит и др ) к изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, что клинически проявляется в виде холецистопанкреатита. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже острого панкреатита. Этим симптомам следует уделять пристальное внимание, чтобы в операционном периоде обследования больного или во время операции выявить причину, вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить. Диагностика: основным методом диагностики холелитиаза является контрастная холецисто-холангиография. По способам введения контрастного вещества выделяют пероральную, внутри венную и инфузионную холе-графию. При пероральной холецистографии за 10--14 ч до исследования больной принимает 6--12 таблеток йодсодержащего рентгеноконт-растного вещества (холевид, иопагност), которое легко всасывается из желудочно кишечного тракта в кровь, активно поглощается гепатоцитами и выделяется с желчью. Утром натощак производят серию рентгеновских снимков области желчного пузыря до и после приема желчегонного завтрака (2 яичных желтка) Прямым рентгенологическим признаком желч-нокаменной болезни является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря. При обту-рации камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока в случае, если просвет пузыря заполнен множественными камнями контрастное вещество не проникает в желчный пузырь и он на рентгеновских снимках не выявляется при сохраненной тени внепе-ченочных желчных протоков Отсутствие контрастирования желчного пузыря может быть при нарушении его концентрационной функции (отключенный желчный пузырь). При пероральной холецистографии концентрация контрастного вещества в желчи невелика, поэтому на снимке трудно получить четкую тень желчного пузыря и тем более желчных протоков (особенно у тучных людей). Более полную информацию о состоянии желчного пузыря и желчевыводящих путей можно получить при внутривенном введении 20---40 мл контрастного вещества (билигност, билитраст). К достоинствам этого способа относят высокую степень накопления контраста в желчи, что значительно улучшает качество изображения желчного пузыря на рентгеновском снимке. Надо отметить, что у людей с аллергическими реакциями на йодсодержащие вещества наблюдается рвота, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), крапивница. Наиболее четкое изображение желчного пузыря и желчевыво-дящих протоков может быть получено при инфузионной холеграфии. Для этого 60--80 мл контрастного вещества с 200 мл 5% раствора глюкозы вводят внутривенно капельно в течение 20--25 мин, после чего производят серию рентгеновских снимков. Для провокации спазма сфинктера Одди и временного затруднения выделения желчи в кишку больным вводят раствор морфина. Высокая степень насыщения желчи рентгеноконтрастным веществом обеспечивает хорошее изображение внепеченочных желчных путей. При инфузионной холеграфии аллергические реакции возникают значительно реже, чем при внутривенной холеграфии. Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей невыполнимо при нарушении функционального состояния гепатоцитов, в частности при билирубинемии свыше 0,02--0,03 г/л (2--3 мг%). В этом случае ни один из перечисленных выше способов холеграфии не позволит получить контрастирование желчных путей. В последние годы в диагностике желчнокаменной болезни на ведущие позиции выходит ультразвуковой способ исследования. С помощью специального излучателя посылается ультразвуковой сигнал, распространяющийся в однородной среде прямолинейно; на границе раздела двух сред с различной акустической "плотностью" происходит отражение и преломление луча. Эхография -- метод изучения тканей тела человека с помощью отраженных импульсов, которые регистрируют на электронно-лучевой трубке. Ценность данного способа исследования состоит в том, что нарушение функционального состояния гепатоцитов и желтуха не являются противопоказаниями к выполнению эхографии. По своей информативности ультразвуковое исследование (УЗИ) превосходит холе-цистохолангиографию, является в отличие от последней неинва-зивным способом исследования, позволяющим обнаружить мельчайшие камни в желчном пузыре и желчных путях (1--2 мм), определить толщину стенки желчного пузыря, ширину желчных протоков, размеры поджелудочной железы (рис. 156). УЗИ может быть выполнено и при остром воспалительном процессе. Эффективность данного способа достигает 90% и выше. При механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального сосочка, новообразованиями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, показано выполнение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). Суть этого метода исследования заключается в следующем. Больному выполняют гастродуоденоскопию, в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки находят большой дуоденальный сосочек, в просвет которого через биопсийный канал эндоскопа вводят тонкий гибкий катетер. Через этот катетер под контролем рентгенотелевизионного экрана вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и производят серию рентгеновских снимков. При этом можно получить заполнение как внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей, так и протока поджелудочной железы (вирсунгова протока) (рис. 157). Этот способ исследования является довольно информативным, но может быть использован только в определенных условиях -- под контролем рентгенотелевидения, при