Живи с чувством - читать онлайн бесплатно полную версию книги . Страница 20

Для начала у этих страдальцев обнаруживается необычно высокий уровень активности в участках мозга, отвечающих за эмоциональную/контекстную оценку боли, а ведь те же самые области активируются при стрессогенной гиперчувствительности к боли. Кроме того, в их спинномозговой жидкости обнаружен повышенный уровень нейромедиатора, являющегося посредником при передаче болевых сигналов (он называется субстанцией Р). И как мы говорили в главе 2, уровень глюкокортикоидов у людей с фибромиалгией ниже нормы. Возможно, это люди, переживающие очень сильный стресс, с неким дефектом в способах выработки глюкокортикоидов, и из-за их недостатка вместо стрессогенного обезболивания у них возникает гиперальгезия[66]. Я не знаю. И, насколько мне известно, никто не знает. Но появляется все больше свидетельств того, что у фибромиалгии есть биологические причины. Итак, я разрушил стену молчания вокруг этой темы; возможно, в следующем издании этой книги я расскажу о ней что-нибудь еще.

Боль и хронический стресс

Пришло время для нашего обычного вопроса. Что происходит с восприятием боли в ситуации хронического стресса? При стрессогенной гиперчувствительности к боли ответ, по-видимому, таков: боль просто сохраняется, возможно, даже усиливается. А что можно сказать о стрессогенном обезболивании? При сценарии, когда на зебру нападает лев, оно адаптивно. Согласно схеме, изложенной в предыдущих главах,—это хорошая новость. А какова плохая? Как избыток опиоидов приводит к болезни перед лицом хронических психологических стрессоров, на которых мы, люди, специализируемся? Возможно, хронический стресс может сделать нас хроническими эндогенными опиоидными наркоманами? Может ли стресс привести к выработке такого большого их количества, что мы вообще перестанем чувствовать боль, даже если она полезна? Каковы негативные последствия этого в ситуации хронического стресса?

Ответ на этот вопрос звучит странно, потому что ситуация здесь отличается от всех других физиологических систем, исследованных в этой книге. Когда Ганс Селье впервые стал говорить о том, что хронический стресс вызывает болезни, он думал, что болезни возникают из-за того, что организм исчерпывает реакцию на стресс, в итоге падает количество различных гормонов и нейромедиаторов и организм остается беззащитным перед стрессорами. Как мы видели в предыдущих главах, современная наука пришла к выводу, что реакция на стресс не прекращается; как раз наоборот — мы заболеваем из-за того, что сама реакция на стресс в конечном счете становится разрушительной.

Опиоиды оказались исключением из этого правила. Стрессогенное обезболивание не может длиться вечно, и самые надежные доказательства говорят о том, что со временем количество опиоидов уменьшается. Они не выходят из игры навсегда, но, чтобы удовлетворить спрос, нужно время на новые поставки.

Таким образом, насколько мне известно, стрессогенные заболевания не могут возникать из-за слишком большого количества опиоидов во время длительного стресса. С точки зрения этой книги и нашей склонности к хроническим психологическим стрессорам — это хорошая новость: минус еще одно негативное последствие стресса. С точки зрения восприятия боли и реальных физических стрессоров возможное падение количества опиоидов означает, что эффект стрессогенного обезболивания действует лишь временно. И для пожилой женщины, страдающей из-за неизлечимого рака, солдата, тяжело раненного в бою, зебры с дырой в боку, но все еще живой, последствия очевидны. Боль скоро вернется.

10.         Стресс и память

Я уже стар, очень стар. В жизни я повидал всякого, многое уже забыл, но тот день я помню так ярко, будто он был вчера. Мне было 24 года, а может быть, 25. Было холодное весеннее утро. Сырое и серое. Серое небо, серая слякоть, серые люди. Я снова искал работу, снова без особого успеха, мой желудок протестовал против плохого кофе, подаваемого в меблированных комнатах, где я тогда жил, — из этой бурды состояли мой ужин прошлым вечером и утренний завтрак. Я был голоден и подозревал, что уже начинал смотреть голодным взглядом, как какой-нибудь истощенный зверь, роющийся в мусорном баке, и это вряд ли производило хорошее впечатление на возможных работодателей. Как и мой потертый пиджак, последний, который я еще не успел заложить.

