Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.
КЛИНИКО -- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА.
Под нашим наблюдением находилось 109 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, страдавших бактериологически подтвержденной сальмонеллезной инфекцией. У всех детей заболевание было вызвано Salm. typhimurium. У 75 (81,7%) больных имела место гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, у 6 (6,5%) детей - генерализованная и у 28 (30,5%) детей - субклиническая.
Сальмонеллезная инфекция у детей первого полугодия протекала наиболее неблагоприятно. В этой возрастной группе отмечался наибольший процент больных с обострениями и рецидивами заболевания, которые протекали с выраженной интоксикацией и тяжелыми кишечными явлениями. У большинства больных отмечалось затяжное течение заболевания.
У детей второго полугодия жизни обострения и рецидивы протекали значительно легче, чем в начальный период заболевания. В основном они проявлялись легким кишечным синдромом, а длительность симптоматики во время обострений и рецидивов не превышала 7-10 дней.
В зависимости от вида вскармливания обнаружены существенные различия в клинической картине заболевания. У детей первого полугодия, находящихся на искусственном вскармливании, сальмонеллезная инфекция протекала значительно тяжелее, чем у естественно вскармливаемых детей.
Различным было изменение содержания сывороточного Ig A в динамике болезни в разные возрастные периоды. Так, у детей первого полугодия наблюдалось повышение уровня Ig A в первые 2 недели болезни с последующим снижением на 3-4 неделях болезни. У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень Ig A был выше, чем при искусственном, причем в динамике лечения в обеих группах наблюдалось повышение содержания Ig A, по-видимому, за счет собственного синтеза.
Таким образом, при общем тяжелом и неблагоприятном течении сальмонеллезной инфекции у детей первого года жизни, утяжелению болезни способствуют более младший возраст детей, искусственное и раннее смешанное вскармливание.
Дементьева Д.М., Минаев С.В., Тенянов А.Е.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Науч.руководители: доц. Л.И. Марочкина, доц. Ю.М. Вереютин
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ -- КАК ПРИЧИНА ДЕТСКОЙ ИНВАЛИДНОСТИ.
Известно, что Врожденные Пороки Развития (ВПР) у детей часто приводят к инвалидности, но конкретные данные по частоте и структуре ВПР у детей-инвалидов г. Ставрополя отсутствуют.
С целью определения места ВПР в структуре детской инвалидности нами изучены медико-социальные заключения на детей инвалидов (Ф 090/у96) в детских поликлиниках г. Ставрополя находится 801 ребенок-инвалид в возрасте от 0 до 14 лет, из них с ВПР 193 (24,1%). В ДП No1 состоит на учете 118 детей-инвалидов, из них с ВПР (24,1%), ДП No2 -- 206 детей-инвалидов, с ВПР -- 58 (28,6%), в ДП No5 -- 7-детей-инвалидов, из них с ВПР 24 (34,2%), в ДП No6 246 детей-инвалидов, из них с ВПР 52 (21,1%), в ДП No9 -- 161 ребенок-инвалид, из них с ВПР 22 (13,6%). Это данные на 01. 01. 1998 года. В общее число детей-инвалидов не входят дети инвалиды по психическим заболеваниям, в большинстве поликлиник данные по этой нозологии отсутствуют, за исключением ДП No5 -- 12 детей, но и там отсутствуют данные по конкретной нозологии.
Структура ВПР отличается по поликлиникам, в частности в ДП No2 проводится максимальное обследование ребенка, там же отмечается наилучшая нозологическая диагностика ВПР.
Общая структура ВПР по всем поликлиникам следующая: - с ВПР костно-мышечной системы состоит на учете 84 (43,5%), ребенка, из них с расщелинами твердого и мягкого неба -- 17 (20,2%), с дисплазией тазобедренных суставов 27 (32,2%), с аномалиями развития конечностей -- 23 (27,4%), со сколиозом 17 (20,3%), - с пороками развития органов чувств состоит на учете 46 (24%), из них с катарактой 14 (30,4%), с глаукомой 15 (32,6%), с миопией высокой степени 16 (34,7%), отсутствием слухового прохода 1 (2,1%), детей;
с пороками развития сердечно-сосудистой системы состоит на учете 29 (14,9%) детей, из них с тетрадкой Фалло 5 (17,2%), с дефектом межжелудочковой перегородки 7 (24,1%), с дефектом межпредсердной перегородки 14 (49,4%) детей, со стенозом легочной артерии 3 (10,3%);
с пороками развития центральной нервной системы состоит на учете 10 (6%) детей, в том числе с гидроцефалией 10 (83,3%), с микроцефалией 2 (16,6%) ребенка;
пороки развития мочевой системы диагностированы у 14 (7%), из них гидронефрозом 11 (83,3%), с гипоплазией почек 3 (16,6%) ребенка;
с пороками развития желудочно-кишечного тракта состоит на учете 4 (2%) ребенка, в том числе с атрезией ануса (66,6%),с болезнью Гиршпрунга 1 (33,3%) детей;
пороками развития дыхательной системы находится на учете 4 (2%) детей, из них с гипоплазией легкого 2 (50%), аномалиями бронхиального дерева 2 (50%), детей;
с наследственными болезнями наблюдается 5 (2,5%), из них с болезнью Дауна 4 (75%), с фенилкетонурией 1 (25%).
Таким образом:
Инвалидность от ВПР по г. Ставрополю составляет 24,1%. Среди причин инвалидности от ВПР на первом месте стоят пороки развития костно-мышечной системы, на втором пороки развития органов чувств, на третьем пороки развития сердечно-сосудистой системы.