высокой квалификации эндоскописта. При невозможности выполнения РПХГ может быть использована чрескожная чреспеченочная холан-гиография. Этот метод исследования выполним при механической желтухе и значительном расширении желчевыводящих путей. Производят чрескожную пункцию правой доли печени. Продвигая иглу по направлению к воротам печени, пунктируют расширенный внутрипеченочный желчный проток, эвакуируют желчь и вводят 100--120 мл контрастного вещества, после чего делают рентгеновский снимок. При данном методе исследования можно получить довольно четкое изображение желчевыводящих путей, выявить причину механической желтухи. Более надежно и точно пункция расширенных внутрипеченочных желчных ходов осуществляется под визуальным контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования. В этом случае игла точно попадает в желчный ход. В случае необходимости в иглу вводят проводник, по которому после извлечения иглы в желчный ход продвигают катетер для рентгеноконтрастного исследования или дренирования желчных путей. После удаления иглы из печени возможно истечение желчи за счет желчной гипер-тензии, что может привести к развитию желчного перитонита и потребовать экстренного хирургического вмешательства. Исходя из этого чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют чаще непосредственно перед операцией. Введение в желчевыводящие пути контрастного вещества путем пункции желчного пузыря под контролем лапароскопа дает возможность не только получить изображение желчных путей, но и оценить макроскопические изменения в печени, желчном пузыре и др. Этот способ применяют при невозможности выполнения более простых методов исследования -- холеграфии, УЗИ, РПХГ. Лечение: хирургическое; оно является единственно) возможным способом излечения больного с хроническим кальку лезным холециститом. Пока еще не существует лекарственных препаратов, способных вызывать растворение камней в желчном пузыре и желчных протоках. Хотя в последнее десятилетие и появились работы об успешном растворении мелких холестериновых камней препаратами, синтезированными на основе солей желчных кислот, кардинальных изменений в этом вопросе пока еще нет. Показанием к хирургическому лечению является безуспешность и бесперспек тивность медикаментозного лечения, реальная возможность развития осложнений, в том числе и рака желчного пузыря, который развивается почти у 3% больных, страдающих калькулезным холе циститом. Методом выбора хирургического лечения хронического неосложненного калькулезного холецистита является холецистэктомия. Oперацию выполняют под общим обезболиванием с применением мио релаксантов. Желчный пузырь выделяют чаще "от шейки" с раз дельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. При выраженных воспалительных и рубцовых процессах в области шеи ки желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, когдч трудно дифференцировать ее элементы, прибегают к удалениию. желчного пузыря "от дна". Во всех случаях надо стремиться к субсерозному удалению желчного пузыря с последующей перитонизацией остатками его брюшинного покрова ложа желчного пузыря. Эта мера необходима в качестве профилактики кровотечения и желчеистечения из добавочных желчных ходов в области ложа желчного пузыря. Во время холецистэктомии должна быть проведена тщательная ревизия внепеченочных желчных протоков в связи с возможностью наличия холедохолитиаза, стриктуры большого дуоденального сосочка и др. Исследование внепеченочных желчных путей начинают с осмотра и измерения ширины общего желчного протока. Известно, что при его ширине до 8 мм патологические изменения (холе-дохолитиаз, стеноз дуоденального сосочка) встречаются в 0,8% случаев, при его ширине до 11 мм--в 36%, до 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока, особенно в его супрадуоденальном отделе, можно обнаружить паль-паторно. Простым способом диагностики холедохолитиаза является трансиллюминация. Для этого под печеночно-двенадцатиперстную связку помещают источник света и определяют на общем красноватом фоне темные пятна камней. Трансиллюминация не всегда информативна при мелких камнях, особенно при их локализации в терминальном отделе общего желчного протока и дуоденального сосочка. Довольно информативным способом интраоперационного исследования является холангиография. Для этого через культю пузырного протока в обшпи желчный проток вводят специальную иглу или полиэтиленовый катетер, через которые и вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.). После введения в просвет желчных путей контрастного вещества выполняют снимок с помощью передвижного рентгеновского аппарата. В норме на снимке можно отметить, что общий желчный проток не расширен (диаметр его не превышает 1 см), тень его однородна, без дефектов наполнения, контрастное вещество свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При холедохолитиазе обнаруживают расширение просвета общего желчного протока, округлые или полигональные дефекты наполнения контрастного вещества в его просвете. При вклинении камня в области ампулы большого дуоденального сосочка или его рубцовой стриктуре контраст плохо поступает в двенадцатиперстную кишку или не поступает совсем. В этих случаях нельзя ограничиться только холецистэктомией, необходимо вмешательство на внепеченочных желчных путях. Однако не всегда интраоперационная холангиография