Я медленно брел по улице, погруженный в свои мысли, когда из-за угла выбежал какой-то парень, он громко кричал, размахивая руками в воздухе. Я не успел даже поднять голову и взглянуть на него, а он уже орал мне в лицо. Он кричал о какой-то «классике». Я не мог понять, о чем он говорит, а потом он убежал прочь. «Черт возьми, что за псих», — подумал я.

Завернув за угол, я увидел других людей — много людей, прыгавших и кричавших от радости. Двое, мужчина и женщина, подбежали ко мне, — а к тому моменту я уже начал догадываться, что произошло нечто невероятное. Они схватили меня за руки и стали кричать: «Мы победили! Мы победили!! Она возвращается!» Их слова по крайней мере имели больше смысла, чем крики того парня, и я наконец понял, что произошло. Я не мог в это поверить. Я попытался что-то сказать, но в горле стоял ком, и я просто обнял их, как брата и сестру. Мы втроем побежали по улице, где уже собиралась огромная толпа — люди выходили из офисов, выскакивали из машин. Все кричали и смеялись. «Мы победили! Мы победили!» Кто- то сказал, что у одной беременной женщины начались роды, а какой-то старик упал в обморок. Я увидел группу морпехов, один из них подошел к женщине и стал целовать ее, совершенно незнакомую женщину, кто-то начал фотографировать, как они целуются, — потом эта фотография стала знаменитой (рис. 35).

Это было очень давно. Мужчина и женщина, которые заговорили со мной, вероятно, давно умерли, но я до сих пор вижу их лица, помню, как они были одеты, запах лосьона мужчины, вижу, как ветер носит конфетти, которые люди бросали из окон с верхних этажей. Все это я помню очень ярко. Разум — забавная вещь. И я никогда не забуду этот день — день, когда «Кока-Кола» вернула оригинальный рецепт кока-колы.

У каждого из нас есть такие воспоминания. Первый поцелуй. Наша свадьба. Момент, когда закончилась война. Неприятные события нашей жизни мы тоже помним. Пятнадцать секунд, когда те два бандита бежали к вам, чтобы избить. Момент, когда наша машина потеряла управление и мы чудом не столкнулась с несущимся навстречу грузовиком. Где мы были, когда началось землетрясение, когда застрелили Кеннеди, что мы делали 11 сентября... Все это навсегда запечатлелось в нашем мозге. При этом мы можем совершенно не помнить, что произошло за 24 часа до таких знаковых, судьбоносных событий. Яркие, захватывающие, важные события, в том числе и стрессовые, вспоминаются легко. Стресс может улучшать память.

Но все мы знаем, что бывает и наоборот. Выпускной экзамен, вы нервничаете, вы измотаны и просто не можете вспомнить формулу, которую легко вспомнили бы в любое другое время. Вы находитесь на серьезных переговорах, вы напряжены и, конечно же, в решающий момент не можете вспомнить имя человека, которого вам нужно представить. Когда меня в первый раз пригласила «в дом» моя будущая жена, чтобы познакомить со своей семьей, я жутко волновался; после ужина мы играли в «шарады», и мне удалось добиться оглушительного провала моей команды, состоявшей из меня и будущей тещи, —я напрочь забыл слово «кастрюля». Иногда такие ситуации, когда память «отказывает», связаны с травмирующими событиями — боец, переживший ужасное сражение, жертва сексуального насилия в детстве — детали происшедшего теряются в тумане амнезии. Стресс может ухудшать память.

К настоящему моменту эта дихотомия должна быть вам уже знакома: стресс улучшает какую-то функцию в одной ситуации и ухудшает ее в другой. Например, 30-секундный спринт через саванну и десятилетия постоянной тревоги приводят к совершенно разным последствиям. Кратковременные стрессоры умеренной силы улучшают когнитивные функции, а очень сильные или длительные стрессоры их подавляют. Чтобы выяснить, как стресс влияет на память, нужно знать, как формируются воспоминания (связные), как они хранятся и как они могут исчезать или искажаться.