Дуюн И.А.
СГМА, каф. офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза
Науч. руководитель: проф., д.м.н. Чредниченко Л.П.
НАШ ОПЫТ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ОЖОГАХ ОРГАНА ЗРЕНИЯ.
В настоящее время большое внимание уделяется травме органа зрения, в частности ожогам органа зрения. Степень и характер повреждения зависят от силы и характера повреждающего воздействия, а также от реактивности структур, подвергшихся воздействию и от реактивности организма в целом (В.В. Войно-Ясинский).
Чувствительность ткани роговицы к повреждающему действию обусловлено отсутствием слоя, неороговевающих клеток эпителия, которые могли бы создать механическую защиту тканей, постоянному увлажнению роговицы слезой, которая приводит к интимному контакту между роговицей и попавшей на ее поверхность химическим веществом. Имеет значение и отсутствие сосудов, так как облегчается условие для создания депопродуктов распада клеток и усложняют условия физиологического выведения и обезвреживания химического вещества. Кроме того, химическое вещество приводит к нарушению обменных процессов.
В клинике ожоговой болезни выделяют два этапа -- первичное (непосредственное) повреждение (химическое вещество, воздействию которого подвергается орган зрения); развитие основных сдвигов ожогового процесса.
На первом этапе резко нарушаются обменные процессы во всех тканях роговицы возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеинов, разрушаются ферменты, функция которых заключается в обеспечении дыхания, окисления и восстановления прозрачности роговицы.
На втором этапе ожогового процесса формируются характерные признаки прогрессирования ожоговой болезни. Происходит нарушение обмена веществ в роговице, некробиоз, трофические расстройства, васкуляризация, стадия рубцевания, аутоинтоксикация, аутосенсибилизация (белки роговой оболочки приобретают новые антигенные свойства).
На основании вышеизложенного можно считать, что для патогенетической терапии рационально применение всех мер, которые могли бы нормализовать трофические процессы в роговице, а также средства, которые ведут к десенсибилизации организма и подавлению его иммунологической активности.
В последние годы в КМГХ СГМА уделяется особое значение разработке методов лечения ожоговой болезни, особенно предупреждение разрасстания соединительной ткани.
Нами проанализировано на основе архивного материала за 5 лет эффективность лечения ожоговой болезни органа зрения. Если больной поступает в клинику с формировавшимся бельмом роговицы и сращением измененной в результате ожога коньюктивы век с коньюктивой глазного яблока, трихиазом век, то лечение проводится в несколько этапов -- своевременное удаление обжигающего вещества и некротизированных масс (селикогель) -- метод детоксикации, применение препаратов нормализующих обменные процессы в поврежденных тканях (лиофилизированная плазма), БАВ, которые стимулируют защитные свойства организма и активизируют регенерацию (тириоидин).
Кроме перечисленных методов в комплексе медикаментозного лечения применялись: витамины группы В внутримышечно No15, раствор аскарбиновой кислоты 5% внутримышечно No30, препарат Шинкоренко, полиглюкин, раствор альбуцида 30% в инстиляциях 4 раза в день. При выписке назначались биостимуляторы в виде подкожных иньекций торфото No30.
За пятилетний период на фоне длительного лечения у детей с ожогом роговицы 4 степени достигнуто практически полное устранение симблефаронов 100%, увеличение подвижности глазного яблока 100%, увеличение остроты зрения от светоощущения у 10% из 50% больных.
Таким образом, данная методика может быть рекомендована как один из способов стимуляции регенерации и профилактики разрастания соединительной ткани.
Н.В. Зарытовская Л.И. Марочкина,
В.И. Раожина, Н.П. Ступникова,
Т.Г. Ступникова., Н.В.. Ткачева,
И.И. Филимонова, В.Н. Шайтанова,
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
ВСКАРМЛИВАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ ПО ДАННЫМ ДЕТСКИХ ПОЛИКЛИНИК г. СТАВРОПОЛЯ.
Питание оказывает непосредственное воздействие на организм растущего ребенка, обеспечивая интенсивное физическое и психическое развитие, становление иммунной защиты и метаболической адаптации.
С целью оценки рациональности и сбалансированности вскармливания детей первого года жизни, проживающих в г. Ставрополе, нами проведено анкетирование 100 матерей.
Из 100 детей на искусственном вскармливании с рождения находилось 5 (5%) человек. Остальные на протяжении различного времени получали материнское молоко: до 3 месяцев- 60 (60%) детей, к моменту введения первого прикорма (4,5 -- 5 месяцев) -- 50 (50%). После 1 года продолжали получать грудное молоко 16 (16%) детей. Ранний перевод (до 3 месяцев жизни) на искусственное или смешанное вскармливание имел место у 35 (35%) детей: у 21 (21%) ребенка использовались условно адаптированные смеси ("Малютка", "Малыш", "Бона"), у 10 (10%) -- адаптированные смеси ("Симилак, "Нан", "Нестожен", "Нутрилон" и др.), у 4 (4%) -- неадаптированные смеси (цельные молочные продукты).
Для коррекции потребности в витаминах 25 (25%) детей получали фруктовые соки с 3-х месячного возраста, 55 (55%) детей -- раньше этого срока, 20 (20%) -- позже 3 месяцев. Фруктовое пюре введено в рацион 51 (51%) ребенка в возрасте 3 -- 4 месяцев, 12 (12%) детей начали получать его до указанного срока, а 37 (37%) -- позже 4 месяцев.