позволяет составить полное впечатление о характере изменений в желчевыводящих протоках. Вот почему при подозрении на нарушение пассажа желчи, симптомами которого являются расширение просвета общего желчного протока, желтуха к моменту операции, прибегают к другим интраоперационным способам исследования. Большую информацию о состоянии внепеченочных желчных путей можно получить при интраоперационной холангиоскопии, при которой прохождение контрастного вещества по желчным путям контролируют на рентгенотелевизионном экране переносного рентгеновского аппарата с электронно-оптическим преобразователем. Этот метод исследования позволяет изучить все фазы прохождения контрастного вещества и четко определить даже мелкие камни которые могут быть не видны на фоне наполненного контрастом общего желчного протока при обычной интраоперационной холангиографии. В настоящее время имеются приспособления для интраопера ционного ульразвукового сканирования печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Этот метод проще и безопаснее, чем рентгенологические методы, а по достоверности и полноте информации он превосходит их, так как позволяет визуализировать не только желчные ходы и камни, но и рядом расположенные сосуды, кисты, опухоли и др. Показания к холедохотомии: 1) механическая желтуха в момент операции; 2) определяемые пальпаторно или на интраоперационной холангиограмме камни в общем желчном протоке; 3) диаметр об щего желчного протока более 1,5 см: Холедохотомию производят в супрадуоденальной части холедоха рассечением передней его стенки на протяжении 1 1,5 см. Иногда не определяемые пальпаторно до холедохотомии камни общего желчного протока хорошо ощущаются на зонде, введенном в его просвет. С помощью специального набора зондов Дольотти различного диаметра можно установить проходимость терминального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. Свободное прохождение зонда No 4, 5 (номер зонда соответствует диаметру его оливы в миллиметрах) подтверждает отсутствие стриктуры терминального отдела холедоха. Наибольшая степень достоверности выявления камней гепатикохоледоха может быть достигнута фиброхоледохоскопией. Для этого через холедохотомическое отверстие вводят специальный гибкий оптический прибор -- фиброхоледохоскоп (наружный диаметр рабочей части аппарата 5 6 мм) и осматривают просвет желчевыводящих путей на фоне введения в их просвет стерильного изотонического раствора хлорида натрия. С помощью этого прибора можно осмотреть правый и левый печеночные протоки, весь гепатикохоледох, включая и большой дуоденальный сосочек. Кроме камней, стриктур общего желчного протока, можно выявить макроскопические признаки холангита: гиперемию, отечность, фибринозные налеты или изъязвления слизистой оболочки протоков в зависи мости от характера воспалительных изменении (катаральный, гной ный холангит). При наличии опухоли в просвете желчных путей можно взять биопсию. Камни внепеченочных желчных путей могут быть обнаружены с помощью специальных металлических зондов, соединенных с фоноиндикатором. При соприкосновении такого зонда с камнем раз дается звуковой сигнал. Применение оптимальных методов исследования желчевыводя щих путей позволяет составить правильное представление о ха рактере имеющихся в них изменений, что определяет дальнейшую оперативную тактику При холедохолитиазе необходимо выполне ние супрадуоденальной холедохотомии, удаление камней спе циальными щипцами, окончагыми зажимами, зондом Фогарти Пос ле удаления камней необходимо убедиться в адекватности прове денной процедуры все ли имевшиеся камни удалены. Для этой цели наиболее информативны холангиография, холангиоскопия и особен но холедохоскопия. Если хирург уверен, что все камни удалены и сохранена проходимость желчных путей, а также нет явлений хо лангита, хирургическое вмешательство может быть завершено "глухим" швом общего желчного протока. Однако такая тактика воз можна далеко не всегда, если будет иметь место подтекание желчи между швами. Предпосылкой к жепчеистечению является желчная гипертензия, неизбежно возникающая после манипуляций на общем желчном протоке. Вот почему более целесообразно операцию закон чить временным наружным дренированием общего желчного про тока через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. Если в просвет большого дуоденального сосочка вклинен камень, удаление его через холедохотомическое отверстие, как правило, невозможно, поэтому прибегают к дуоденотомии и рассечению. дуоденального сосочка, что позволяет извлечь камень. Вклинение камня часто сочетается со стриктурой большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока. При небольших ограниченных стриктурах оптимальной операцией яв ляется папиллосфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой дуоденальный сосочек рассекают по его верхнем\ контуру (во избежание повреждения протока поджелудочной же лезы) на протяжении 0,8--1,5 см. Затем отдельными швами сши вают слизистую оболочку передней стенки общего желчного про тока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки. При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела общего желчного протока, расширении его свыше 2 см в диаметре папиллосфинктеротомия не выполнима, поэтому для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз. Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анастомоза образуется "слепой мешок", в котором застаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к развитию камней и холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку панкреати ческого сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папиллосфинктеропластики позволяет значительно улучшить функциональные результаты операции. Лечение: все больные с острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга При наличии симптомов разлитого перитонита показана экстренная операция. У остальных больных показана медикаментозная терапия. Больным ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (так как кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики. Наркотические анальгетики (промедол, мор фин, фентанил) за счет выраженного аналгезирующего действия могут значительно уменьшить болевые ощущения и объективные признаки воспалительного процесса (мышечную защиту, перитонеальные симптомы), что может создать впечатление о стихании воспалительного процесса и таким образом "смазать" клиническую картину болезни, несмотря на продолжающиеся деструктивные изменения в желчном пузыре. Наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертен зии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите. Болевые ощущения могут быть уменьшены путем применения холинолитиков и спазмолитиков (атропин, платифиллин, но-шпа и др.). Местно на область правого подреберья кладут пузырь со льдом. Применение грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси рованию воспалительного процесса с развитием деструктивных изменений. Для подавления активности микробной флоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации назначают инфузионную терапию не менее 2--2,5 л растворов в сутки. На фоне лечения за больным проводят постоянное наблюдение. Учитывают субъективные ощущения, объективные симптомы болезни. Целесообразно вести индивидуальную картину наблюдения, в которой надо отмечать через каждые 4--6 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, число лейкоцитов в крови. Это существенно облегчает наблюдение за больным, позволяет оценить эффективность проводимого лечения, судить о течении воспалитель ного процесса. При остром холецистопанкреатите комплекс медикаментозной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита. У большинства больных возможно купирование приступа острого холецистита. По завершении приступа необходимо обследование больного для выявления камней в желчном пузыре. При обнаружении камней в желчном пузыре или желчных протоках больного необходимо оперировать в плановом порядке через 2--3 нед после стихания острого приступа. Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48--72 ч состояние больного не улучшается, сохраняются или усиливаются боли в животе, сохраняется или нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или повышается температура тела, растет лейкоцитоз, показано срочное хирургическое вмешательство, которое при бурном течении заболевания может быть предпринято и в более ранние сроки. В последние годы появились сообщения об успешном применении экстренной лапароскопии и лечении острого холецистита. Под контролем лапароскопа производят пункцию желчного пузыря, эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), в просвет пузыря вводят растворы антибиотиков, стероидных гормонов. Такая тактика позволяет на ранних стадиях остановить прогрессирование воспалительного процесса с развитием деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро достичь положительного клинического эффекта, избежать вынужденных хирургических вмешательств на высоте острого холецистита, выиграть время для предоперационной подготовки больных с сопутствующими заболеваниями. Ситуация значительно усложняется при развитии механической желтухи на фоне острого холецистита. Это осложнение грозит больному холангитом, повреждением клеток печеночной паренхимы, дальнейшим усугублением интоксикации с развитием печеночно-почечной недостаточности. Механическая желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма у которых весьма ограничены. Раннее оперативное вмешательство на фоне острого холецистита с механической желтухой представляет у них довольно большой риск. В такой ситуации довольно перспективным направлением является срочная эндоскопическая папиллотомия. Через биопсийный канал дуоденоскопа вводят тонкую канюлю в большой дуоденальный сосочек, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. Камни из протоков отходят либо самостоятельно, либо их удаляют корзинкой Дормиа или зондом Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипертензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. Впоследствии выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке. Холецистэктомия--основное хирургическое вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в желчном пузыре и окружающих тканях, в связи с чем прибегают к ряду специальных приемов-- удалению желчного пузыря от дна, удалению желчного пузыря после предварительного вскрытия его просвета. Холецистэктомия обязательно должна быть дополнена интраоперационньш исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). Дальнейшую хирургическую тактику определяют в зависимости от характера обнаруженных изменений, учитывая также возраст, общее состояние больного к моменту операции. При общем тяжелом состоянии больного, разлитом