Как работает память

Начнем с того, что память не является монолитной, есть несколько ее типов. Особенно важна дихотомия между кратковременной и долговременной памятью. Как работает первая: вы слышите по радио нужный вам номер телефона, боитесь его забыть, бегаете по комнате в поисках ручки, записываете телефон на листке бумаги и благополучно забываете. Кратковременная память — это как будто мозг в течение 30 секунд жонглирует шарами в воздухе. Долговременная память, наоборот, помогает нам вспомнить, что мы ели на ужин вчера вечером, как зовут президента США, сколько у вас внуков, какой институт мы закончили. Нейропсихологи недавно выяснили, что существует особый подтип долговременной памяти. Отдаленные воспоминания — это воспоминания из детства: название вашей родной деревни, родной язык, запах бабушкиных пирожков. Кажется, такие воспоминания хранятся в чем-то вроде «архива» в мозге, отдельно от более свежих долговременных воспоминаний. Часто у пациентов с демен- цией, разрушающей долговременную память, отдаленные воспоминания остаются в целости и сохранности.

Еще одно важное различие — между эксплицитной (ее также называют декларативной) и имплицитной памятью (у нее есть важный подтип под названием «процедурная память»). Эксплицитная память касается фактов и событий, а также осознания того, что мы их знаем: я — млекопитающее, сегодня понедельник, у моего стоматолога густые брови и другие подобные вещи. Имплицитная процедурная память позволяет помнить навыки и привычки, «знать», как что-либо делать, без необходимости осознанно думать об этом: переключать скорости в автомобиле, ехать на велосипеде, танцевать фокстрот. Воспоминания могут передаваться между эксплицитной и имплицитной формами хранения. Например, вы разучиваете новый, сложный фортепианный этюд. Повторяя его, каждый раз вам приходится осознанно, специально вспоминать, что нужно делать — поднять локоть, а после вот этого отрывка сделать паузу. Но в один прекрасный день, снова играя этюд, вы понимаете, что только что безупречно сыграли этот отрывок, не думая об этом: вы сделали это с помощью не эксплицитной, а имплицитной памяти. В первый раз возникает такое чувство, будто руки помнят этюд лучше, чем мозг.

Память может нарушиться, если мы пытаемся «втиснуть» что-то имплицитное в эксплицитные каналы. Вот пример, который наконец позволит вам извлечь какую-то пользу из этой книги: как с помощью своей нейробиологии победить в спортивных состязаниях. Предположим, вы играете в теннис с более сильным противником. Дождитесь, когда противник сделает удачный удар слева, а потом тепло улыбнитесь и скажите: «Вы прекрасно играете. Просто потрясающе. Какой удар! Как вы это делаете? Когда вы делаете удар слева, как сейчас, как вы держите большой палец — вот так или так? А другие пальцы? А ноги? Вы переносите вес на левую ногу или на правую? На носки или на пятки?» Если вы все сделаете правильно, то в следующий раз, вместо того чтобы просто ударить по мячу, ваш противник/жертва начнет думать, включит эксплицитную память и удар не получится. Как однажды сказал Йоджи Берра, «невозможно думать и бить по мячу одновременно». Представьте себе, как спускаетесь по лестнице, и включите эксплицитную память — думаю, в последний раз вы делали это в два года — вот вы сгибаете левое колено и переносите вес тела на носки, одновременно поднимая правое бедро, и т. д.

Кроме разных типов памяти за хранение и извлечение отвечают разные области мозга. Одна из них, очень важная — кора, обширная складчатая поверхность мозга. Другая — область, расположенная непосредственно под корой, она называется «гиппокамп». (На латыни это значит «морской конек» — гиппокамп немного напоминает его по форме, конечно, если вместо того, чтобы загорать на побережье, вы все лето изучали нейроанатомию. На самом деле по форме он больше напоминает рулет с повидлом, но кто знает, как это будет на латыни?) Обе эти зоны жизненно важны для памяти. Например, при болезни Альцгеймера разрушаются в первую очередь гиппокамп и кора. Если вы любите упрощенные компьютерные метафоры, кору можно сравнить с жестким диском, где хранятся воспоминания, а гиппокамп — с клавиатурой, с помощью которой мы помещаем воспоминания в кору и можем получить к ним доступ.

Некоторые другие отделы головного мозга также связаны с разными типами памяти. В первую очередь это структуры, регулирующие движения тела. Какое отношение эти участки мозга, например мозжечок, имеют к памяти? По-видимому, они связаны с имплицитной процедурной памятью, позволяющей выполнять рефлекторные моторные действия, даже не думая о них осознанно, где, если можно так выразиться, наше тело помнит, как что-то делается, прежде чем мы это сделаем.