перитоните и серьезных сопутствующих заболеваниях нецелесообразно стремиться к выполнению хирургического вмешательства в полном объеме в соответствии с характером изменений во внепеченочных желчных протоках. Необходимо лишь удалить воспалительно измененный желчный пузырь, ликвидировать (если она выявлена во время операции) желчную гипертензию. Для борьбы с холангитом оставляют дренаж в общем желчном протоке. Холецистостомия с удалением камней и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии больного и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция паллиативная и позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, вновь в желчном пузыре возникает обострение воспалительного процесса и больных приходится повторно оперировать. Летальность после холецистэктомии, выполненной в плановом порядке по поводу хронического калькулезного холецистита, не превышает 1%, а Холецистэктомия при остром холецистите сопровождается летальностью в 6--8% случаев, достигая у людей пожилого и старческого возраста 25%. БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Выделяют острый и хронический бескаменный холецистит. Острый бескаменный холецистит. В его этиологии определенное значение имеет фактор бактериальной инфекции, повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе его из протока поджелудочной железы в желчные протоки и желчный пузырь, различные препятствия оттоку желчи из желчного пузыря (длинный извитой пузырный проток, спазм сфинктера Люткенса и др.), атеросклеротическая окклюзия пузырной артерии. Клинические проявления острого бескаменного стенке желчного пузыря (катаральный, флегмонозный, гангреноз-холецистита аналогичны таковым при остром калькулезном холецистите, так же как и степень морфологических изменений в ный холецистит). В диагностике и выборе способа лечения больного решающее значение принадлежит данным объективного обследования больного, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита прибегают к хирургическому лечению. Операция выбора -- холецистэк-томия с интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков (холангиография). Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие камни в желчных протоках, рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка, что требует расширения объема выполняемой операции. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями и в поджелудочной железе (холецистопанкреатит). Увеличенная головка поджелудочной железы сдавливает терминальный отдел общего желчного протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время операции необходимо дренирование желчных путей для ликвидации желчной гипертензии. Хронический бескаменный холецистит. Клиника бескаменного хронического холецистита похожа на клинику хронического калькулезного холецистита. Однако боли в правом подреберье не носят столь интенсивного характера, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усиливаются после погрешности в диете. В диагностике наиболее информативны холецистохолангиография, ультразвуковая эхолокация желчного пузыря. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы -- гастрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит и др. Вот почему при подозрении на хронический бескаменный холецистит необходимо тщательное разностороннее обследование больного. При длительном упорном течении хронического бескаменного холецистита, при неэффективности медикаментозного лечения показана холецистэктомия. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У подавляющего большинства больных желчнокаменной болезнью хирургическое лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у больных сохраняются некоторые симптомы болезни, которые были у них до операции или появляются новые жалобы. Причины этого весьма разнообразны, но тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Сам термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния больного. Основными условиями развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат: 1) болезни органов желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома, 2) органические поражения желчных путей: оставленные при холецистэктомии камни в желчных протоках (так называемые "забытые камни"), стриктура большого дуоденального сосочка или терминального отдела холедоха, длинная культя пузырного протока или даже оставленная часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться камни, ятрогенные повреждения гепатикохоледоха с последующим развитием рубцовой стриктуры Эта группа причин связана с дефектами как оперативной техники, так и недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков; 3) заболевания органов гепато-панкреатодуоденальной зоны: хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохеальный лимфаденит. Лишь причины второй группы можно прямо или косвенно поставить в связи с выполненной ранее холецистэктомией, другие причины связаны с дефектами дооперационного обследования больных и своевременно недиагностированными заболеваниями системы органов пищеварения. В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогает тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы. Наиболее информативны при исследовании состояния внепеченочных желчных протоков инфузионная холангиография, ретроградная панкреатохолангиография, при механической желтухе -чрескожная чреспеченочная холангиография, ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. При выявлении органических поражений желчных протоков больным показана повторная операция. Характер операции зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны,требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря производят их удаление, при холедохолитиазе и стенозе большого дуоденального сосочка выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. При протяженных посттравматических стриктурах внепеченочных желчных путей выполняют наложение билиодигестивных анастомозов с двенадцатиперстной или тощей кишкой. В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции с выявлением сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы, а также тщательной методике операции при желчнокаменной болезни с обязательным исследованием состояния внепеченочных желчных путей во время операции. ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ Доброкачественные опухоли желчного пузыря (папилломы, реже множественные -папилломатоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холе цистэктомии, предпринятой по поводу калькулезного холецистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокаменной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холецистографии и ультразвуковой эхолокации В отличие от камня желчного пузыря при холецистографии дефект наполнения или ультразвуковая структура не меняют своего положения при изменении положения тела больного Опухоль желчного пузыря является показанием к операции -- к холецистэктомии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение. Злокачественные опухоли желчного пузыря (рак, саркома). Рак желчного пузыря занимает 5--6-е место в структуре всех злокачественных опухолей органов желудочно-кишечного тракта (2 8% от всех злокачественных опухолей). Отмечено увеличение частоты заболеваемости раком желчного пузыря среди населения развитых стран, так же как и увеличение частоты желчнокаменной болезни. Раком желчного пузыря болеют чаще женщины старше 40 лет, у которых и чаще наблюдается желчнокаменная болезнь. Из этого следует, что в развитии рака желчного пузыря существенная роль принадлежит холелитиазу. По некоторым сообщениям, рак желчного пузыря в 80--100% случаев сочетается с желчнокаменной болезнью По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковым моментом в дисплазии эпителия желчного пузыря Рак желчного пузыря отличают быстрое метастазирование опухоли по лимфатическим путям и инфильтрация прилежащих отделов печени, что приводит к развитию механической желтухи. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокарцинома и скирр, реже -- слизистый, солидный и низкодифференцированный рак. Клиника и диагностика: на ранних стадиях рак желчного пузыря протекает бессимптомно или с признаками кальку лезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желч ного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается выявить патогномоничных симптомов заболевания и лишь в фазе генерализации рака наблюдаются как общие признаки ракового процесса (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и механическая желтуха). Холецистография не имеет большой информативности в диагностике рака желчного пузыря, так как и наличие дефекта наполнения и "отключенный" желчный пузырь могут быть получены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите Большая информация может быть получена при использовании ультразвуковой эхолокации, компьютерной томографии, гепатосканирования. Наиболее ценный метод исследования -- лапароскопия, позволяющая определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию. Лечение: хирургическое. Радикальные операции удается выполнить у незначительного числа больных раком желчного пузыря (менее чем у 30%). К радикальным операциям при раке желчного пузыря относят холецистэктомию с резекцией прилежа щего участка печени, реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии. Во время радикаль ной операции необходимо удалить лимфатические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Послеоперационная летальность достигает 35% Отдаленные результаты радикальных операций плохие, 5-летняя выживаемость составляет несколько процентов. Паллиативные операции выполняют при иноперабельном раке желчного пузыря с механической желтухой. Используют наружное дренирование желчных протоков или внутренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в очень редких случаях. Доброкачественные опухоли желчных протоков встречаются редко По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липомы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины эти опухоли не имеют. Проявляются симптомы желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Пооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальный диагноз со злокачественными образованиями может быть проведен только интраоперационно после холедохото-мии или холедохоскопии с прицельной биопсией участка опухоли Лечение: удаление опухоли в пределах здоровых тканей с последующим сшиванием или пластикой протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха Рак желчных протоков встречается редко, но чаще, чем рак желчного пузыря. Опухоль может локализоваться в любом отделе внепеченочных желчных протоков -- от ворот печени до терминального отдела общего желчного проток. Макроскопически