Разница между эксплицитной и имплицитной памятью и нейроанато- мические основания различий между ними впервые были исследованы благодаря одной по-настоящему поразительной и трагической фигуре в неврологии. Возможно, это самый известный пациент с неврологическими расстройствами всех времен. В литературе этого человека называют только инициалами. Его гиппокамп был практически разрушен. В детстве у него развилась серьезная форма эпилепсии, ее очаг находился в гиппокампе, и она оказалась стойкой к медикаментозному лечению, доступному в то время. В отчаянной попытке помочь известный нейрохирург удалил у пациента, которого в литературе называют «Г. М.»[67], значительную часть гиппокампа, а также большой участок прилежащей ткани. Эпилептические припадки практически прекратились, но у Г. М. почти полностью пропала способность превращать новые кратковременные воспоминания в долговременные — он оказался буквально «заморожен» в настоящем моменте[68]. С тех пор проведено огромное количество исследований с участием Г. М. и выяснилось, что, несмотря на глубокую амнезию, Г. М. все же может научиться что-то делать. Дайте ему какую-нибудь механическую головоломку, которую он может решать несколько дней, и он научится решать ее точно так же, как и другие люди, при этом каждый раз упорно отрицая, что видел ее раньше. Гиппокамп и эксплицитная память разрушены; остальные отделы мозга не повреждены, как и процедурная память.

Это ведет нас к следующему вопросу о том, как мозг обрабатывает воспоминания и как стресс влияет на этот процесс — что происходит на уровне групп нейронов в коре и в гиппокампе?

Раньше исследователи коры мозга считали, что каждый отдельный нейрон коры выполняет отдельную задачу, он «знает» только один какой-то факт. Это мнение подтверждали несколько очень важных работ, проведенных в 1960-х годах Дэвидом Хьюбелом и Торстеном Визелом из Гарварда. Они исследовали то, что, как мы уже знаем, является одной из самых простых зон коры — область, где происходит обработка зрительной информации. Они обнаружили первый слой зрительной зоны коры головного мозга, где каждый нейрон реагирует только на один стимул, а именно на единственную точку света на сетчатке глаза. Нейроны, которые реагируют на последовательность смежных точек света, отправляют свои проекции в один нейрон в следующем слое. Но на что реагирует этот нейрон? На полосу, состоящую из точек света. Серия этих нейронов отправляет проекции в следующий слой, а каждый нейрон этого слоя коры реагирует на определенную движущуюся полосу света.

Это привело ученых к выводу, что есть и четвертый слой коры, где каждый нейрон реагирует на определенный набор полос света, а также пятый и шестой слои, вплоть до «энного» слоя, где находится нейрон, реагирующий только на один стимул, а именно налицо вашей бабушки под особым углом (а рядом с ним находится нейрон, который узнает ее лицо под немного другим углом, а рядом с ним — следующий...). Начался поиск того, что так и назвали — нейроны «бабушки», нейроны более высоких слоев коры, которые «знают» что-то одно и только одно, то есть «узнают» сложный, составной бит сенсорной информации. Со временем стало очевидно, что в коре очень мало таких нейронов, потому что у нас просто нет такого количества нейронов и мы не можем себе позволить подобной ограниченности и узкой специализации нейронов.

Память и информация хранятся не в отдельных нейронах, они хранятся в характере возбуждения обширных массивов нейронов, на современном научном жаргоне — в нейронных «сетях». Как работают такие сети? Рассмотрим очень упрощенную схему нейронной сети, приведенную на диаграмме (рис. 36).

Первый слой нейронов (нейроны 1-3) — классические нейроны Хьюбела и Визела. Каждый из этих нейронов «знает» какой-то один факт. Нейрон 1 узнает картины Гогена, нейрон 2 — картины Ван Гога, а нейрон 3 — картины Моне. (Эти гипотетические нейроны более узкоспециализированные, чем любые реальные нейроны в мозге, но эта иллюстрация помогает понять, что такое нейронные сети.) Эти три нейрона создают проекции — отправляют информацию на второй уровень этой сети, где находятся нейроны А—Е. Обратите внимание на паттерн проекции: нейрон 1 общается с А, В и С; нейрон 2 общается с В, С и D; нейрон 3 общается с С, D и Е.

Что «знает» нейрон А? Он получает информацию только от нейрона 1, о картинах Гогена. Это еще один специализированный нейрон. Точно так же Е получает информацию только от нейрона 3 и знает только Моне. А что с нейроном С; что знает он? Он знает об импрессионизме, о том, что общего у этих трех художников. Этот нейрон как бы говорит: «Я не могу сказать, как зовут художника и как называется картина, но точно кто-то из импрессионистов». Он обладает знанием, которое не содержится ни в одном из отдельных фрагментов информации, но возникает благодаря объединению разных фрагментов информации, которая к нему поступает. Нейроны В и D — тоже нейроны импрессионизма, но они не так хорошо разбираются в нем, как нейрон С, потому что у них меньше примеров. Основное количество нейронов в коре мозга обрабатывают воспоминания как нейроны В—D, а не как А или Е.

Мы используем такие связные сети всякий раз, когда пытаемся что-то вспомнить, что-то, что уже почти вспомнилось. Продолжим тему истории искусств и предположим, что вы пытаетесь вспомнить имя художника, этого парня, как же его зовут... Такой коротышка с бородой (активация нейронных сетей, где хранятся «коротышки» и «мужчины с бородой»). Он рисовал парижских танцовщиц; но это не Дега (активируются еще две сети). Он нравился моей школьной учительнице рисования; раз уж я помню ее имя, то наверняка вспомню и его... ой, я вспомнил, как пошел в музей и там была симпатичная девчонка, я попытался заговорить с ней перед одной из его картин... о, в его имени еще есть какая-то подсказка, какой-то город во Франции... И когда активируется достаточно много сетей, вы наконец натыкаетесь на тот факт, который лежит на их пересечении: Тулуз-Лотрек—то, что знает нейрон С.

Это упрощенное описание того, как работает нейронная сеть, и нейробиологи начали думать, что и обучение, и хранение воспоминаний «укрепляют» одни ответвления этой сети, а не другие. Как происходит это укрепление? Чтобы это выяснить, мы перейдем к последнему уровню обобщения и рассмотрим крошечные промежутки между нитевидными ответвлениями двух нейронов. Эти промежутки называются синапсами. Скажем, нейрон услышал какую-то интересную сплетню и хочет передать ее дальше. По нему проходит волна электрических импульсов, и она запускает выработку химических посредников — нейромедиаторов, которые проходят через синапс и «включают» следующий нейрон. Существуют десятки, а может быть, даже сотни разных видов нейромедиаторов, и синапсы в гиппокампе и в коре постоянно используют нейромедиаторы. Вероятно, самый сильный из них — глутамат.

Глутаматергические синапсы не только очень возбудимы, но и обладают двумя свойствами, важными для памяти. Прежде всего эти синапсы нелинейны в своих функциях. Что это значит? В обычном синапсе небольшое количество нейромедиатора выделяется из первого нейрона и «включает» второй нейрон; если этого нейромедиатора хотя бы на каплю больше, возбуждение также вырастет, и т. д. В глутаматергических синапсах вырабатывается глутамат, и ничего не происходит. Его вырабатывается еще больше, и снова ничего не происходит. Но если преодолен определенный порог концентрации глутамата, внезапно второй нейрон приходит в сильное возбуждение и возникает массивная волна активации. Так происходит процесс обучения. Преподаватель что-то бубнит на лекции, его слова влетают в одно ухо и вылетают в другое. Это повторяется снова и снова, информация не усваивается. Наконец, когда это повторяется в сотый раз, загорается лампочка: «Ага!» — и до нас вдруг доходит. На упрощенном уровне, когда до нас наконец доходит, это значит, что мы только что преодолели нелинейный порог глутаматной активации.

Вторая особенность еще более важна. При соответствующих условиях, когда в синапсе возникло достаточное количество супервозбуждающих глутаматных «ага»-реакций, что-то происходит. Синапс становится более возбудимым, и в следующий раз для появления «ага»-реакции нужно меньше возбуждающих сигналов. Этот синапс только что чему-то научился; это «потенцировалось», то есть усилилось. Самое удивительное, что такая гипервозбудимость синапса может сохраняться довольно долго. Но пока что нейробиологам не удается выяснить, как работает этот процесс «долговременной потенциации».

Появляется все больше свидетельств того, что формирование новых воспоминаний иногда может происходить в результате создания новых связей между нейронами (в дополнение к потенциации уже существующих) или, еще более радикально, образования новых нейронов. Эта последняя, спорная гипотеза обсуждается ниже. В настоящий момент это все, что нам нужно знать о том, как наш мозг помнит годовщину свадьбы, спортивную статистику, цвет глаз сестры и то, как танцевать вальс. Теперь мы готовы выяснить, что делает с памятью стресс.

Улучшение памяти во время стресса

Прежде всего нужно отметить, что умеренные кратковременные стрессоры улучшают память. Это имеет смысл, ведь существует оптимальный уровень стресса, который мы называем «возбуждением», — это состояние, когда мы внимательны и сосредоточенны. Этот эффект показан на лабораторных животных и на людях. Одно особенно изящное исследование в этой области провели Ларри Кахилл и Джеймс Макгоу из Калифорнийского университета в Ирвайне. Контрольная группа испытуемых прослушала довольно скучный рассказ: мальчик с мамой идут по городу, проходят мимо разных магазинов, переходят дорогу и заходят в больницу, где работает отец мальчика, им показывают рентгеновский кабинет... и т. д. Участникам экспериментальной группы рассказали похожую историю, но в ней был некоторый эмоционально запряженный материал: мальчик с мамой идут по городу, проходят мимо разных магазинов, переходят дорогу и вдруг... мальчика сбивает машина! Его срочно увозят в больницу и отправляют в рентгеновский кабинет... Через несколько недель участники эксперимента прошли тестирование, и оказалось, что участники экспериментальной группы помнят историю лучше, чем участники контрольной группы, но только самую эмоциональную ее часть. Это подтверждает одну особенность памяти: мы лучше всего запоминаем то, что вызвало у нас эмоции, например сцену преступления, свидетелями которого мы стали. Эмоциональные компоненты улучшают память (хотя воспоминания при этом не всегда будут точными), а нейтральные детали запоминаются хуже.

Это исследование также показало, как эта особенность влияет на память в целом. Когда мы слышим историю о каком-то стрессовом событии, у нас запускается реакция на стресс. Сейчас мы уже знаем, что при этом активируется симпатическая нервная система и в кровь начинают поступать адреналин и норадреналин. Симпатическое возбуждение здесь очень важно: когда Кахилл и Макгоу давали испытуемым препарат, блокирующий симпатическую активацию (бета-блокатор пропранолол, препарат, который часто используют для понижения артериального давления), участники экспериментальной группы запоминали рассказанную им эмоциональную историю не лучше, чем участники контрольной группы. Дело не только в том, что пропранолол нарушает процесс запоминания. Он нарушает процесс запоминания в ситуации стресса (другими словами, участники экспериментальной группы так же хорошо помнили скучные детали истории, как и участники контрольной группы, но хуже помнили ее эмоциональные аспекты).

Симпатическая нервная система косвенным образом переводит гиппокамп в более активное, возбужденное состояние, что облегчает консолидацию воспоминаний (рис. 37). В этом процессе принимает участие область мозга, имеющая центральное значение для понимания феномена тревожности, о чем мы будем говорить в главе 15, —миндалевидное тело.

У симпатической нервной системы есть еще один маршрут для улучшения когнитивных способностей. Для взрывной, нелинейной, долговременной потенциации, включающей лампочку в гиппокампе с помощью глутамата, нужны тонны энергии. Симпатическая нервная система помогает получить эту энергию, мобилизуя поступление глюкозы в кровь и увеличивая силу, с которой кровь прокачивается в мозг.

Эти изменения довольно адаптивны. Когда возникает стрессор, полезно хорошенько порыться в памяти («Как я справился с проблемой в прошлый раз?») и сформировать новые воспоминания («Если я это переживу, мне нужно запомнить, как я попал в эту ситуацию, чтобы снова не наступить на те же грабли»). Таким образом, стресс ненадолго увеличивает поставку глюкозы в мозг, это дает нейронам больше энергии, и поэтому нам становится проще вспоминать прошлые ситуации и формировать новые воспоминания.

Таким образом, симпатическое возбуждение во время стресса косвенным образом облегчает энергоемкий процесс запоминания лиц в толпе, исступленно вопящей о «классической» кока-коле. Кроме того, умеренное повышение уровня глюкокортикоидов (как во время умеренного, кратковременного стресса) также улучшает память. Это происходит в гиппокампе, где этот умеренно повышенный уровень глюкокортикоидов облегчает долговременную потенциацию. Наконец, существуют какие-то до сих пор неясные механизмы, благодаря которым умеренный, кратковременный стресс повышает чувствительность сенсорных рецепторов. В ситуации умеренного стресса вкусовым рецепторам, обонятельным рецепторам, кохлеарным клеткам в ушах теперь нужно меньше возбуждения, чтобы войти в активированное состояние и передать информацию в мозг. В такой ситуации мы вполне можем услышать, как за два квартала от нас кто-то открывает банку кока-колы.

Тревожность: небольшое предисловие

Мы только что видели, как умеренный и кратковременный стресс может облегчать яркие воспоминания, за которые отвечает область гиппокампа. Оказывается, стресс может улучшать и другой тип памяти, связанный с эмоциональными воспоминаниями, очень далекими от гиппокампа и его унылой обеспокоенности фактами. Этот альтернативный тип памяти и его улучшение во время стресса связаны с отделом мозга, о котором мы уже говорили, — с миндалевидным телом. Реакция миндалевидного тела во время стресса очень важна для понимания тревожных расстройств и пост- травматического стрессового расстройства, которые мы обсудим в главе 15.

Если стресс продолжается слишком долго

Вспомним нашу дихотомию между «бегом на длинную дистанцию по саванне» и «беспокойством по поводу ипотеки». Мы рассмотрим, как нарушается процесс формирования и извлечения воспоминаний, когда стрессоры становятся слишком сильными или слишком длительными. Специалисты в сфере обучения и памяти называют это инвертированной U-образной зависимостью. Когда мы переходим из состояния покоя в состояние умеренного, кратковременного стресса, возникает активация и память улучшается. Затем, при переходе к сильному стрессу, память ухудшается.

Такое ухудшение памяти было показано в многочисленных исследованиях на лабораторных крысах для самых разных стрессоров — ограничение подвижности, удар током, запах кошки. Те же результаты были получены, когда вместо действия стрессоров крысам вводили большие дозы глюкокортикоидов. Но это, возможно, не дает нам ничего интересного. Сильный стресс или много глюкокортикоидов могут просто негативно влиять на мозг в целом. Возможно, крысы в таком состоянии получили бы низкий балл по тестам на координацию движений, скорость реакции на сенсорные стимулы и т. д. Но тщательные контрольные исследования показали, что другие аспекты функционирования мозга, например имплицитная память, остались на обычном уровне. Возможно, дело не в том, что нарушены способность к обучению и память, а в том, что крыса настолько сосредоточена на запахе кошки или настолько им встревожена, что просто не может успешно решать другие задачи. Что касается эксплицитной памяти, функция извлечения воспоминаний кажется более уязвимой для стресса, чем формирование новых воспоминаний. О похожих результатах сообщали и авторы исследований на обезьянах.

А что происходит у людей? Почти то же самое (рис. 38). При расстройстве, получившем название синдрома Кушинга, у человека развивается опухоль, и это приводит к выработке тонн глюкокортикоидов. Задумайтесь, что не так со следующим пациентом с синдромом Кушинга. Повышенное артериальное давление, диабет, подавление иммунитета, проблемы с репродуктивной системой. Вот вам и половина содержания этой книги. В течение многих десятилетий было известно, что у таких пациентов возникают проблемы с памятью, особенно с эксплицитной памятью, — возникает кушингоидная деменция. Как мы видели в главе 8, синтетические глюкокортикоиды часто назначают для лечения аутоиммунных нарушений или воспалительных заболеваний. При длительном их приеме также возникают проблемы с эксплицитной памятью. Но может быть, это происходит из-за болезни, а не из-за приема глюкокортикоидов? Памела Кинан из Университета Уэйна исследовала пациентов с воспалительными заболеваниями и сравнила тех, кого лечили с помощью стероидных противовоспалительных препаратов (то есть глюкокортикоидов), с теми, кто принимал нестероидные препараты; оказалось, что проблемы с памятью являются функцией приема глюкокортикоидов, а не заболевания.

Рис. 38. Целеустремленный бизнесмен Билли Слоун скоро обнаружит, что длительный стресс ухудшает память