выделяют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и довольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при ко торой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частые гистологические типы рака внепеченочных желчных протоков: аденокарцинома и скирр. У 30% больных отмечается сочетание с желчнокаменной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отметить его относительно медленный рост и позднее метастазирование в регионарные лимфатические узлы и печень. Клинически рак желчных протоков проявляется при обтурации просвета протока и нарушении оттока в желчи в двенадцатиперст ную кишку. Основной симптом заболевания -- механическая желтуха. Желтушность кожного покрова появляется без предшествую щего болевого приступа при раке желчных протоков в отличие от механической желтухи, вызванной холедохолитиазом. Быстро нарастает интенсивность желтухи, у некоторых больных она носит интермиттирующий характер, что связано с распадом ткани опухоли и временным улучшением проходимости желчных протоков. В желтушной фазе заболевания присоединяются общие симптомы ракового процесса (слабость, апатия, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), нередко развивается холангит, что существенно утяжеляет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузырного протока в общий печеночный проток можно пропальцировать увеличенный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При локализации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха не развивается, что затрудняет постановку правильного диагноза. Диагностика: наиболее информативны при раке желчных протоков ультразвуковая эхолокация, чрескожная чреспеченочная холангиография, ретроградная панкреатохолангиография, лапаро-скопическая пункция желчного пузыря с последующей холангио|графией. Морфологическое подтверждение диагноза возможно только во время операции после холедохотомии или холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при инфильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов. Лечение: хирургическое -- иссечение опухоли в пределах здоровых тканей с последующим сшиванием или пластикой протока, или наложением билиодигестивного анастомоза (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опухоли в терминальном отделе общего желчного протока единственной радикальной операцией валяется панкреатодуоденальная резекция (см. раздел "Рак поджелудочной железы"). Паллиативные операции выполняются в запущенных стадиях заболевания, они направлены на ликвидацию механической желтухи. Применяют реканализацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы. Рак большого дуоденального сосочка наблюдается в 40% случаев злокачественного поражения панкреатодуоденальной зоны. Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дистального отдела протока поджелудочнои железы из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покры вающей большой дуоденальный сосочек. Гистологически чаще всего выявляют аденокарциному и скирр. Рак большого дуоденального сосочка растет относительно медленно и поздно дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Клиника и диагностика: в начале болезни до разви тия механической желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигастральной области и правом подреберье. Позднее на первое мести выступают симптомы обтурации желчных путей: механическая желтуха, сопровождающаяся интенсивным кожным зудом, увеличение в размерах печени, часто можно пропальпировать увеличенный безболезненный желчный пузырь, нередко развивается холангит На желтушной стадии болезни болевые ощущения у большинства больных отсутствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют общие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишеч ника желчи и пакреатического сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холемические кровотечения. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеет паралитическая дуоденография, гастродуоденоскопия, чрескожная чреспеченочная холангиография. Лечение: на ранних стадиях болезни, когда опухоль неболь ших размеров (до 2 2,5 см) не прорастает все слои стенки двенад цатиперстной кишки, не инфильтрирует головку поджелудочной железы и не дает регионарных и отдаленных метастазов, приме пяют операцию папиллэктомии. При этом опухоль иссекают в пре делах здоровых тканей вместе с терминальным отделом общего желчного протока, протока поджелудочной железы и прилежащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают общий желчный проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани выполняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных выполняют паллиативные операции -- билиодигестивные анастомозы -- холе-цистоеюностомию, холедохоеюностомию. Пятилетняя выживаемость при радикальных операциях составляет около 5--8%. ЖЕЛТУХА Желтухой называют окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер в желтоватый цвет вследствие накопления в тканях избыточного количества бплирубина. Уровень билирубина в крови при этом повышен. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. Практическому врачу чрезвычайно важно знать основные причины возникновения желтухи, особенности клинического течения и диагностики различного вида желтух. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух. Гемолитическая (надпеченочная) желгуха возникает в результа те итенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Типичным примером' могут служить различные гемолитические анемии При этом образование непрямого билирубина настолько велико, что печень не. успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом. Паренхиматозная (печеночная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать сво бодный билирубин крови и переводить его в билирубин глюкуронид (прямой билирубин) уменьшается. При этом образовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвращается обратно в кровяное русло. Наиболее частыми причинами паренхиматозной желтухи являются вирусный гепатит, лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля), цирроз печени, отравление некоторыми видами ядов (четьгреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединениями мышьяка, фосфора и др.). Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желче-выводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник Механическая желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. На практике легче всего поставить диагноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике паренхиматозной и механической желтухи возникают довольно значительные сложности. При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. При выраженной анемии можно определить некоторую бледность кожного покрова и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичного гиперспленизма (см. раздел "Гиперспленизм") может быть выявлена выраженная спленомегалия. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. В анализах крови повышение уровня непрямого билирубина, концентрация прямого билибурина не повышена. Анемия, как правило, умеренно выражена, ретикулоцитоз. СОЭ несколько увеличена. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен. При паренхиматозной желтухе кожный покров шафраново-желтого цвета с рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а по происшествии 3--4 нед и более окраска кож ного покрова приобретает желтовато-зеленоватый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна (при вирусном гепатите, холангите), может быть и уменьшена, безболезненная при пальпации (при циррозе печени). Селезенка у большинства больных доступна пальпации. Доступная пальпации увеличенная селезенка почти наверняка позволяет исключить механический характер желтухи. Нередко при паренхиматозной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, холестерин, как правило, не повышен. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень транс аминаз крови повышен, особенно значительно при паренхиматозной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. В моче реакция на присутствие уробилина и уробилиногена резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом поражении печеночной паренхимы нет билирубинурии Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При механической желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при паренхиматозной желтухе. При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях -- характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При обтурационной желтухе, обусловленной желчнокаменнои болезнью, в начале заболевания появляются характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха по является на фоне острого холецистита. При опухолях панкреато дуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих бо левых ощущений. Кожный зуд выражен, особенно при высоком уровне билирубинемии. Печень у большинства больных не увеличена. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при механической желтухе не увеличена, не пальпируется, лимфатические узлы не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) ахоличные. Моча приобретает темную окраску (цвета пива). В анализе крови отмечается увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны (более 0,15--0,20 г/л, или 15--20 мг%). При холедохолитиазе, особенно при так называемых "вентильных" камнях, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать более значительно. Существенно (свыше 12 единиц) повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повышение этого фермента при желтухах опухолевой природы, что связано со значительной гипер-билирубинемией. Альдолаза повышена незначительно. Концентрация протробина в крови снижена. Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме выше перечисленных клинических и лабораторных методов диагностики желтух, важная роль принадлежит рентгенологическим (в том числе и ангиографическим), эндоскопическим, радиологическим, ультразвуковым методам исследования позволяющим получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух. В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с механической желтухой, реже -- с паренхиматозной, вызванной холеста-тическим гепатитом, холангитом. Известно, что желтуха вызывает выраженные нарушения обмена веществ и прежде всего белкового, углеводного, жирового, обмена витаминов, нарушает свертывающую систему крови, нередко сопровождается холангитом. Вследствие этого в предоперационнном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленный на нормализацию нарушенных функций организма, на борьбу с холангитом, геморрагическими расстройствами, обусловленными нарушениями свертывающей и антисвертывающей системы крови. Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить хирургическое вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений.