Дивертикулярная болезнь — это очень распространенное заболевание. Болезнь характеризуется образованием дивертикулов практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, а также в мочевом и желчном пузырях.
Представляет собой дивертикул мешковидное выпячивание в стенке полого органа. По гистологическому строению дивертикулы делятся на:
— истинные, образованы за счет выпячивания всех слоев стенки кишки
— ложные — представляют собой выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя, покрытое серозной оболочкой.
Это деление условно, так как мышечные элементы истинного дивертикула атрофируются со временем.
По некоторым данным дивертикулярная болезнь является следствием врожденной аномалии строения соединительной ткани. Дивертикулы кишечника связаны также с возрастными изменениями в строении соединительной ткани.
Способствуют дивертикулярной болезни следующие факторы:
— повышение внутрикишечного давления,
— малоподвижный образ жизни,
— запоры,
— систематическое употребление слабительных средств,
— авитаминоз,
— ожирение.
По механизму возникновения дивертикулов тонкой кишки выделяют:
— пульсионные — возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки.
— тракционные — при которых стенка кишки смещается спайкой, в результате чего образуется дивертикул.
Также дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах, локализованных в разных органах наиболее вероятна врожденная природа их развития.
Причины и механизмы развития до конца во многом неясны.
Обычно дивертикулы тонкой кишки проходят бессимптомно, лишь изредка приводят к стазу тонкокишечного содержимого. Если дивертикул имеет узкий просвет, соединяющий его с кишкой, он плохо опорожняется, что приводит к развитию дивертикулита. При дивертикулите возникают боли в животе, симптомы диспепсии (тошнота, жидкий стул), может повыситься температура тела, появиться интоксикация.
Различают формы дивертикулита:
— катаральную,
— гнойную,
— гангренозную.
При гангренозной форме возможна перфорация вследствие некроза кишечной стенки. Перфорация, воспаление и кровотечение наблюдаются значительно реже, чем при дивертикулезе толстой кишки. В дивертикулах могут образовываться каловые камни, что приводит к кишечной непроходимости.
Одиночный дуоденальный дивертикул обычно не имеет клинических проявлений и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях. Иногда он локализуется около большого дуоденального сосочка и ассоциируется с холелитиазом, составляет определенный риск при проведении ЭРХПГ.
Дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки встречается редко, обнаруживается у больных с локализацией рецидивирующей язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Больные с дивертикулом двенадцатиперстной кишки в лечении не нуждаются, если не развились осложнения. Хирургическое лечение показано при перфорации, кровотечении, иногда микробном осеменении с развитием дуоденита и дуоденостаза.
Почти всегда множественные дивертикулы тонкой кишки локализуются на брыжеечном крае и не имеют клинических симптомов, пока не присоединится воспаление в результате микробной контаминации (обсеменения) этих отделов кишки.
Отличается от других вариантов дивертикул Мек-келя своим происхождением, представляет собой врожденную аномалию, обусловленную неполным зараще-нием желудочно-кишечного или пупочно-кишечного протока. В постнатальном (после рождения) периоде сохраняется дивертикулоподобное образование, локализующееся в стенке тонкой кишки, на противоположной стороне от прикрепления брыжейки, на расстоянии 40–50 см от илеоцекального клапана (баугиневой заслонки), длина его обычно 4–6 см, диаметр может достигать диаметра подвздошной кишки.
Дивертикул Меккеля встречается у 2 % людей, но только у 5 % больных имеются клинические проявления, среди которых основным является кровотечение, которое возникает из-за воспаления дивертикула, но оно, как правило, небольшое.
Дивертикулит и перфорация дивертикула Меккеля по клинической картине не отличаются от острого аппендицита и требуют оперативного лечения. Для диагностики дивертикула применяют рентгенологическое исследование, при этом барий вводят через зонд за связку Трейца.
Чаще всего дивертикул Меккеля обнаруживается во время операции.
В первую очередь лечение предполагает соблюдение диеты. Необходимо применять продукты, богатые растительной клетчаткой, следить за регулярностью стула; при спастических болях назначают спазмолитики и регуляторы моторики — метоклопрамид, мотилиум.
Основные показания к хирургическому лечению: перфорация стенок дивертикула, перекрут его ножки, массивное кишечное кровотечение. Возможно также хирургическое лечение при множественном дивертику-лезе, крупных дивертикулах тонкой кишки, нарушающих нормальную функцию кишечника.
Болезнь Крона (БК) — это заболевание кишечника воспалительного характера с формированием свищей и сужений, имеющее хроническое течение.
Встречается болезнь в любом возрасте, но чаще у молодых, причем у курящих в 4 раза чаще, чем у некурящих, также отмечена связь с приемом оральных контрацептивов. Распространенность заболевания — 30–35 на 100 000 населения,
Определенная роль в механизме развития принадлежит нарушенному иммунному ответу организма на влияние различных факторов. Нарушение иммунного ответа может быть обусловлено генетически. До конца причины БК неизвестны. К предрасполагающим причинам относят инфекцию (вирусы, атипичные микобактерии), тканевые цитотоксины, нарушенный клеточный иммунитет, пищевые аллергены, диету с высоким содержанием рафинированного сахара. Но эти факторы не могут объяснить волнообразного течения болезни, улучшений, продолжающихся в течение 5 лет.
Наиболее часто при болезни Крона поражены терминальный, конечный отдел подвздошной кишки и проксимальный (ближний) отдел толстой, но возможно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Теория иммунного механизма развития болезни Крона предполагает, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) имеют аутоиммунное происхождение, более того, лечение глюкокортикоидами и азатиоприном эффективно благодаря их иммуноде-прессивному действию. У страдающих болезнью Крона иногда выявляются антитела к клеткам кишки, бактериальным и вирусным антигенам, кишечной палочке и вирусу кори класса IgM, к полисахаридам и др.
Начинается болезнь с терминального воспаления подвздошной кишки, протяженность поражения может быть различной: от 3–4 см до 1 м и более соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В зоне поражения участки неизмененной слизистой оболочки чередуются с глубокими щелевидными язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слои. Здесь же формируются свищи, абсцессы и сужения кишки. Между пораженными и здоровыми участками имеется четкая граница. Завершается процесс нагноением и изъязвлением лимфоидных фолликулов, перерождением гранулем.
При обострении болезни Крона отмечаются симптомы, зависящие от локализации патологического процесса:
— боль, обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота, часто усиливающаяся после еды за счет обструкции (закупорки);
— лихорадка;
— похудение;
— недомогание;
— отсутствие аппетита;
— диарея.
Симптомы при болезни Крона, не зависящие от локализации процесса:
— у большинства больных имеются основные симптомы — лихорадка, диарея, боли в животе, снижение массы тела. Боли в животе напоминают таковые при остром аппендиците;
— лихорадка, анорексия (потеря аппетита), слабость, вялость, повышенная утомляемость типичны для активной фазы заболевания;
— уменьшение массы тела связано с анорексией без диареи и болей в животе;
— клиника связана с локализацией и развитием осложнений, активностью процесса.
При тонкокишечной локализации:
1) обострение болезни Крона иногда сопровождается формированием афтозных язв, но они не характерны для гранулематозного процесса;
2) формируются трудно заживляющиеся постбулъ-барные (залуковичные) язвы двенадцатиперстной кишки;
3) коликообразные боли в животе с системными проявлениями и локальной болезненностью при пальпации;
4) нарушение всасывания развивается редко, при распространенном процессе в дистальной части подвздошной кишки развивается дефицит витамина В12;
5) при ощупывании определяется опухолевидное образование в правой подвздошной области, возможна и другая его локализация.
Болезнь Крона с локализацией процесса в толстой кишке:
1) тяжелая диарея проявляется полужидким стулом до 10–12 раз в день, возможен кровянистый стул при поражении нисходящей и сигмовидной кишок; резкие позывы к дефекации ночью или под утро;
2) боли коликообразные, возникают после еды и перед дефекацией, возможны постоянные, усиливающиеся при движениях, дефекации, очистительной клизме (спаечные боли) в нижних и боковых отделах живота;
3) при ощупывании определяется болезненность пораженных частей толстой кишки;
4) прямая кишка при болезни Крона в отличие от пе-рианальной зоны в патологический процесс вовлекается редко;
5) при гранулематозном колите возможны системные
проявления (артралгии, анкилозирующий спонди-лоартрит, узловатая эритема, пиодермия, конъюнктивит);
6) ректальные кровотечения у больных БК требуют исключения рака толстой кишки;
7) в отличие от язвенного колита токсическая дилатация толстой кишки при болезни Крона встречается очень редко.
Перианальная (около заднего прохода) локализация болезни Крона:
1) встречается чаще у больных с первично-сочетанной локализацией БК в дистальном (дальнем) отделе тонкой и проксимальном (ближнем) отделе толстой кишки;
2) характеризуется полиповидными кожными образованиями, системные проявления болезни Крона при этой локализации отсутствуют;
3) могут возникать анальные (заднего прохода) и ректальные (прямой кишки) сужения, приводящие к запорам. Внекишечные проявления развиваются у 15 % больных, чаше при толстокишечной локализации.
Связанные с активностью процесса внекишечные проявления: афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка, узловая эритема, «барабанные палочки», поражение глаз — конъюнктивит, кератит, увеит, артриты — поражаются крупные суставы, некро-тизирующая пиодермия, т. е. поражения кожи.
Не связанные с активностью процесса внекишечные проявления, спондилит — воспаление хрящей, холеци-столитиаз — желчнокаменная болезнь, анкилозирую-щий сакроилеит, болезни печени (жировая дистрофия, первичный склерозирующий холангит), поражение почек (камни, гидронефроз, оксалатная нефропатия), остеомаляция (размягчение костей), недостаточность питания, системный амилоидоз.
Если нарушено питание, это ведут к дефициту витамина В, калия и магния, витамина В12, фолиевой кислоты и цинка, что усугубляет симптомы общей слабости, кроме этого проявляется дерматитом и извращением вкуса вследствие дефицита железа и никотиновой кислоты.
Требующие немедленного хирургического лечения осложнения болезни Крона — кишечная непроходимость, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорация кишки.
Даже при визуально неизмененной слизистой проводится ректороманоскопия с биопсией. Рентгенологически к острой стадии болезни Крона в пораженном сегменте терминального отдела подвздошной кишки обнаруживают скопление слизи и быстрое перемещение контрастной массы в восходящий отдел ободочной — кишки, тонус кишки изменен (чередование спазма и гипотонии пораженного участка). Видно характерное для воспалительного процесса изменение рельефа ели-зистой оболочки: утолщение и деформация складок, иногда — увеличение лимфатических фолликулов в виде дефектов наполнения до 0,5 см в диаметре, спазм слепой кишки. Изъязвление характеризуется скоплением бариевой взвеси и отеком слизистой оболочки вокруг. Тонус кишки в области поражения снижен, на рельефе множество мелких (0,2–0,3 см) дефектов наполнения. Из-за избыточного скопления слизи в просвете кишки тень ее малоинтенсивна, рельеф слизистой оболочки сглажен. При формировании стеноза пораженный отрезок кишки укорочен, выпрямлен и сужен. Складки слизистой оболочки приобретают продольное направление, сглаживаются, сближаются; на слизистой оболочке определяются округлые дефекты наполнения до 1 см в диаметре («булыжная мостовая»). При выраженном сужении кишечника (до 0,2 см) и свищах (до 0,1 см) информативен метод зондовой энтерографии, обладающий высокой чувствительностью и специфичностью. УЗИ в плане выявления этой патологии было менее информативным.
Спаечная деформация петель тонкой кишки как осложнение болезни Крона хорошо визуализируется при контрастировании тонкой кишки препаратом «Ентеро-вью», который обеспечивает дифференцированное изображение наслоившихся петель.
Диагностика рецидива болезни Крона после хирургического лечения в течение 3–5 лет выявила прогрессирование патологического процесса вблизи илеотранс-верзоанастомоза. Лечение назначается в соответствии с рентгенологической картиной. Положительная динамика клинического состояния и нормализация рентгенологической картины зоны поражения служат критериями правильной диагностики заболевания.
При отсутствии ректального кровотечения больным показана ирригоскопия, но ей должна предшествовать ректосигмоскопия. Ирригоскопия не исключает рентгенологического исследования тонкой кишки. В анализах крови обнаруживается анемия, обусловленная дефицитом железа и иногда витамина В12 и фолиевой кислоты, СОЭ увеличена, тромбоцитоз, гипоальбуминемия. Определяются антитела к иерсиниям, свидетельствующие о возможной роли иерсиний в возникновении болезни Крона. Необходимо провести исследование кала на наличие простейших и клостридий — Cl. Difficile.
Из участков воспаления берется прицельный биоптат. Из прямой кишки даже при отсутствии эндоскопических признаков воспаления, характерны гранулемы, но наиболее часто выявляются хронические воспалительные уплотнения.
Обязательным исследованием при наличии кровотечения и при неинформативности рентгенологического исследования тонкой и толстой кишки является колоноскопия с множественной биопсией. Для болезни Крона характерны: отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы в инфильтративной фазе процесса с последующим образованием глубоких щелевидных трещин, сужения кишки, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой».
При непроходимости, связанной с сужениями проводится лапароскопия. В ранней стадии заболевания при лапаротомии терминальный отдел, подвздошной кишки выглядит гиперемированным, разрыхленным, а брыжейка и брыжеечные лимфатические узлы уплотнены и имеют красноватый оттенок.
Основные признаки активности процесса:
1) клинические — анорексия, снижение веса, слабость, лихорадка, тахикардия;
2) лабораторные признаки активности — гипоальбуминемия, выраженная анемия, увеличение СОЭ, С-реактивный белок, тромбоцитоз;
3) рентгенологические признаки активности — язвы, свищи, слизистая типа «булыжной мостовой»;
4) эндоскопические и гистологические признаки активности — видимая язва, гранулемы;
5) УЗИ-признаки — утолщение кишечных петель, воспалительный инфильтрат, абсцесс.
Если присоединившиеся симптомы отличаются от прежних, то необходимо выполнить следующие исследования — почек и мочевыводящих путей, обзорный снимок брюшной полости, УЗИ для выявления камней в желчном пузыре, почках.
При дуоденальной локализации процесса врачу нужно исключить туберкулез и саркоидоз с помощью биопсии из края длительно существующей язвы и рентгенологического исследования грудной клетки; при локализации процесса в тонкой кишке нужно исключить лимфому, аденокарциному, иерсиниозный илеит, целиа-кию, болезнь Бехчета, сужения, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных средств; при толстокишечной локализации болезни Крона проводят дифференциальный диагноз с язвенным, ишемическим, радиационным и инфекционным колитом, карциномой и доброкачественной язвой. При наличии диареи нужно исключить язвенный, псевдомембранозный, инфекционный и ишемический колит, выполнив посев кала, эндоскопию с биопсией. Изолированная диарея, причина которой остается неясной после исследования толстой кишки, требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки, ее биопсии и посева аспирата.
При обнаружении опухолевых образований в правой подвздошной области нужно исключить опухоль, аппендикулярный абсцесс или туберкулез, для чего используются ультразвуковое и серологическое исследования, иногда лапароскопия. Ректальные и перианаль-ные изъязвления чаще всего являются проявлением болезни Крона, но могут быть связаны с раком, лимфогранулематозом, болезнью Бехчета, простым герпесом, цитомегаловирусом, туберкулезом, сифилисом.
При болезни Крона риск развития рака значительно ниже, чем при язвенном колите. Малигнизации подвергаются участки пораженной толстой кишки, реже — подвздошной кишки. Факторы риска малигнизации — длительное течение и большой объем поражения.
Главная цель лечения — снижение активности процесса, поддержание клинического улучшения.
Больные в основном не придерживаются диет. При ограничении овощей и других продуктов, содержащих грубые пищевые волокна, уменьшаются боли, особенно при тонкокишечнбй локализации. Способствует обострению избыточное употребление сахара.
Для устранения диареи используют безлактозную диету. При синдроме короткой тонкой кишки (менее 100 см) — энтеральные — пищевые добавки и цитраглюко-солан для восстановления потери жидкости, микроэлементов и минеральных веществ; при стеаторее — диету, бедную жиром. Если болезнь плохо поддается лечению, то применяют диету с энтеральными добавками — аминокислоты, коррекцию дефицита железа, фолиевой кислоты, жирорастворимых витаминов.
Лекарственные препараты первого ряда представлены различными сочетаниями аминосалицилатов, кортикостероидов, антибиотиков и иммуномодуляторов.
5-аминосалицилаты: сульфасалазин — первый препарат из этой группы, эффективен в лечении БК, но плохо переносится многими больными. Месалазин — новый препарат этой группы, он лишен негативного влияния. Он проявляет свою активность, контактируя непосредственно со слизистой оболочкой кишечника, заключен в оболочку, которая растворяется при соответствующих значениях pH среды. Препараты 5-ASA уменьшают воспалительный процесс при болезни Крона за счет разных механизмов. Сульфасалазин эффективен только при изолированном поражении тонкой кишки, 5-ASA эффективны и при поражении толстой кишки. Частота ремиссии при приеме месалазина в дозе 1–2 r/сут. не превышает 19 %.
В лечении активных форм болезни Крона наиболее эффективны кортикостероиды. Но их системное побочное действие и малая эффективность в поддержании улучшения существенно ограничивают длительность их применения. Почти у половины больных развивается стероидная зависимость или рефрактерность к их приему. Доказана эффективность кортикостероидов в лечении активной болезни Крона, но не зарегистрировано существенного снижения рецидивов. Предложены быстро метаболизирующие стероиды, имеющие много меньшие системные проявления, — будесонид в дозе 3–6 мг/сут.
Антибиотики
В основе воспаления микробный фактор может иметь определенное значение, хотя у больных с БК в кишечнике не выявляются какие-либо специфические микроорганизмы. В лечении БК эффективен метрони-дазол, который при легком или среднетяжелом течении в дозе 800 мг/сут. обеспечивает профилактику рецидива после резекции терминальйого отдела подвздошной кишки. Эффективность ципрофлоксацина сходна с таковой у месалазина.
Иммуномодуляторы назначают уже в начале лечения, что позволяет избежать использования кортикостероидов и продлить период ремиссии, применяют в лечении наружных и внутренних свищей.
Азатиоприн и 6-меркаптопурин проявляют противовоспалительное действие, снижают количество Т-лим-фоцитов, нарушают синтез иммуноглобулинов. Доза азатиоприна 2–2,5 мг/(кг х сут.), 6-меркаптопурина —
1 — 1,5 мг/(кг х сут.), прием в течение не менее 3 месяцев. Негативные последствия — нарушения костно-мозгового кровообращения, лекарственный панкреатит, гепатит, аллергические реакции.
Метотрексат оказывает иммуномодулирующее действие в дозе 25 мг подкожно, пероральный прием эффекта не дает; побочные действия — тошнота, рвота, диарея, лейкопения, анемия, известно тератогенное действие.
Циклоспорин назначают в дозе 7,5 мг/(кг х сут.), но токсичность ограничивает его применение.
Из биологических препаратов: инфликсимб — моноклональный иммуноглобулин. Наилучшие результаты достигаются при дозе 5—10 мг/кг, что позволяет уменьшить дозу кортикостероидов. Безопасен при клиническом применении, побочные эффекты — головная боль, тошнота, респираторные инфекции. Интерлейкин-10 — цитокин, обладающий выраженным противовоспалительным действием, оказывает положительное влияние на частоту наступления ремиссии. Интерлейкин-11 обладает противовоспалительным действием, еженедельное подкожное введение обеспечивает индукцию ремиссии у 37 % больных.
Также применяются глюкокортикостероиды (пред-низолон) по схеме, назначенной врачом, обычно 40–60 мг в день. При достижении клинического улучшения дозу преднизолона уменьшают до 20 мг в день. На фоне продолжающегося улучшения через 4 недели продолжают дальнейшее уменьшение дозы препарата на 5 мг каждые 2–4 недели до его полной отмены.
Основные показания к хирургическому лечению больных БК определяются выраженностью симптомов (несмотря на адекватное лечение), 70–80 % таких больных оперируются в различные сроки от начала болезни.
К абсолютным показаниям относятся: кишечная обструкция, обусловленная сужениями, вне зависимости от ее выраженности; осложнения: свищи (фистулы), абсцессы, перфорация; неэффективность адекватного медикаментозного лечения.
Болезни Крона приводит к следующим осложнениям:
1) Тонкокишечная обструкция (закупорка) как результат сужения, длительного его существования на фоне слабо выраженной активности свидетельствует о наличии фиброзных изменений с частичным сужением просвета кишки; при подозрении на обструкцию нужно выполнить рентгенограмму брюшной полости, определить активность болезни, провести рентгенологическое исследование с барием;
2) Токсическая дилатация (расширение) толстой кишки при БК встречается значительно реже, чем при язвенном колите, она отличается: лихорадкой, производят посев кала на патогенную флору, исследование токсина к CL. Difficle и культуру крови;
3) Внутрибрюшные и тазовые абсцессы отличаются интермиттирующей (скачущей) лихорадкой, лейкоцитозом; необходимо УЗИ брюшной полости, посев гноя. Выполняют дренирование абсцесса после проведения антибактериальной-терапии и назначают стероиды для снижения активности процесса;
4) Перианальные свищи нередко соединяются с просветом кишки и субъективно проявляются затруднением акта дефекации. Для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование. Свищи между терминальным отделом подвздошной кишки и мочевым пузырем или влагалищем проявляются выделением с мочой элементов тонкокишечного непереваренного содержимого (химуса) или выделением кала из влагалища.
Перед операцией необходима фистулография. Наружные тонкокишечные свищи диагностируются при физикальном и рентгенологическом исследовании. Больные нуждаются в хирургическом лечении, которое сочетают с консервативной терапией. Свищи между петлями тонкой кишки, тонкой и толстой кишкой проявляются прогрессирующим снижением веса и иногда диареей. Перед оперативным лечением назначают преднизолон (40 мг в день), метронидазол (400–500 мг 3 раза в день), парентеральное питание с ликвидацией дефицитов сроком 1 месяц;
5) Перфорация стенки кишки при болезни Крона редко возникает внезапно с острыми симптомами, этому осложнению часто предшествует образование абсцесса. Диагностическое исследование — рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки в вертикальном положении больного;
6) Массивное ректальное кровотечение при болезни Крона встречается редко, особенно при локализации процесса в терминальном отделе подвздошной кишки. Колоноскопия показана только после остановки кровотечения. Хирургическое лечение производится при продолжающемся, несмотря на адекватную терапию, кровотечении;
7) Карцинома толстой кишки или тонкой кишки как осложнение болезни Крона предполагается при появлении симптомов, характерных для этого заболевания.
Принципы оперативного лечения болезни Крона — это ограниченная резекция патологического очага; при хирургическом лечении нужно стремиться избегать формирования обходных отверстий; при толстокишечной локализации болезни поэтапное хирургическое лечение в настоящее время не применяется; в послеоперационном периоде больным показано в/в введение гидрокортизона (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), затем прием преднизолона внутрь (20 мг в день) с постепенным снижением дозы по 5 мг в неделю. Для профилактики обострений в послеоперационном периоде назначают метронидазол в течение 3 месяцев; при распространенном процессе в толстой кишке — удаление прямой и ободочной кишки; при локализации процесса в толстой кишке и перианальной области иногда оправдано наложение илеостомы (искусственное каловое отверстие) с введением через нее гидрокортизона (100 мг в день). Илеостома ликвидируется через 18 месяцев с момента ее создания;
Оперативное лечение противопоказано при наличии язв и свищей в перианальной зоне и в области геморроидальных вен.
У большинства больных прогноз благоприятный. Болезнь Крона неизлечима, частота обострений около 10 % в год, при локализации процесса в тонкой кишке обострения более частые, чем при толстокишечной локализации, половине больных требуется хирургическое лечение в связи с развитием осложнений. Общая смертность больных с болезнью Крона в два раза выше, чем в общей популяции. Летальность более высокая, если болезнь Крона возникла в молодом возрасте.
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбация)(СНВ) является ведущим в клинической картине заболеваний тонкой кишки. Обычно болезнь сопровождается хронической диареей, полифекалией и стеатореей.
Врожденные нарушения всасывания, обусловленные селективным (избирательным) нарушением абсорбции (обратного всасывания) отдельных аминокислот, моно— и дисахаридов, витаминов и других нутриентов (веществ, поступающих с пищей), эти виды мальабсорбции наблюдаются в детском возрасте.
Во взрослом возрасте мальабсорбция развивается при таких хронических заболеваниях тонкой кишки, как глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, гипогаммагло-булинемическая спру, тропическая спру, коллагеновая спру, кишечная лимфангиоэктазйя, туберкулез тонкой кишки, синдром короткой тонкой кишки, амшюидоз кишечника, болезнь Крона, опухоли тонкой кишки (лимфома, лимфогранулематоз).
Проявления мальабсорбции (нарушения питания): потеря массы тела при полноценном питании, в дальнейшем присоединяются полигиповитаминоз, нарушения различного вида обменов — белкового, минерального и водного. При гиповитаминозе развиваются изменения кожи и слизистых оболочек — сухость и шелушение, изменение окраски — кожа приобретает грязно-серый оттенок, появляются пигментные пятна на лице и шее. В углах рта, за ушами или у крыльев носа появляются мокнущие трещины, ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах. Ногти приобретают вид «часовых стекол», концевые фаланги пальцев рук — «барабанных палочек». Язык бледный, отечный, по краям его видны отпечатки зубов; он может быть и малиново-красным с глубокими бороздами. Возможна атрофия сосочков, язык становится совершенно гладким, «полированным», повышается кровоточивость десен, кровоизлияния.
Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, которые локализуются преимущественно в области голеней и стоп, возможно развитие обширных отеков. У больных глютеновой энтеропатией страдает преимущественно проксимальный отдел тонкой кишки, в котором всасывается железо, поэтому параллельно с симптомами мальабсорбции появляется железодефицитная анемия.
Минеральный обмен нарушается у всех больных с мальабсорбцией. Недостаточность кальция проявляется нарушением чувствительности, судорогами, болями в мышцах и костях.
В тяжелых случаях развивается остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза.
Клинические симптомы гипокалиемии: вялость, мышечная слабость, иногда выраженная адинамия и приступы динамической кишечной непроходимости, может появиться видимая через переднюю брюшную стенку перистальтика, при пальпации живота обращает на себя внимание ощущение наполненности, «тестоватости», связанной со снижением тонуса кишечной стенки.
Частыми признаками мальабсорбции являются симптомы эндокринной недостаточности, клинически они проявляются импотенцией, снижением либидо (полового влечения) в результате снижения функции половых желез. Нарушается менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. Характерна также гипотония (низкое АД), постоянная жажда, увеличенное образование мочи.
Выделяют III степени тяжести СНВ.
I степень тяжести. Общая слабость, снижение массы тела (не более 5—10 кг) и работоспособности, витаминная недостаточность.
II степень тяжести. Снижение мышечной массы более выражено (у 50 % больных превышает 10 кг), выраженные симптомы гиповитаминозов, электролитных нарушений (дефицит калия, кальция), гипохромная анемия, у части больных — гипофункция эндокринных желез.
III степень тяжести. Дефицит массы тела свыше 10 кг, выраженный гиповитаминоз, водно-электролитные нарушения (гитжалиемия, гипокальциемия, судороги, остеопороз), анемия, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, дисфункция эндокринной системы.
Часто диагностика заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, вызывает значительные трудности. Обращают внимание на периодическую диарею с полифекалией и стеатореей, особенно в ночные часы. Важно знание о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, связи первых клинических симптомов с беременностью и родами, что свойственно больным с целиакией. Наличие у больного хронических очагов инфекций как признаков общей вариабельной (Изменчивой) гипогаммаглобулинемии (снижение гаммаглобулинов крови).
Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, высокая СОЭ при обострении очагов хронических инфекций или болезни Крона. Немотивированный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для гнойных осложнений лимфомы тонкой кишки, гипопротеинемии, гипоаль-буминемии, гипокалиемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза или алкалоза. Копрологическое исследование позволяет определить суточную массу кала, которая у больных с нарушением всасывания увеличивается до 1–1,5 кг и более (норма 200 г). Определяют также кровяной пигмент в кале и патогенные простейшие.
При инструментальных методах диагностики рентгенологически оценивают функциональное состояние тонкой кишки (тонус, перистальтику, скорость и характер заполнения контрастной взвесью, состояние рельефа слизистой оболочки). Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать опухоль, лимфомы кишечника, мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит; обнаруживает органические стенозы, деформацию участков кишки, гиперплазию лимфоидных элементов.
Эндоскопическое исследование: дуоденоскопия или интестиноскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной или тощей кишки' имеет ведущее значение для диагностики целиакии, болезни Уиппла, лимфангиэктазии и амилоидоза. При синдроме нарушенного всасывания II, III степени тяжести определяется значительно сниженное содержание иммуноглобулинов G, А, и в меньшей степени М. Иммунологическое исследование информативно при парапротеинемии, клинически проявляющейся хронической, повторяющейся диареей и мальабсорбцией. Иммуноэлектрофорезом с моноспецифическими сыворотками определяют патологические иммуноглобулины класса А.
У больных с нелеченной глютеновой энтеропатией резко повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в IgA и IgG. Их обнаружение имеет значение для диагностики, оценки результатов лечения — тест высоко информативен.
Диагностике целиакии способствует обнаружение антител к ретикулину (ретикулин — белок растительных волокон, по составу близкий к коллагену) и тканевой трансаминазе. Высокий уровень этих антител является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.
Всасывательную способность тонкой кишки оценивают по косвенным признакам: определение в крови, моче, слюне и кале различных веществ, принятых внутрь. Чаще применяют пробу с d-ксилозой. После нагрузки 5 г d-ксилозы определяют ее концентрацию в 2— и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 часа выделяется не менее 0,7 г; за 5 ч — 1,2 г ксилозы.
Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала — остается повышенной.
Для определения всасывания витамина В12 используется Тест Шиллинга.
Больным с СНВ назначают диету 4б — физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.
Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету — из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.
Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.
Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день — витамины В12 и С; второй день — В6, третий день — В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — два дня, 3 мл — три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона — спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.
Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства — дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.
Энтерит — это группа воспалительных заболеваний тонкого кишечника.
Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и регенеративных (восстановительных) изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.
Острые энтериты — инфекционные заболевания, которые чаще развиваются в результате пищевых отравлений и проявляются клинически гастроэнтеритом с явлениями общей интоксикации, лихорадкой, выраженной диареей. Возбудители острого гастроэнтерита: сальмонеллы, тифопаратифозная группа, вибрион холеры.
Хронический энтерит — это многопричинное заболевание.
Болезнь может служить исходом:
— острого воспалительного процесса
— быть первично хроническим.
Перичиный фактор рассматривают — иерсинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты — салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.
Часто энтерит сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность. Функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные заболевания обмена веществ, нарушения функции пищеварительных желез и иммунологического гомеостаза, изменения моторики кишечника, микроциркулягорные расстройства кровообращения.
Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.
При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.
Фазы энтерита — это обострение и улучшение.
Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия).
Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование. При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.
Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз; отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС.
Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов. Симптомы полигиповитаминоза заключаются в кровоточивости десен, носовых кровотечениях, синяках (дефицит витамина С); сопровождаются бледностью кожи, воспалением языка, раздражительностью, плохим сумеречным зрением, сухостью кожи и слизистых оболочек — дефицит витаминов A, D, Е, К, сонливостью, потерей аппетита, дерматитом, нарушением прохождения пищи — дефицит витаминов группы В.
При тяжелых формах хронического энтерита имеются симптомы эндокринной дисфункции, гипокорти-цизма (снижение функции коры надпочечников — артериальная гипотония — низкое АД, аритмия, кожная пигментация).
При нарушениях обменных процессов развивается неспецифический реактивный гепатит — чувство тяжести в правом подреберье, бывают нарушения пигментного обмена, умеренное увеличение печени.
Проводят общий анализ крови. В нем обнаруживают микро — и макроцитарную анемию. Увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — лимфо— и эозинопению.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), суточная масса фекалий значительно возрастает — более 500—1000 г.
Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз различной степени. При хроническом энтерите тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, характер микрофлоры в ней напоминает таковой в толстой кишке, В тяжелых случаях развивается бактериемия с последующим инфицированием желчных и мочевыводящих путей. При хроническом энтерите обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня магния, снижение уровня калия и натрия. Может повыситься активность трансаминаз, появиться гипербилирубинемия, снижается уровень холестерина, фосфолипидов.
Функциональные методы исследования позволяют оценить степень энтеральной недостаточности: изменения показателей всасывания углеводов по тесту с В-ксилозой. Проба с нагрузкой лактазой выявляет «плоскую» кривую.
Уточняет моторную функцию тонкой кишки, рельеф слизистой — рентгенологическое исследование. При легкой форме заболевания наблюдаются дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, рельеф слизистой оболочки сохраняет свою перистую структуру; при среднетяжелой форме, кроме нарушения моторики, присутствуют изменения рельефа слизистой оболочки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Для тяжелой формы хронического Энтерита характерно скопление жидкости и газа в тонкой кишке. Выявляется остеопороз. Гастродуоденоскопия обнаруживает признаки атрофического гастрита и дуоденит, при инте-стиноскопии — дистрофические, дисрегенераторные и атрофические изменения слизистой оболочки, ее воспалительная инфильтрация. Эндоскопия позволяет дифференцировать хронический энтерит с другими заболеваниями тонкой кишки, уточнить распространенность, степень тяжести процесса.
При хроническом энтерите дифференциальная диагностика проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические симптомы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз.
Окончательный диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Основа диагностики — инструментальные и специфические диагностические тесты.
В лечении важны средства, воздействующие на этологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания. В лечение хронического энтерита главное комплексный подход.
Диета Составляет основу лечения. Она способствует уменьшению повышенного осмотического давления в кишечнике, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. В период обострения назначается стол № 4 и 4а; через 4–5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу, исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи). Не рекомендуются также сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, Цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки, ограничить соль. Также в период обострения рекомендуются супы из слизистых отваров круп на слабом мясном бульоне, протертые или хорошо разваренные каши из рисовой, овсяной, перловой, гречневой круп на воде с добавлением небольшого количества сливочного масла, отварные овощи, нежирные сорта мяса, рыба, яйца всмятку, паровые омлеты, сыр, нежирный творог, простокваша, подсушенный белый хлеб, фруктовые желе, муссы, кисели, компоты, печеные яблоки, соки черники, черной смородины, айвы, груши, пастила, мармелад, зефир, некислое варенье. Прием пищи должен быть дробным, до 5–6 раз в день. Стол № 46 назначают на 4–6 недель до полной нормализации стула. Эту диету можно соблюдать длительное время.
В период ремиссии в рацион добавляют некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Также можно употреблять листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.
С учетом данных анализа кала на дисбактериоз проводится этиотропное лечение.
При дисбактериозе 2–4 степени рекомендуются препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). Антибактериальная терапия продолжается 8—10 дней. Обнаружение патогенных грибов требует назначения нистатина по 5000 ЕД 3–4 раза в сутки в течение 10–14 дней. Если при посеве кала выделяют кампиллобактерии, назначают эритромицин, гентамицин, тетрациклин, кларитро-мицин.
Уже после применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики — бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилак-форте по 40 капель 3 раза в день перед едой, которые растворяют в небольшом количестве жидкости. Лечение бактерийными препаратами длительное — 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококовый бактериофаг по 20 мл 3 раза в день в течение 15–20 дней, при протейном дисбактериозе — коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения 2–3 недели. В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2–3 раза в сутки до еды в течение 3–5 дней.
Эффективны и фитопрепараты. При этом используют отвары и настои ольховой шишки, дубовой коры, корки граната, корневища кровохлебки, цветов пижмы, зверобоя, щавеля, подорожника, спорыша, шалфея, корня алтея, листьев черной смородины, плодов черемухи и черники.
Для улучшения процесса пищеварения рекомендуют применять ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбирают индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3–4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2–3 месяцев, возможно и более длительное время.
Для нормализации полостного пищеварения назначают холеретики: лиобил, аллохол, холензим, бер-берин в общепринятых дозировках. Использование солевых слабительных при хронических энтеритах противопоказано. При выраженном метеоризме назначают ветрогонные средства: настои и отвары из цветов ромашки, листьев мяты, корня валерианы, семян укропа, петрушки, тмина, корневища аира, травы душицы, золототысячника. При одновременном поражении тонкой и толстой кишок назначают микроклизмы с протарголом, бальзамом Шестаковского, рыбьим жиром, антипирином, отварами ромашки и эвкалипта. К трансдуоденальным и ректальным промываниям кишечника подходят осторожно во избежание усиления болей в животе и поносов.
В течение 4–5 недель проводят витаминотерапию; при стеаторее показано парентеральное введение витамина В12 в сочетании с жирорастворимыми витаминами. При выраженной белковой недостаточности назначают аминокислоты, белковые препараты, наряду с белковой диетой, анаболическими гормонами и жировыми смесями. Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, надпочечниковой недостаточности. Их назначают также при аллергических проявлениях. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений внутривенным введением солевых растворов. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, но нужно помнить о развитии диспепсии и жидкого стула. Препараты железа принимают длительное время — 3–6 месяцев. При эозинофильном аллергическом энтерите на фоне кишечных гельминтов, при пищевой и лекарственной аллергии применяют антигистаминные средства.
При хроническом энтерите минеральную воду следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуют слабоминерализованные воды: «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки», «Ижевская», «Нарзан» в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием. Время приема минеральной воды зависит от секреторной функции желудка: при пониженной секреции за 15–20 мин, при нормальной — за 40–45 мин, при повышенной — за 1,5 ч до еды.
Неблагоприятными признаками являются непрерывно рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудение, анемия, синдром эндокринных нарушений, ВИЧ-инфекция. В большинстве случаев прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.
Энтеропатия — это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.
Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.
Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в кишечнике не полностью расщепленных продуктов глютена.
Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.
Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.
Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.
Могут развиться следующие осложнения:
— патологические переломы,
— недостаточность надпочечников,
— кровотечения,
— нейропатия,
— энцефалопатия,
— инфекционные заболевания.
Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.
Существуют следующие клинические формы:
1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте — диарея с полифекалией и стеатореей, анемия, потеря массы тела;
2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений — железодефицитная анемия, геморрагический синдром, остеопороз, полиартралгия;
3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.
Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.
Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.
Один из основных симптомов мальабсорбции — это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.
I степень — потеря массы не превышает 5—10 кг от нормы;
II степень — дефицит массы тела более 10 кг,
III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.
Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.
Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции витамина К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).
Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных — выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.
Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки — это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.
Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин — острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.
При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.
Возможные осложнения при целиакии — это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.
Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.
При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).
Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.
Такая диета уменьшает риск малигнизации.
Аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект у 85 % больных, но гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает лишь через 3–6 месяцев;
Прием препаратов железа и фолиевой кислоты при анемии, глюконата кальция (6—12 таблеток в день при ежемесячно контроле уровня кальция при гипокальци-емии), парентеральное питание, белковые и жировые энпиты.
Необходимо проходить ежегодный диспансерный осмотр. Отсутствие заметного улучшения на фоне аглютеновой диеты в первые 3 месяца является результатом несоблюдения диеты, присутствия сопутствующих заболеваний, лямблиоза, паразитарных заболеваний, болезни Аддисона, лимфомы тонкой кишки, язвенного воспаления тощей кишки. При слабом ответе на аглю-теновую терапию и при подозрении на лактазную недостаточность исключить молочные продукты, назначить внутрь 2 г метронидазола, даже если лямблии не обнаружены. Выполнить рентгеноскопию тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона, лимфомы, ди-вертикулеза или аденокарциномы. При слабом ответе назначают терапию преднизолоном по 20 мг в день с повторной биопсией через 3 месяца после начала лечения.
Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.
Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.
Встречается:
— непереносимость молока — дефицит лактазы,
— сахарозы — дефицит инвертазы,
— грибов — дефицит трегалазы,
— продуктов, содержащих большое количество клетчатки — дефицит целлобиозы.
Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.
По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.
По механизму возникновения: первичные и вторичные.
Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.
Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.
Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.
По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам. По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.
Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.
Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.
Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары — отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.
Дизбактериозом называется нарушение микробного равновесия в кишечнике.
Дисбактериоз кишечника — это изменение качественного и/или количественного состава населяющих кишечник микроорганизмов, которое может быть следствием целого ряда заболеваний. При дисбактериозе некоторые виды микроорганизмов могут переходить в не свойственное им состояние, кроме того, микроорганизмов определенного вида может становиться неоправданно много.
Современные научные исследования показывают, что здоровье человека в первую очередь зависит от нормального состояния микрофлоры кишечника. Ведь микрофлора в организме человека выполняет самые разнообразные функции. Профилактика и лечение дисбактериоза чрезвычайно важны.
Совокупность населяющих тело человека организмов называется его микрофлорой.
Современная медицина имеет достоверные доказательства того, что микрофлора желудочно-кишечного тракта играет в жизни человеческого организма огромную роль.
Желудочно-кишечная микрофлора человека представляет собой огромное количество микроорганизмов: около 500 различных видов общей массой 1–1,5 кг. Количество этих микроорганизмов сопоставимо с количеством клеток человеческого тела. Нормальная микрофлора — это такое соотношение разнообразных микробов, которое поддерживает здоровую жизнедеятельность человеческого организма.
Количество бактерий различно в разных частях желудочно-кишечного тракта. В полости рта (в условиях кислой среды) количество микроорганизмов невелико, в то время как в нижних отделах желудочно-кишечного тракта оно значительно выше.
До рождения ребенка его желудочно-кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрое заселение кишечника младенца бактериями, входящими в состав желудочно-кишечной и влагалищной флоры матери. В процессе дальнейшей жизни ребенка состав его микрофлоры изменяется под влиянием окружающей среды. И самое главное из воздействий, определяющих состав микрофлоры, — питание ребенка. У детей, находящихся на грудном вскармливании, основу кишечной микрофлоры составляют бифидобактерии. И такая микрофлора, с преобладанием бифидобактерии, защищает ребенка и способствует развитию его иммунитета.
У детей же, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерии в толстом кишечнике значительно меньше. Кроме того, у этих малышей состав кишечной микрофлоры менее разнообразен. Также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры более разнообразен и содержит одинаковые количества бифидобактерий и бактероидов. Минимальными компонентами кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, являются лактобациллы и стрептококки, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании, — стафилококки, кишечная палочка и клостридии. При добавлении в питание ребенка твердой пищи у детей, находящихся на естественном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. В возрасте 12 месяцев у детей состав и количество анаэробных — т. е. способных развиваться без доступа атмосферного кислорода, микроорганизмов в толстом кишечнике приближается к таковому у взрослых людей.
В составе желудочно-кишечной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают бифидобактерий. Механизм этого явления до конца не известен, однако в целом оно объясняется наличием в грудном молоке определенных веществ. Преобладание в составе кишечной микрофлоры детей, находящихся на естественном вскармливании, бифидобактерий ведет к цедому ряду положительных эффектов. И основным из них является повышенная сопротивляемость кишечным инфекциям. Такой эффект объясняется сразу несколькими свойствами бифидобактерий. Во-первых, бифидобактерий способны вырабатывать вещества, препятствующие росту болезнетворных микроорганизмов. Во-вторых, они создают в толстом кишечнике кислую среду путем выработки ацетата и молочной кислоты.
Наличие в организме бифидобактерий значительно повышает иммунитет всего детского организма. Научные исследования показывают, что добавление бифидобактерий в смеси для искусственного вскармливания повышает сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям. Также, у грудных детей, склонных к аллергическим проявлениям, количество бифидобактерий значительно ниже, чем у малышей, не склонных к аллергии.
У взрослого человека микрофлора представлена анаэробными, способными обходиться без кислорода, бактериями и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридии, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл.
Вообще микрофлора человеческого кишечника очень важна для организма — она осуществляет не одну, а сразу несколько важнейших задач:
Колонизационная сопротивляемость — сопротивляемость патогенным микробам, активизация иммунитета;
Детоксикационная — препятствие отравлению кишечной среды (и всего организма);
Синтетическая — образование витаминов, гормонов, антибиотических и других веществ;
Пищеварительная — усиление физиологической активности желудочно-кишечного тракта.
Микрофлора кишечника на 92–95 % состоит из облигатных — постоянных для толстой кишки, анаэробных бактерий. Количество анаэробных бактерий стабильно.
Количество аэробных бактерий менее постоянно, к тому же их очень мало — около 5 %.
В микрофлоре кишечника могут находиться лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из этих микроорганизмов находятся там достаточно долго, однако их наличие нормально и в норме болезнетворного действия не проявляет.
Заболевания возникают при определенных условиях, и их, при наличии патологии, способны вызывать любые представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий.
Взаимосвязь человеческого организма с его микрофлорой очень велика. Вот только некоторые из ее составляющих. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывающую способность. Присутствие микрофлоры в 2 раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки. Чрезвычайно важна роль кишечных микроорганизмов и для обмена жирных кислот, а также других обменных процессов и ферментативных реакций.
Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В, никотиновую, фолиевую, паитоте-новую и другие кислоты, витамин К.
Также нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у человека. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гормональных факторов иммунологической защиты. Микрофлора предохраняет организм от внедрения болезнетворных бактерий благодаря выработке антибиотических соединений, а также благодаря тому, что оказывает активное сопротивление враждебным микроорганизмам. Например, бифидобактерий оказывают враждебное воздействие на развитие гнилостной микрофлоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др.
Связь организма с собственной микрофлорой — это связь двусторонняя: микрофлора играет большую роль в жизнедеятельности организма, организм же, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.
Если же количественное соотношение и качественные характеристики населяющих кишечник микроорганизмов нарушаются, а это относится и к постоянной, и к факультативной, временной микрофлоре, мы говорим о наличии у человека дисбактериоза. То есть под дисбактериозом понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике — количественное или качественное.
Количественные изменения — это исчезновение или резкое снижение числа бифидобактерий, а также снижение или, наоборот, значительное повышение количества кишечной палочки и энтерококка.
Качественные изменения характеризуются появлением патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида — то есть таких колоний микроорганизмов, которые ведут к патологиям в организме-хозяине.
Избыточный бактериальный рост — это значительное сокращение анаэробных (способных развиваться без атмосферного воздуха) паразитов (и особенно бифидобактерий) и увеличение количества функционально неполноценных кишечных палочек. В результате условно-болезнетворные бактерии размножаются до количества, не свойственного микрофлоре здорового человека. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, так же, как и другие формы дисбактериоза, не является самостоятельной болезнью, а представляет собой синдром другого заболевания, которое, и сущности, является первопричиной.
Для развития данного синдрома фоном служат различные состояния, которые сопровождаются нарушением переваривания пищи и нормальной работы кишечника, а также ухудшением сопротивляемости внешним инфекциям.
Когда в организме нарушены процессы переваривания и всасывания пищи, не всосавшиеся питательные вещества «достаются» бактериям — служат питательной средой для их избыточного размножения.
К нарушению нормальной работы кишечника ведут патологии, это, например, формирование межкишеч-ных свищей, «слепых петель» кишечника, в результате хирургического вмешательства, развитие дивертикулов, нарушение двигательной активности кишечника — запоры или поносы, кишечная непроходимость. Все это создает благоприятные условия для нарушения бактериального равновесия.
Также одна из причина нарушения нормальной работы кишечника — синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), при котором организм утрачивает способность регулировать состав кишечной микрофлоры. Кроме того, нормальное взаимодействие микрофлоры кишечника с организмом человека нарушает применение антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков. Особенно осторожно эти препараты должны применять ослабленные и пожилые люди.
Избыточный бактериальный рост влечет за собой различные клинические проявления (ощутимые человеком недомогания), которые наслаиваются на проявления основного заболевания, заболевания-первопричины.
Дополнительным источником воспаления слизистой оболочки становится избыточное размножение бактерий в тонкой кишке которое, в свою очередь, снижает вырабатывание ферментов и ведет к еще более серьезным нарушениям переваривания и всасывания пищи. Под влиянием этих изменений развиваются такие симптомы, как коликообразные боли в околопупоч-ной области, метеоризм, диарея, похудение.
Когда в процесс вовлечена преимущественно толстая кишка, возникают неоформленный (например, жидкий или необычной консистенции) стул, метеоризм, ноющие боли в животе.
Если нарушение равновесия в составе кишечной микрофлоры сопровождается недостаточным содержа-нием в организме витаминов В,2, В, В2, В3(РР). У больного появляются трещины в уголках рта, глоссит (воспаление языка), хейлит — воспаление кожи и слизистой оболочки губ, такие поражения кожи, как дерматит и нейродермит, а также анемия, т. е. общая ослабленность организма, вызванная дефицитом железа и витамина В12.
Так как микрофлора кишечника служит важным источником викасола — вещества, необходимого для свертывания крови, могут наблюдаться нарушения этого процесса. Часто, в результате нарушения обмена желчных кислот развиваются симптомы недостаточного содержания кальция в организме — онемение губ, пальцев, остеопороз. Некоторые медики объясняют нарушением микробного баланса в желудочно-кишечном тракте нарушения обмена холестерина.
Для сохранения равновесия важны нормальные функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении Или отсутствии в желудочном содержимом кислоты, а также при ослаблении пищеварительных желез происходит изменение бактериальной флоры. Оно может сопровождаться заселением желудка и ближайшего к желудку отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Также микробы сапрофита, пребывающие в таких условиях, могут вызывать боль. Способствуют нарушению нормального равновесия типичных видов микроорганизмов также снижение иммунитета, витаминное и белковое голодание.
Могут привести к развитию дисбактериоза интоксикация, т. е. отравление организма, аллергизация его, наследственная предрасположенность. Имеют значение и возраст больного, условия его жизни, характер работы, питание, перенесенные заболевания, проводимое ранее лечение, состояние иммунитета организма.
Также нарушение равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и препаратов для лечения туберкулеза.
Для нарушения бактериального равновесия в кишечнике благоприятные условия создают повреждения, связанные с отравлением кишечника, а также его сенсибилизация, то есть повышение чувствительности.
Микробы распространяются в ближайшие отделы желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению двигательной и выделительной функций кишечника. Все это в сумме отрицательно влияет на процессы пищеварения и вызывает клинические проявления болезни, то есть ощущаемые человеком недомогания. Когда воспаляется слизистая оболочка кишечника, снижается интенсивность воссоздания клеток эпителия — покровных тканей, стенок кишечника. Это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки, снижению всасывающей способности кишечника. Таким образом, нарушается пристеночное пищеварение, и в просвете кишки накапливаются не полностью обезвоженные продукты. Возникает энтеральный синдром — понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки.
Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального обмена веществ и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов содействовать активизации пищеварительных ферментов, поступающих из ближайших отделов кишечника, — они выделяются в больших количествах с калом. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности бактериальной выработки основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ.
Дисбактериоз ведет к ослаблению и аллергизации организма. А это может стать причиной затяжных воспалительных заболеваний органов пищеварения.
Существует несколько форм дисбактериоза, и это заболевание разделяется на виды по нескольким признакам, и при диагностике важно иметь в виду, насколько серьезно дисбактериоз кишечника влияет на состояние всего организма.
При компенсированном (латентном), дисбактериозе организм не реагирует на нарушение бактериального равновесия кишечника.
Субкомпенсированный дисбактериоз характеризуется появлением локального воспалительного процесса (то есть воспаления одного органа, не затрагивающего весь организм).
Декомпенсированпая форма — усиленное развитие инфекции, иногда даже переходящее в сепсис (заражение крови).
По степени выраженности дисбактериоз подразделяется на:
— слабо выраженный,
— выраженный,
— резко выраженный.
По виду нарушения микрофлоры выделяют дисбактериозы:
— стафилококковый,
— протейный,
— дрожжевой,
— ассоциированный.
При легком течении дисбактериоза температура тела обычно нормальная. Стул кашицеобразный, 2–3 раза в день, со слизью. Возникают боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40-й день. Интоксикации не наблюдается.
Если дисбактериоз носит среднетяжелый характер, температура повышается, иногда становится очень высокой, возникают тошнота и рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4–7 раз в день, со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Наблюдается отравление организма, правда, в умеренной степени. Восстановление стула — на 30-50-й день. При анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная скорость оседания эритроцитов.
Тяжелый дисбактериоз характеризуется высокой температурой, иногда ознобами. Стул жидкий, 10–12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечаются тахикардия, падение артериального давления, серьезная интоксикация отравление организма. Повышена скорость оседания эритроцитов, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. При анализе мочи обнаруживаются белок, эритроциты, лейкоциты.
Обычно заболевание длится от 3 до 9 месяцев, но иногда и более. Оно может протекать с наличием бактерий в крови и вести к развитию сепсиса, чаще при стафилококковом дисбактериозе.
Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко.
Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.
Каидидомикозпый дисбактериоз кишечника сочетается с другими клиническими проявлениями канди-домикоза (заеды, молочница, малиновый язык).
Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.
Детски бактериоз имеет свои особенности. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка.
Естественное вскармливание является важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в нужных количествах.
Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, трудно исправляемые в дальнейшем нарушения биологического равновесия кишечника. Нерациональная антибиотикотерапия в этот период может нанести значительный ущерб микрофлоре кишечника. Основные причины дисбактериоза кишечника у детей — то позднее прикладывание к груди, нерациональное питание ребенка, особенно в первые месяцы жизни, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции — лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др., аптибио-тикотерапия, особенно в первые дни жизни, и особенности иммунной системы.
Первые месяцы и первый год жизни ребенка являются наиболее уязвимыми с точки зрения развития любого дисбактериоза кишечника, в том числе антибиотик-ассоциированиого. Объясняется такая опасность тем, что в это время происходит первичное формирование кишечной микрофлоры, а иммунитет ребенка еще совсем слабо развит.
Для становления кишечной микрофлоры большое значение имеет естественное вскармливание, как за счет иммунологических факторов, присутствующих в женском молоке, так и в связи с наличием в молоке пре-биотиков.
Пребиотики — это частично или полностью не перепариваемые компоненты пищи, которые Избирательно стимулируют рост и/или жизнедеятельность одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечной микрофлоры. Пребиотиками женского молока являются лактоза и олигосахариды. Последние до недавнего времени отсутствовали в смесях для искусственного вскармливания, однако в настоящее время активно в них вводятся, в частности, различные комбинации галакто- и фруктоолигосахаридов. Поэтому для обеспечения нормального становления кишечной микрофлоры крайне желательно естественное вскармливание, а при его невозможности рекомендуется использовать смеси, содержащие пребиотики.
Итак, нарушить становление кишечной микрофлоры у новорожденного могут самые разнообразные внешние факторы, и в первую очередь — применение антибиотиков. Однако антибиотикотерапия чревата дисбактериозом не только для грудных детей. У детей первого года жизни применение антибиотиков может нарушить формирование нормальной микрофлоры, а у детей более старшего возраста и даже у взрослых — серьезно нарушить уже сформированную кишечную микрофлору.
Иногда применение различных антибактериальных препаратов является необходимой мерой. Это, например, амоксициллин, макролиды — кларигромицин, рокси-тромицин, азитромицин; также метронидазол, фуразолидон, субцитрат висмута. Некоторые современные препараты, снижающие выработку желудочного сока, тоже способны, хотя и косвенно, снижать сопротивляемость естественной кишечной микрофлоры.
При лечении заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта необходимо использовать биопрепараты, в частности, бифидумсодержащие. Это позволяет снизить вероятность болезнетворных изменений.
Дисбактериоз кишечника — это всегда вторичная патология. Первопричина ее — изменение внутренней среды кишки, нарушение пищеварительных процессов и повреждающее воздействие на кишечную стенку. Устранение дисбактериоза кишечника необходимо как для успешного лечения основного заболевания, так и для ликвидации болезненных симптомов собственно дисбактериоза.
Под понятием «дисбактериоз кишечника» подразумевается появление в тонкой кишке значительного количества микробов, а также изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество микроорганизмов и их свойства, усиливается агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса (заражения крови).
Ощущаемые человеком симптомы дисбактериоза в большой степени зависят от того, в какой части кишечника происходят патологические изменения микрофлоры. Поэтому следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок.
Дисбактериоз тонкой кишки иначе называется синдромом повышенного бактериального обсеменения (то есть повышенного роста бактерий) тонкой кишки. Микрофлора тонкой кишки может меняться под влиянием различных неблагоприятных воздействий, ослабляющих организм человека в целом. Это экстремальные природные условия, загрязнение природы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, радиация и т. д.
Также к развитию дисбактериоза тонкой кишки часто ведет применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия. Способствуют ему и хирургические вмешательства. Нежелательное воздействие антибактериальных препаратов заключается в том, что они значительно подавляют не только болезнетворную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в тонкой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам — стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка.
Обычно, нарушенная экология тонкой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения. Не происходит самовосстановления экологии кишечника только у ослабленных больных, особенно у тех, кто страдает нарушениями иммунитета.
При избыточной выработка органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов выражается в следующих симптомах: боли в животе, метеоризм, диарея, которая прекращается после 24 часов голодания, потеря массы тела, недостаток витаминов в организме, анемия.
Преждевременная активность бактерий и избыточное выделение желчных кислот, а также окисление жирных кислот в толстую кишку сопровождается диареей, которая не прекращается после суточного голодания, потерей массы тела, только при тонкокишечных нарушениях, развитием воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки.
Некоторые виды моторных расстройств какого-либо из отделов кишечника могут сопровождаться наличием горечи во рту, воздушными отрыжками, чувством быстрого насыщения, тяжести и болей в желудке, тошнотой и эпизодической рвотой, приносящей облегчение.
О моторном расстройстве кишечника говорит наличие сразу нескольких из перечисленных факторов.
Симптомами моторных расстройств другого характера являются безболезненные поносы или запоры с наличием бобовидного кала и болей в животе.
Чаще всего ведут к изменениям состава кишечной микрофлоры хронический панкреатит, состояния после удаления желчного пузыря, дисахаридазная недостаточность, состояние после хирургического лечения язвенной болезни, дивертикулярная болезнь, хронические паренхиматозные заболевания печени различного гене-за, глистные инвазии, в частности, лямблиоз, а также лекарственно индуцированные нарушения пищеварения, в частности, мальабсорбция.
Врач может выявить при диагностике избыточного микробного роста в тонкой кишке самые разные признаки итого отклонения. Например, функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишки: дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, гипер- или гипомоторная дискинезия тонкой кишки, идиопатическая интестинальная псевдообструкция и др.; воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные микробной контаминацией тонкой кишки и деконъюгацией желчных кислот — дуоденит, энтерит. Чрезмерный рост микроорганизмов в тонкой кишке может проявлять себя по-разному. Его проявления могут полностью отсутствовать, могут вести к хронической диарее, а у некоторых — к тяжелой диарее. Также подобное нарушение может быть причиной нарушенного всасывания.
В действительности все эти симптомы наблюдаются крайне редко. Можно даже сказать, что они являются чисто или, по крайней мере, в большой степени теоретическими.
Иногда дисбактериоз ведет к такому опасному заболеванию, как псевдомембранозный колит. Этому способствует размножение в микрофлоре кишечника такого микроба, как синегнойная палочка.
Главный симптом псевдомембранозного колита — обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало применение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. При таком развитии заболевания обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
Иногда серьезное угнетение нормальной флоры, в результате приема антибиотиков, ведет к чудовищному росту микроба — возбудителя такого колита. Причем это явление сопровождается изменением ядовитых свойств возбудителя, усилением их. Результатом становится тяжелое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Самой опасной формой антибиотик-ассоциированного колита является псевдомембранозный колит. Летальный исход от такого заболевания составляет 30 %. Это опасное явление чаще всего вызывается такими антибиотиками, как клиндамицин или линкомицин, полусинтетические пенициллины, реже — цефалоспорины с широким спектром антибактериального действия. О наличии псевдомембранозного колита говорят сильные^оли в животе, повышение температуры до 40 °C, частый (10–20 раз в сутки) жидкий стул с примесью слизи и крови. Кроме того, нередко наблюдаются признаки тяжелого отравления, а анализ крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. А окончательно диагноз «псевдомембранозный колит» подтверждают анализ кала и обнаружение в нем токсина А бактерии-возбудителя.
Самый простой метод диагностики — бактериологический анализ кала. Это определение состава фекальной микрофлоры, но он недостаточно точен, поскольку отражает микробный состав лишь удаленных отделов кишечника.
При диагностике также используются следующие методы:
— биохимический экспресс-метод;
— высоковольтный электрофорез на бумаге до обнаружению в каловых массах различных веществ: белков, жиров, углеводов, кислот на их основе и др.;
— ионная хроматография: определение биогенных азотисто-водородных соединений, желчных и угольных кислот, ароматических соединений;
— газожидкостная хроматография: обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.
Анализ образцов микрофлоры тощей кишки — это наиболее точный метод диагностики дисбактериоза. Получают их в ходе эндоскопического исследования. Но этот метод не может быть повседневным в силу своей технической сложности.
Трудно поддающиеся лечению остоянные хронические колиты говорят о дисбактериозе. У больных хроническим панкреатитом — кишечная дисфункция, при длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний. Окончательно диагноз подтверждается бактериологическим анализом кала.
Еще эффективен метод при определении процентного соотношения колоний микроорганизмов.
Также хорошим методом является метод количественного анализа с обязательным вниманием к бифидобактериям. Такое исследование предполагает подсчет: сколько микроорганизмов каждого из интересующих исследователя видов приходится на 1 г фекалий. Подобный анализ позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических (расщепляющих белки) или лактозонегативных колоний, количество стафилококка и энтерококка. Учет точного количества бактерий типа протея не проводится, так как выявление бактерий типа протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.
Диагноз подтверждается также в тех случаях, когда кокковая микрофлора кишечника составляет более 25 % от общего количества кишечной палочки.
Количество бифидобактерий, то есть состояние анаэробной микрофлоры кишечника говорит минимальное разведение, в котором выявляются бифидобактерий
Свидетельством дисбактериоза является:
— отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10:7,
— резкое снижение количества кишечной палочки,
— появление расщепляющей белки кишечной палочки,
— большого количества лактозонегативных бактерий,
— расщепляющего белок стафилококка и протея,
— грибковых микроорганизмов типа кандида.
Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Показателем состояния микрофлоры человека может являться анализ выдыхаемого им воздуха. Это обусловлено тем, что концентрация водорода в выдыхаемом воздухе, натощак и после приема лактулозы, находится в прямой зависимости от степени бактериального обсеменения тонкой кишки.
Если человек болен какими-либо заболеваниями кишечника с хронической диареей и избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом им воздухе значительно превышает норму минимум на 50 %.
Главными признаками дисбактериоза толстой кишки является отсутствие бифидобактерии и уменьшение количества молочнокислых палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. Иногда эти виды бактерий, присутствуя в микрофлоре, имеют патологические свойства. В настоящее время внедряются новые методы диагностики дисбактериоза, наряду с существующими бактериологическими исследованиями. Все больше в практику врачей входят химические методы: они позволяют определять различные виды бактерий и грибов с использованием таких современных средств, как газовая хроматография и масс-спектрометрия.
При диагностике дисбактериоза тонкой кишки применяют как прямые, так и косвенные методы.
Прямой метод заключается в анализе содержимого двенадцатиперстной и тонкой кишок, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в двух случаях: если их количество превышает норму, и если в анализируемом материале определяются микроорганизмы, присущие содержимому толстой кишки — энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.
Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяется также водородный тест, основанный на определении водорода в выдыхаемом человеком воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.
Косвенным признаком дисбактериоза может являться и общее состояние человека. Известно, что больные хроническими заболеваниями кишечника гораздо чаще заражаются острыми кишечными инфекциями: вероятно, это связано со снижением сопротивляемости их кишечной микрофлоры Главная причина этого — частое отсутствие бифидобактерии в микрофлоре больных дисбактериозом.
Основные задачи при лечении дисбактериоза — это устранение избыточного бактериального роста в тонкой кишке; восстановление нормальной микрофлоры толстой кишки; улучшение кишечного пищеварения и всасывания; восстановление нормального сокращения гладких мышц кишечника; стимулирование общей сопротивляемости организма. Лечение дисбактериоза должно быть комплексным
В первую очередь антибактериальные препараты необходимы для подавления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Для этого обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (офлоксацин) и метронидазол.
Антибиотики широкого спектра действия серьезно нарушают нормальное равновесие «хороших» и «плохих» микроорганизмов в толстой кишке. Поэтому они применяются только при нарушениях всасывания и моторики кишечника, в этих случаях, обычно, развивается рост микробной флоры в просвете тонкой кишки. Антибиотики принимают в течение 7-10 дней по назначению врача, внутрь, в обычных дозах.
При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, назначаются препараты, которые подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных видов микробов, оказывая при этом как можно меньше других влияний на микробную флору. К таким препаратам относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.
При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют офлоксацин, метронидазол, а также котримоксазол и невиграмон.
При дисбактериозе толстой кишки применяются бактериальные препараты. В некоторых случаях их назначают без предварительной антибактериальной терапии, иногда — после нее. Хорошо зарекомендовали себя бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубгил, линекс, энтерол. Курс лечения этими препаратами продолжается 1–2 месяца. В последнее время много говорят о возможности устранения дисбактериоза толстой кишки различными пищевыми добавками.
При всех формах дисбактериоза, как в сочетании с антибиотиками, так и без них, применяются препараты, способные воздействовать на патогенную микробную флору (на «вредные» микробы) продуктами обмена веществ «нормальных» микроорганизмов. Это, такой препарат, как хилак форте. Подобные препараты принимают по 60 капель 3 раза в день. Длительность курса — до 4 недель.
Для улучшения пищеварения применяют правильно подобранную диету и ферментные препараты. При заболевание кишечника, которое сопровождается поносами, диетическое питание должно способствовать восстановлению нормального стула, уменьшению выделения воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов в таком случае должен соответствовать функциональным возможностям патологически измененной тонкой кишки. Диета должна щадить пищеварительную систему. Кроме того, пища должна быть богата белком, а тугоплавкие жиры и продукты должны быть исключены.
Хорошее лечебное воздействие на больных с нарушением функций поджелудочной железы и связанными с ними нарушениями пищеварения оказывают препараты креон, панцитрат и другие. Все они — ферменты поджелудочной железы.
При лечении стеатореи — выделения с калом жира, вызванной различными нарушениями работы печени, применяются препараты, содержащие компоненты желчи: панзинорм, дигестал, фестал, энзистал и др.
Если нарушения пищеварения вызваны гастритом, применяют панзинорм — препарат, который содержит соляную кислоту и пепсин.
При дисбактериозе обычно наблюдается метеоризм. Для его лечения созданы препараты, содержащие помимо ферментов диметикон — панкреофлэт и зимоплекс.
Для улучшения всасывания назначают такие препат раты, как эссенциале, легален или карсил.
Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами — 5–7 дней. Лечение постоянно контролируется антибиограммами. При стафилококковом дисбактериозе назначают такие препараты, как эритромицин, олеан-домицин, мономицин, сигмамицин, стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном — препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом — леворин, нистатин по 500 тысяч единиц 4 раза в день в течение 10–12 дней.
Широко применяются в лечении различных форм дисбактериоза сульфаниламидные препараты — сульгин, фталазол, этазол, по 1 г 4–5 раз в течение 5–7 дней. Курс может повторяться через 3–4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.
Если дисбактериоз сопровождается хроническим панкреатитом, циррозом печени, тяжелыми энтеритами, при лечении используются ферментные препараты, такие как панкреатин, панзинорм, полизим, фестал.
Лечение дисбактериоза обычно сопровождается приемом витамины группы В, РР, С,К, т. к. дисбактериоз почти всегда дополняется витаминной недостаточностью. Также рекомендуется применение антигистамин-ных препаратов. Особенно это важно при появлении аллергии.
Кроме того, медики используют такие методы лечения, как внутривенное введение антистафилококковой плазмы, внутримышечные инъекции специфического глобулина.
Нередко дисбактериоз сопровождается нарушениями иммунитета организма. В этих случаях используются специальные лечебные средства, восстанавливающие иммунитет. Это может быть прием нуклеината натрия или инъекции продигиозана — в зависимости от характера нарушений.
Эффективен при лечении дисбактериоза комплексный иммуноглобулиновый препарат в виде ректальных свечей.
При лечение дисбактериоза, вызванного приемом антибиотиков главным принципом является профилактики дисбактериоза — рациональное применение антибиотиков: ни в коем случае не следует принимать их необоснованно. Однако профилактика и коррекция такого дисбактериоза — достаточно трудная задача. Но бывает, что прием антибиотиков невозможно прекратить — он является жизненно важным. Особенно актуальна эта проблема для детей первого года жизни. Для них основное средство профилактики — сохранение грудного вскармливания, а в случае необходимости — использование смесей с пребиотиками.
Лечение дисбактериоза, вызванного антибиотиками, обычно включает снижение избыточного микробного роста в тонкой кишке и восстановление нормальной микрофлоры.
Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки у взрослых используют антибиотики и другие антисептики, например, нитрофураны, налидиксовую кислоту. А при лечении детей раннего возраста предпочтительно использование не антибиотиков, а препаратов, относящихся к группе пробиотиков, только в том случае, если нет признаков энтероколита — одновременного воспаления тонкой и толстой кишок.
Пробиотики — это препараты, которые содержат микроорганизмы, оказывающие положительное влияние на кишечную микрофлору. Для того чтобы микроорганизм с минимальными потерями прошел через верхние отделы пищеварительного тракта, его размещают в кислотно-чувствительной капсуле.
Рекомендуются грудным детям споровые однокомпонентные пробиотики. Для детей старше 2 лет предпочтителен энтерол — однокомионентный пробиотик, содержащий дрожжевые грибы.
Далее наступает второй этап лечения — восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого используются однокомпонентные (например, бифидум-бактерин), многокомпонентные (примадофилюс) и комбинированные пробиотики.
В некоторые пробиотики, наряду с бифидо— и лактобактериями, включены энтерококки, которые могут оказывать активное сопротивление условно-патогенным и патогенным возбудителям. Такие препараты наиболее эффективны.
В период внутриутробного развития о микрофлоре кишечника речь не идет: желудочно-кишечный тракт эмбриона стерилен. Бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт младенца во время родов — через рот, проходя по родовым путям матери. Некоторые бактерии и стрептококки можно обнаружить в желудочно-кишеч-ном тракте уже через несколько часов после рождения, причем они к этому времени уже распространены от рта до заднепроходного отверстия. В связи с этим дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно меньшее число лактобактерий, чем малыши, появившиеся естественным путем. Спустя 10 дней после рождения в желудочно-кишечном тракте появляются различные бифидобактерии и бактероиды. И состав микрофлоры ребенка уже на этом этапе различается в зависимости от системы вскармливания. У детей, находящихся на естественном вскармливании, в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерии и поэтому детишки имеют меньший риск развития желудочных инфекционных заболеваний. При искусственном же вскармливании в организме ребенка не формируется какой-либо преобладающей группы микроорганизмов.
Состав кишечной флоры у детей старше 2 лет практически не отличается от микрофлоры взрослых: в него входит более 400 видов бактерий, причём большинство этих бактерий — анаэробные, плохо поддающиеся культивированию, восстанавливать их наличие искусственным путем трудно. Все бактерии попадают в желудоч-но-кишечный тракт через ротовую полость.
На разнообразие и количество микробов в различных отделах желудочно-кишечного тракта влияет моторика кишечника — нормальное строение его нервно-мышечного аппарата, отсутствие дефектов, спаек и г. д., а также отсутствие функциональных расстройств, способных повлиять на моторику, например, замедление прохождения содержимого через толстую кишку. Важно и отсутствие таких заболеваний, как гастродуоденит, сахарный диабет, склеродермия, болезнь Крона, язвенно-некротический колит и др. Нарушение микрофлоры кишечника можно рассматривать как следствие «синдрома раздраженной толстой кишки» — синдрома функциональных и двигательных расстройств желудоч-но-кишечного тракта.
Также на состояние микрофлоры кишечника влияют кислые среды, содержание в них кислорода, нормальный ферментный состав кишечника (поджелудочной железы, печени), достаточный уровень секрета поджелудочной железы и железа.
Однако главное значение для развития нормальной микрофлоры имеет правильное питание младенца. Питание ребенка старше года, подростка или взрослого не имеет такого большого значения, как питание во время первого года жизни.
Биологически активные вещества, применяемые для улучшения пищеварения, регуляции микрофлоры, а также для профилактики и лечения некоторых инфекционных заболеваний, подразделяются на несколько групп. Это диетические добавки, функциональное питание, пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактериофаги и биотерапевтические агенты.
Применение пробиотиков и пребиотиков приводит к одному и тому же результату — увеличению числа молочнокислых бактерий, естественных обитателей кишечника. Таким образом, эти препараты в первую очередь должны назначаться детям грудного возраста, пожилым людям и тем, кто находится на стационарном лечении.
Препараты — пробиотики широко используются как питательные добавки, входят в состав йогуртов и других молочных продуктов. Пробиотики не считаются лекарственными препаратами и рассматриваются как средства, полезно влияющие на состояние здоровья людей. Пробиотики используются для восстановления микрофлоры кишечника без назначения врача, и разрешение на производство и применение их не требуется.
В настоящее время существует большое число препаратов, содержащих бифидо— и лактобактерии. Однако практический опыт показывает, что наибольший эффект приносит использование средств, которые содержат одновременно несколько видов бактерий. Очень хороши пробиотические лекарственные препараты типа линекс, в состав которых, кроме лакто— и бифидобактерий, входят штаммы молочнокислого стрептококка. Эти бактерии создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для патогенных микроорганизмов. Помимо этого они участвуют в обмене и синтезе витаминов В, В2, В3, К, Е, С, фолиевой кислоты.
Достоинство этих препаратов — то, что они содержат именно те виды бифидо— и лактобактерий, которые необходимы и детскому организму. Эти бактерии выделены из кишечника здорового человека.
Препараты типа линекс выгодно отличаются от традиционных пробиотиков тем, что их действие распространяется на верхние отделы кишечника, традиционные пробиотики не могут этого обеспечить. Попадая в кишечник, бактерии расселяются на всем его протяжении — от толстой до тонкой кишки — и в течение длительного времени выполняют все функции нормальной кишечной микрофлоры: антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.
Преимущество этих препаратов перед пребиотика-ми состоит в том, что, попав в организм, они в течение длительного времени продолжают вырабатывать важнейшие составляющие естественной флоры. А препара-ты-пребиотики содержат только уже готовые продукты жизнедеятельности бактерий.
Препараты типа линекс особенно важны при лечении расстройств пищеварения у детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Однако для эффективного лечения препаратами следует правильно подобрать дозу. При терапии детей первого года жизни их применяют от 0,5 до 1 капсулы по 3 раза в день, давая запить небольшим количеством жидкости.
Малышу в возрасте младше 5 месяцев не дают целую капсулу, а, предварительно вскрыв ее, высыпают содержимое в сцеженное грудное молоко, молочную смесь или пюре. У грудничков высока кислотность желудочного сока, и поэтому содержащиеся в капсуле бактерии выживают, проходя через верхние отделы пищеварительного тракта, и благополучно достигают нижних отделов тонкой и толстой кишок. Ребенку более старшего возраста лучше давать препарат непосредственно в капсуле. Если же малыш не в состоянии проглотить капсулу, можно смешать ее содержимое с небольшим количеством жидкости — чай, сок, подсахаренная вода. Детям от 2 до 12 лет необходимо принимать по 1–2 капсулы 3 раза в день.
Пребиотики — неперевариваемые составные части пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет стимуляции активности или роста определенных групп бактерий, обитающих в толстой кишке. Пребиотики подвергаются обработке пищеварительными ферментами и не впитываются в верхних отделах пищеварительного тракта. Пребиотики находятся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах и многих других продуктах. Их свойства наиболее выражены во фруктозо-оли-госахаридах (ФОС), инулине, галакто-олигосахаридах (ГОС), лактулозе, лактитоле.
Синбиотики — это смесь пробиотиков и пребиотиков. Синбиотики оказывают положительный эффект на здоровье человека, одновременно улучшая выживаемость в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и активацию деятельности лактобактерий и бифидобактерий.
Препараты-эубиотики. Важнейшую роль в деятельности кишечника играют, прежде всего, бифидобактерий и лактобактерий. В случае возникновения дисбактериоза они исчезают в первую очередь. Поэтому при лечении чрезвычайно важно использование препаратов на основе этих анаэробных бактерий. С помощью колоний бифидобактерий и лактобактерий нормализуется состояние микрофлоры кишечника при дисбактериозах различного происхождения, и главное — при дисбактериозе, вызванном употреблением антибиотиков. Сегодня существует такой препарат, как антибиотикорезистентная культура бифидобактерии. Он позволяет осуществлять профилактику дисбактериоза уже во время применения антибактериальных препаратов.
Сегодня существует целый ряд средств урегулирования кишечной микрофлоры, созданных на основе живых микроорганизмов, а также на основе продуктов их жизнедеятельности.
Подобные препараты обладают угнетающим действием по отношению к самым разным болезнетворным микроорганизмам. (Кроме того, что они вырабатывают антибактериальные вещества, «отбирают» у патогенных микроорганизмов большую долю питательных веществ, а также «занимают их места» на клетках слизистой оболочки кишечника.) И этим полезное действие эубиотиков не исчерпывается. Они способны влиять на ферментативную и синтетическую активность кишечных микроорганизмов и, кроме того, стимулировать иммунитет всего организма.
Для того чтобы препараты-эубиотики сохраняли полезные свойства бактерий в течение долгого времени, применяется специальная технология их производства и хранения. Много требований предъявляется и к упаковке этих продуктов. Например, некоторые виды микроорганизмов легко повреждаются в результате воздушной сушки. Использование при упаковке и хранении слишком высоких или слишком низких температур также может резко снизить качество препаратов. Все это необходимо иметь в виду при выборе препарата.
Эубиотики могут поступать в организм не только в виде лекарственных препаратов, но и в качестве биологически активных пищевых добавок. Наиболее полезные из них — ацидофилюс, на основе козьего молока или на основе морковного сока, биобактон — обладает высокими антибиотическими и кислотообразующими свойствами, бебилайф, мальтидофилюс, примадофилюс, пробионик, флорадофилус. В настоящее время имеется также большое количество молочнокислых продуктов, содержащих эубиотики.
Препараты-эубиотики необходимо хранить в сухом темном месте при температуре от +2 до +8 °C.
Функции лактобактерий и бифидобактерии многообразны, и применение их — процедура общеоздоравли-вающая. Однако эубиотики оказывают специфические эффекты, и их применяют в основном при наличии специальных показаний. Помимо дисбактериоза, это влагалищная грибковая инфекция, инфекция мочевого тракта, профилактика атеросклероза и новообразований кишечника.
Эубиотики важны роль в профилактике и лечении различных заболеваний, особенно кишечных и влагалищных инфекций. Они препятствуют росту нежелательных микроорганизмов в результате конкуренции за источник питания. Кроме того, эубиотики изменяют кислотность и содержание кислорода в кишечнике и тем самым создают такие условия, при которых патогенная микрофлора погибает. Также эубиотики не позволяют патогенным микроорганизмам наносить вред слизистой оболочке кишечника. Эубиотики усиливают антимикробные факторы.
Лактобактерйй синтезируют множество веществ, замедляющих рост других бактерий. К таким веществам относятся органические кислоты (молочная и уксусная), перекись водорода и соединения, известные как бактериоцины — лизоцин, лектролин, низин, лактоцидин, ацидофилин.
Бактериоцины — это вырабатываемые некоторыми микроорганизмами белки, которые оказывают губительное действие на близко родственные микроорганизмы. Их действие сродни действию антибиотиков: конечно, они действуют не так широко (только против родственных микробов), однако действие их более выражено. В результате всего этого лактобактерий подавляют рост многочисленных болезнетворных и условно-болез-нетворных бактерий, способствующих нарушению микробного равновесия в кишечнике.
Хорошо противостоят микробам бифидобактерии, которые в процессе своей жизнедеятельности образуют органические кислоты, снижают тем самым кислотность среды кишечника и препятствуют размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры.
Роль эубиотиков в излечении осложнений, вызванных приемом антибиотиков.
Эубиотики широко применяются для профилактики и лечения постантибиогиковой диареи, кандидоза или инфекции мочеполовых путей. Лактобактерйй могут корректировать рост грамотрицательных микроорганизмов, которые часто обнаруживаются после применения антибиотиков широкого спектра действия.
Смесь лактобактерий и бифидобактерий препятствует снижению кишечной микрофлоры, вызванной ампициллином, и нормализует равновесие кишечной микрофлоры. Снижение полезной микрофлоры, так же как и суперинфекция антибиотикоустойчивой флоры, может быть предотвращено назначением продуктов, содержащих лактобактерий. Необходимая доза в этом случае — 15–20 миллионов микроорганизмов.
Рассмотрим основные типы лекарственных препаратов, созданных на основе эубиотиков:
— Препараты типа бактнсубтил содержат чистую культуру Bacillus штамма IP 5832 с вегетативными спорами в количестве не менее 1 миллиарда. Нормализуют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Ведут к вырабатыванию ферментов, расщепляющих углеводы, жиры и белки, в результате чего образуется кислая среда, препятствующая процессам гниения. Препараты способствуют нормальному синтезу витаминов группы В и Р в кишечнике. Выпускаются в капсулах.
— Препараты типа флопивин БС — содержат чистую культуру бациллы штамма IP 58 32 109 с вегетативными спорами. Генетически невосприимчивы ко всем видам сульфаниламидов, нистатину, большинству антибиотиков широкого спектра действия. Выпускаются в капсулах.
— Препараты типа биоспории. Выпускаются в капсулах.
— Препараты типа бифидумбактерин., Выпускаются в таблетках, капсулах, пакетах и во флаконах. В настоящее время исследуется эффективность жидких бифиДобактеринов. Однако уже доказано, что эффективность этих препаратов при дисбактериозах превосходит эффективность сухих бифидобактеринов. Лечебный эффект на фоне терапии жидкими бифидобактеринами развивался через 1-2 месяца, тогда как применение сухих бифидо-бактеринов приводило к улучшению клинической и лабораторной симптоматики только через 3–6 месяцев. Это связано с тем, что жидкие биопрепараты: во-первых, содержат большее количество микробных тел, во-вторых, не содержат посторонней микрофлоры, и, в-третьих, жизнеспособность микроорганизмов жидких препаратов значительно выше. На основе живых бифидобактерий созданы также препараты типа бифилиз сухой и бифиформ. Они обладают противовоспалительной активностью и стимулируют процессы обмена веществ и эритропоэз. В остальном эти препараты аналогичны препаратам типа бифидумбактерин.
Препараты типа колибактерин оказывают активное сопротивление широкому спектру болезнетворных микроорганизмов и тем самым нормализуют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Выпускаются в ампулах и в таблетках.
Препараты типа лактобактерий. Входящие в их состав лактобактерий являются составной частью нормальной, микрофлоры. Создаваемая лактобактериями кислая среда способствует развитию в кишечнике бифидофлоры и другой нормальной микрофлоры, так как является оптимальной для этих бактерий, и тем самым сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Выпускаются в ампулах, таблетках и свечах.
Препараты типа аципол представляют собой смесь живых ацидофильных лактобактерий и согретых кефирных грибков. Эти препараты обладают высокой биохимической кислотообразующей и антагонистической активностью, Прогретые кефирные грибки стимулируют защитные свойства организма. Выпускаются во флаконах и таблетках.
— Препараты типа ацилакт представляют. собой ли-офилизат живых ацидофильных лактобактерйй. Выпускаются во флаконах.
— Препараты типа липекс — один из наиболее сбалансированных эубиотиков, в состав которого входят живые лиофилизированные бактерии. Эти бактерии являются представителями нормальной микрофлоры кишечника, они устойчивы к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Молочнокислые бактерии, вырабатывая органические кислоты (молочную, уксусную, пропиленовую), создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для развития болезнетворных микроорганизмов. В результате физиологическое равновесие кишечной микрофлоры восстанавливается. Помимо эубиотического действия, комбинация микроорганизмов, входящих в препарат, обеспечивает также бактерицидное и антидиарейное действие. Выпускаются в капсулах.
— Препараты типа хилак форте представляют собой препарат в виде капель для приема внутрь. Способствуют поддержанию в кишечнике кислотности, соответствующей физиологической норме, и создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов. Под действием препаратов нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К. Также эти препараты обеспечивают восстановление поврежденной микрофлоры кишечника при инфекциях желудочно-кишечного тракта, повышают регенерирующую способность клеток кишечной стенки, восстанавливают нарушенный водно-электролитный баланс в просвете кишки.
— Препараты типа эитерол оказывают противомикробное действие, оказывают противодействие таким болезнетворным микроорганизмам, как клостридий, стафилококков, кандид, а также лямблий. Повышают местную иммунную защиту, оказывают антитоксическое действие. Выпускаются в виде порошка в пакетиках и капсулах.
— Иутролин В — выпускаются в виде капсул, таблеток и сиропа.
— Препараты типа бификол — выпускаются во флаконах.
— Препараты типа тревис и лайфпак пробиотике — выпускаются в капсулах.
Дозы эубиотиков измеряются в количестве содержащихся в них живых организмов. Для большинства людей оптимальной дозой является ежедневное потребление от 1 до 10 миллионов жизнеспособных клеток Lactobacillus acidophilus и Bifidumbacterium bifidum. Большие дозы могут вызывать незначительные диспептические расстройства — тошноту, потерю аппетита.
Суточная доза эубиотиков, применяемых в качестве биологически активных добавок к пище, не должна превышать разовую терапевтическую дозу аналогичного лекарственного препарата, содержащего тот же самый штамм микроорганизма.
Для того чтобы эубиотики могли колонизировать в кишечнике, должны быть созданы благоприятные условия. Питательной средой для сапрофитных бактерий являются фрукто-олигосахариды.
Фрукто-олигосахариды улучшают рост сапрофитной микрофлоры. В кишечнике человека они не всасываются, но перевариваются микрофлорой, в результате чего увеличивается количество лакто— и бифидобактерий и уменьшаются колонии патогенных микроорганизмов. Кроме того, фрукто-олигосахариды улучшают синтез жирных кислот с короткой цепочкой (бутираты), улучшают функцию печени, снижают уровень холестерина в плазме и улучшают переработку токсических соединений. Рекомендуемая доза очищенных фрукто-олигосахаридов — 2000–3000 мг в сутки. Естественные пищевые источники фрукто-олигосахаридов — иерусалимский артишок, репчатый лук, спаржа и чеснок.
Подсчитано, что примерное количество фрукто-олигосахаридов, потребляемое с этими компонентами пищи, составляет около 800 мг. Из этого следует вывод
о необходимости применять фрукто-олигосахариды в виде пищевых добавок. Они способствуют росту благоприятной микрофлоры, особенно бифидобактерий.
Размножению нормальной микрофлоры кишечника способствует лактулоза — полусинтетический дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, который не расщепляется в кишечнике и в неизменном виде достигает поперечно-ободочной кишки. Препарат способствует размножению лактобактерйй, деятельность которых ведет к повышению кислотности кишечного содержимого и усилению перистальтики.
Лактулоза, расщепляясь в толстой кишке, высвобождает ионы водорода, связывает свободный аммиак, уменьшает образование токсических азотсодержащих веществ в ближайшем отделе толстого кишечника и их всасывание, увеличивает выведение аммиака из крови в кишечник и, соответственно, его выведение из организма. Оказывает слабительное действие, ускоряя тем самым выведение токсинов.
При лечение избыточного бактериального роста в кишечнике необходимо определить причину развития нарушений микробного равновесного состояния в кишечнике и, по возможности, устранить влияние данного фактора. Например, назначить пациенту противовоспалительную, заместительную ферментную терапию, использовать возможности по нормализации перистальтической активности кишечника.
Воздействовать на микрофлору физиологическим путем позволяет изменение характера питания. Диета всегда назначается с учетом основного заболевания. Однако в любом случае при избыточном бактериальном росте в кишечнике показано ограничение легкоусвояемых углеводов и исключение молока, особенно пресного. При отсутствии противопоказаний целесообразно потребление овощей, фруктов и ягод, обладающих бактерицидным действием — редька, редис, лук, чеснок, хрен, морковь, малина, клубника, земляника, черника, абрикосы, яблоки, черноплодная рябина, сок граната, гвоздика, корица, лавровый лист.
При тяжелых формах избыточного бактериального роста в кишечнике антибактериальная терапия необходима. В этих случаях назначают метронидазол — по 400 мг 3 раза в день в течение недели, а при его неэффективности к лечению добавляется тетрациклин — по 250 мг 4 раза в день в течение 2 недель. Существуют и антибиотики резерва — ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в день) и ванкомицин (по 125 мг 4 раза в день). Основное направление лечения — воссоздание условий, благоприятных для нормальной микрофлоры. Лекарственные препараты, обладающие подобными свойствами, носят название пробиотиков.
При лечении пробиотиками необходимо учитывать, что микробы, вводимые в составе этих препаратов, сами по себе надолго не приживаются в кишечнике и выводятся из организма спустя 2–3 недели. Пробиотики способны лишь временно поддерживать ферментативную активность и защитные свойства собственной микрофлоры кишечника.
Приступить к фитотерапии какой-либо патологии кишечника можно лишь после детального медицинского обследования, только в том случае, если врач полностью исключает возможность острых хирургических заболеваний, носительство хронических кишечных инфекций, опухоли, туберкулез, глютеновую болезнь, терминальный илеит Крона, а также наличие других болезней, требующих специализированной помощи.
Недопустимо, ощущая кишечные недомогания, заниматься фитотерапией или любой другой формой самолечения, вместо того, чтобы немедленно обратиться к врачу. Самолечение может привести к потере драгоценного времени и, как следствие, к тяжелым осложнениям заболевания.
При хронических энтероколитах и дискинезиях кишечника, сопровождающихся поносом, используются растения, обладающие вяжущими — дуб, зверобой, горец змеиный, кровохлебка, ольха, шалфей, ромашка, черемуха, череда, лапчатка; и обволакивающими — лен, алтей, солодка, свойствами.
Если заболевание сопровождается запорами, используют растения, дающие послабляющий эффект: ревень, крушина, жостер, кассия. Кроме того, послабляющее действие оказывают вещества растительного происхождения, способные впитывать воду и набухать — семя льна, ламинария или морская капуста. Такой эффект достигается за счет размягчения плотного кишечного содержимого при приеме оливкового, кукурузного, подсолнечного масел.
Нужно отметить, что многие растения обладают противовоспалительными свойствами — зверобой, ромашка, шалфей, календула. При гипертонии кишечника полезно применять растения спазмолитического действия — мята, ромашка, фенхель, анис, а при гипотонии, пониженном давлении кишечника — растения, способствующие усилению перистальтики — ламинария, лен, ревень, крушина, жостер, кассия, растительные масла.
Определенный эффект при дисбакгериозе кишечника дает использование листьев эвкалипта, шалфея, корневища аира, плодов малины, рябины, черники, шиповника, фенхеля, тмина, укропа, тысячелистника, зверобоя, цветков календулы. Аналогичное действие оказывают и полученные из растений специальные препараты: масло шиповника, настойка календулы, полыни, зверобоя — ромазулан, хлорофиллипт. Однако всегда предпочтительнее применять цельные растения, а не приготовленные из них препараты.
При синдроме раздраженной кишки — дискинезии гипертонического типа рекомендуются следующие сборы:
Сбор липово-кадендуловый
Цветки календулы и липы — по 2 части, цветки синего василька, листья березы и шалфея — по 1 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.
Сбор девясильно-солодковый
Корень девясила, солодки, дягиля, валерианы, цветки лаванды — по 2 части, кора крушины — 5 частей.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, кипятят 15 минут, настаивают 30 минут. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день после еды.
Сбор крушинно-ромашковый
Кора крушины, цветки ромашки, корень валерианы, листья мяты — по 1 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.
Сбор ромашково-валериановый
Цветки ромашки, корень валерианы, листья мяты, плоды фенхеля и тмина — по 1 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.
Сбор полынно-укропный
Плоды укропа, трава тысячелистника и полыни — по 1 части, корень аира — 3 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.
При запоре и гипомоторной дискинезии кишечника можно рекомендовать следующие сборы:
Сбор крушинно-солодковый
Кора крушины, корень солодки, плоды фенхеля — по 1 части, корень алтея, семя льна — по 2 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 6 часов, отжимают. Принимают по 1 стакану вечером до еды.
Сбор крушинно-фенхелевый
Кора крушины (порошок), плоды жостера (порошок) — по 2 г, плоды фенхеля (порошок) — по 1 ч. ложке.
Хорошо смешивают, принимают по 1/2 или 1 ч. ложке (без верха) 2–3 раза в день перед едой.
Сбор тминно-апельсиновый
Плоды тмина и кожура апельсина — по 1 части, кора крушины — 8 частей.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 6 часов, отжимают. Принимают по 1/2-1 стакану утром и вечером до еды.
Все указанные выше слабительные сборы рекомендуется принимать эпизодически, в течение не более 5–7 дней. Нередко стул нормализуется при назначении «основных» сборов, содержащих большие количества крушины, ревеня или жостера.
Льняной напиток
Семена льна посевного растолочь. Принимать по 1 ст. ложке толченого семени с водой 2 раза в день натощак.
Слабительный эффект достигается и при использовании приготовленных из растений препаратов. Рекомендуются порошок и таблетки из ревеня (300 и 500 мг), сухой и жидкий экстракты крушины, сухой стандартизованный препарат из коры крушины — рам-нил (таблетки по 500 мг), сухой экстракт сенйы (таблетки по 300 мг), а также сенаде (сенейд), глаксеп и другие препараты. Однако имейте в виду, что длительный и регулярный прием препаратов слабительного действия нежелателен.
При энтеральном синдроме показаны следующие сборы:
Сбор чернично-лапчатый
Корень лапчатки — 4 части, плоды черники, листья черники — по 3 части, цветки ромашки —10 частей.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Сбор мятно-ромашковый
Корень лапчатки, листья мяты, цветки ромашки, плоды шиповника — по 2 части, трава тысячелистника -1 часть.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Сборы ромашково-лапчатые с исландским мхом
Сбор 1
Мох исландский, корень лапчатки, цветки ромашки — по 2 части, корень горца змеиного, листья подорожника, плоды черники — по 3 части.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Сбор 2
Мох исландский, корень лапчатки, цветки ромашки — по 7 частей, плоды черники — 1 часть.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Прекращение поноса при фитотерапии энтериТного синдрома, вероятно, связано с нормализацией функции слизистой оболочки тонкой кишки под влиянием танинов, содержащихся в больших количествах в некоторых растениях, входящих в состав перечисленных сборов (лапчатка, черника, горец змеиный и др.). Как известно, танины (дубильные вещества) обладают противовоспалительнымй свойствами, чем и обеспечивают нормализацию функции органа. Поэтому танины широко применяются не только при поносе.
После нормализации стула из «основного» сбора могут быть исключены лапчатка, горец змеиный и другие растения с вяжущими свойствами, но лучше уменьшить их дозу в 2–3 раза.
Сборы ромашково-черничные с исландским мхом
Сбор 1
Мох исландский, цветки ромашки — по 2 части, корень горца змеиного, плоды черники — по 1 части, листья подорожника — 3 части.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
При нормализации стула, но наличии метеоризма в сборе может быть увеличено количество ромашки до 4–5 частей, добавлены корень солодки (1 часть), цветки календулы (2–3 части).
Сбор 2
Мох исландский — 2 части, цветки ромашки — 4 части, корень горца змеиного, плоды черники, корень солодки — по 1 части, цветки календулы, листья подорожника — по 3 части.
2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Для длительного приема в фазе ремиссии процесса можно рекомендовать следующий рецепт.
Сбор ромашково-подорожниковый
Цветки ромашки — 4 части, листья подорожника -2 части, цветки календулы — 1 часть.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в термосе 6 часов, отжимают. Принимают по 1/2 стакана 2 раза в день до еды.
Также при упорном поносе можно рекомендовать рецепт растений со сложным приготовлением лекарственной формы.
Сбор противодиарейный сложный Рецепт состоит из двух частей.
(а) Трава полыни горькой, хвоща полевого, золототысячника, корень дягиля — по 1 ст. ложки.
(б) Листья мяты, корень валерианы — по 1/2 ст. ложки.
Смесь (а) заливают 2,5 стаканами красного вина (кагор), доводят до кипения, добавляют смесь (б), настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 2–4 ст. ложки, растворяя в стакане воды, 3 раза в день до еды.
При хроническом колите используют тот же набор растений, но в зависимости от преимущественной симптоматики доза, сочетание и способы приготовления лекарственных смесей могут отличаться от тех, что применяются при энтерите. При колите в смеси чаще вводят растения, обладающие кровоостанавливающими свойствами. Кровоостанавливающий эффект фитотерапии, по-видимому, связан не только с непосредственным влиянием растений на механизмы, обеспечивающие свертываемость крови. Вероятно, при этом большое значение имеет общебиологическое действие лекарственной формы из растений: стимуляция регенераторных процессов, нормализующее влияние на функцию тканей, что дает противовоспалительный и гемостатический эффекты.
После нормализации стула при хроническом колите целесообразно также уменьшить дозу растений, содержащих дубильные вещества и особенно анграглико-зиды.
В фазе ремиссии в течение 5–6 месяцев можно также применять сбор, включающий ромашку, подорожник, календулу.
При колите с частым поносом показаны растения, обладающие вяжущими свойствами.
Противоколитные сборы:
Сбор 1
Корень лапчатки и горца змеиного — по 3 части, листья мяты, цветки ромашки — по 2 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.
Сбор 2
Кора дуба, корень аира, трава чабреца — по 2 части, плоды черники — 1 часть.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2-3 раза в день до еды.
Сбор 3
Плоды фенхеля — 1 часть, кора дуба, листья шалфея — по 3 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.
Сбор 4
Цветки ромашки, листья подорожника, корень горца змеиного, плоды черники — по 1 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.
Сбор 5
Шишки ольхи, кора дуба — по 3 части, плоды черемухи — 1 часть.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.
При кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки (свежая или измененная кровь в кале, положительная проба Грегерсена) используют растения, улучшающие свертываемость крови: горец змеиный, кровохлебку, зверобой, крапиву, яснотку, горец почечуйный, горец перечный и др. Они могут быть введены в любой из ранее рекомендованных сборов.
Мятно-шиповниковый сбор
Листья подорожника и мяты, плоды шиповника — по 2 части, цветки ромашки, трава горца почечуйного и перечного — по 4 части, трава тысячелистника — 1 часть.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.
Ромашково-тысячелистниковый сбор
Цветки ромашки — 5 частей, трава тысячелистника — 1 часть, листая мяты, плоды шиповника, трава горца перечного и зверобоя — по 3 части, листья крапивы — 1 части.
1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2-3 раза в день до еды.
При колите, который сопровождается запором, можно применять любые официальные слабительные чаи, имеющиеся в аптеках или составленные врачом.
Крушинно-крапивный сбор
Кора крушины — 3 части, трава тысячелистника -1 часть, листья крапивы — 2 части.
1 ст. ложку смеси заливают 2 стаканами воды, кипятят 5 минут, отжимают. Принимают по 1/2 стакана на ночь.
Главной причиной распространения дисбактериоза является неправильное питание.
Основное средство профилактики многих болезней — продукты на основе молока, особенно с добавлением в них бактерий-пробиотиков: бифидокефир, биоряженка, биойогурт или простокваша, — все эти продукты получают путем естественного сквашивания.
Продукты с живительными бифидобактериями должны храниться только в холодильнике, и оптимальная для их хранения температура — от +2 до +6 °C. Срок хранения таких продуктов 1–2 дня.
Кроме уже упомянутых продуктов с приставкой «био», отметим как не менее полезные мягкие и плавленые сыры с добавлением бифидобактерий.
Еще один далеко не бесполезный для микрофлоры кишечника продукт — пахта. При взбивании масла в пахту переходит до 85 % фосфатидов, которые содержат соединения белков и наиболее легко и быстро усваиваются. При этом фосфатиды сразу же идут на построение нервной ткани, помогая, таким образом, организму лучше противостоять стрессам, то, что люди, постоянно употребляющие пахту, меньше подвержены стрессам, отмечено специалистами. Пахта обладает и еще одним достоинством — она содержит очень мало холестерина, в то время как масло, сметана и даже цельное молоко способствуют накоплению вредных разновидностей холестерина в крови. Поэтому ценность насыщенной пробиотиками пахты для человеческого организма трудно переоценить.
В производстве продуктов-пробиотиков используют микроорганизмы, по природе своей не патогенные и не токсикогенные, то есть не вызывающие ни инфекций, ни отравлений. К тому же существует целый ряд весьма строгих зарегистрированных требований к чистоте пробиотиков. Например, в 100 мл биокефира не должно присутствовать ни единой посторонней бактерии.
Говоря о достоинствах пробиотиков, важно отметить, что все они включаются в холестериновый обмен. Нормализация же холестеринового обмена улучшает обмен эстрогенами — женскими половыми гормонами. Следствие этого: не страдающие дисбактериозом женщины имеют более четкий гормональный фон. Продукты-пробиотики просто необходимы будущим мамам. Они серьезно повышают вероятность появления здорового малыша. Кроме того, в первые месяцы жизни новорожденного будет значительно снижен риск столь характерных для этого возраста кишечных расстройств.
Не менее важны биопродукты и для представительниц вредных профессий, в первую очередь — для женщин, занятых на химических и фармацевтических производствах, а также для жительниц экологически неблагополучных регионов.
Наверняка нуждается в коррекции кишечная флора людей, подверженных стрессам. И уж точно в ней нуждаются те, кто лечится антибиотиками. Всем этим людям необходимо применять пробиотики в целях профилактики дисбактериоза. Поклонникам международного туризма перед отправлением в путешествие, особенно в экзотические страны, тоже стоит в течение 7 дней принимать пробиотики — это отличная профилактика желудочно-кишечных заболеваний в пути.
Говоря о здоровом питании, важно отметить, что здоровый образ жизни начинается с момента рождения, и здоровое питание — в том числе.
Для сохранения здоровья как ребенка, так и взрослого, важно соблюдать некоторые правила:
— Не следует пренебрегать естественным вскармливанием малыша.
— Подрастающему крошке следует питаться рационально и сбалансировано — есть все понемногу, избегая однообразия в питании.
— Съедать меньше пищи, богатой холестерином, такой как потроха или яйца, и богатой насыщенными жирными кислотами — животный жир, цельномолочные продукты.
— Больше потреблять продуктов, богатых растительными волокнами — зерновые, зелень, и богатых антиоксидантами — цитрусовые, смородина, перец.
— Для здорового образа жизни немаловажно рациональное распределение времени, соблюдение режима дня.
Диеты, рекомендуемые людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта:
Рекомендуется при следующих заболеваниях: язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии затихания обострения при рубцевании язвы, а также в период ремиссии. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секрецией, острый гастрит в период выздоровления.
Цель диеты: щадить желудок и двенадцатиперстную кишку, исключая химические, термические и ограничивая механические раздражители; способствовать процессу рубцевания язвы, нормализации двигательной и секреторной деятельности желудка, уменьшению воспаления.
Общая характеристика диеты: физиологически полноценная диета с ограничением веществ, возбуждающих желудочную секрецию и раздражающих слизистую оболочку желудка. Диету назначают с необходимым количеством калорий и нормальным соотношением белков, жиров и углеводов (1:1: 4), с повышенным содержанием витаминов А и С.
Соблюдая эту диету:
— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка (таких как бульоны, уха, жареное мясо, пряности, кофе и т. д.);
— ограничивайте употребление блюд, содержащих много клетчатки;
— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;
— исключите из своего рациона грибы, кислые сорта фруктов и ягод;
— готовьте пищу на пару или в вареном виде;
— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд;
— употребляйте пищу жидкую, кашицеобразную, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Ешьте часто, но понемногу. Количество приемов пищи — 5–6 раз в день. Сократите употребление соли. Общий объем потребляемой за день пищи (вместе с жидкостью) не должен превышать нормы, рекомендованной для здорового человека, то есть 3 л.
Состав пищи (в граммах): белков — 100, жиров — 100, углеводов — 400. Калорийность — 3000 ккал.
Набор продуктов, которые рекомендуется употреблять: говядина отварная, мясо куриное, рыба отварная, паровые котлеты, супы молочные, протертые крупяные и овощные, молоко цельное, сливки, сметана, творог нежирный, масло сливочное, яйца, сваренные всмятку, хлеб белый черствый («вчерашний»), сухари белые, овощное пюре, морковь, картофель, цветная капуста, яблоки запеченные, компоты из свежих фруктов, варенье, мед, сахар, некрепкий чай, какао с молоком.
Показания: обострение язвенной болезни в течение первых 8-10 дней лечения при кровотечении; обострение гастрита с повышенной секрецией; ожоги пищевода.
Цель назначения: максимально щадить желудок, исключив химические, механические и термические раздражители.
Общая характеристика: диета пониженной энергоценности (за счет углеводов и частично — жиров и белков). Исключаются вещества, возбуждающие
секрецию желудочного сока и раздражающие слизистую оболочку. Поваренная соль ограничивается.
Соблюдая эту диету:
— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка, — бульонов, ухи, жареного мяса, пряностей, кофе, молочнокислых продуктов;
— ограничивайте употребление блюд, содержащих много клетчатки;
— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;
— исключите из своего рациона грибы, а также кислые сорта фруктов и ягод;
— используйте хорошо проваренную или приготовленную на пару пищу;
— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд;
— употребляйте пищу преимущественно в жидком и полужидком виде, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной (ешьте чаще, но понемногу). Количество приемов пищи — каждые 2–3 часа небольшими порциями. На ночь принимайте молоко или сливки.
Состав употребляемой пищи (в граммах): белков — 80 (из них животных — 60–70 %), жиров — 80–90, углеводов — 200, поваренной соли — 8. Калорийность — 1900–2000 ккал.
Рекомендуемый набор продуктов: нежирное мясо, рыба, отварная курица (провернутая через мясорубку), суфле, яйца, сваренные всмятку, творог диетический или творожное суфле, цельное молоко, отвар шиповника, некрепкий чай, сливочное масло.
Показания: хронический гастрит или язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Цель назначения: максимально щадить желудок, исключив химические, механические и термические раздражители; создавать благоприятные условия для устранения воспаления и заживления язв.
Общая характеристика: диета пониженной энергоценности (за счет углеводов) с нормальным содержанием жиров и белков. Исключаются вещества, возбуждающие секрецию желудочного сока и раздражающие слизистую оболочку. Поваренная соль ограничивается.
Соблюдая эту диету:
— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка, — бульонов, ухи, жареного мяса, пряностей, кофе;
— ограничьте употребление блюд, содержащих много клетчатки;
— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;
— исключите употребление грибов, кислых сортов фруктов и ягод;
— употребляйте вареные блюда или блюда, приготовленные на пару;
— исключите из своего рациона очень горячие или очень холодные блюда;
— употребляйте пищу преимущественно в жидком и полужидком виде, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 6 раз в сутки небольшими порциями. На ночь — молоко или сливки.
Состав пищи (в граммах): белков — 90 (из них животных — 60–70 %), жиров — 90–95 (растительных — 25 %), углеводов — 300–350, поваренной соли — 8-10. Калорийность — 2500–2600 ккал.
Набор продуктов: нежирное мясо, рыба, отварная, провернутая через мясорубку курица, суфле, яйца, сваренные всмятку, морковь, свекла, цветная капуста, картофель, творог диетический или творожное суфле, цельное молоко, сливки, некислый кефир, отвар шиповника, некрепкий чай, сливочное масло.
Показания: острый и хронический гастрит с секреторной недостаточностью; хронический энтероколит вне стадии обострения; нарушение функции жевательного аппарата; период выздоровления после операции и после острой инфекции, а также в других случаях, когда показано умеренное щажение желудочно-кишечного тракта.
Цель назначения: содействовать нормальному функционированию желудка и кишечника; щадить желудочно-кишечный тракт от механического воздействия.
Общая характеристика: физиологически полноценная диета с сохранением экстрактивных и других стимулирующих отделение желудочного сока (но не раздражающих слизистую оболочку желудка) веществ. Мясо с грубой соединительной тканью и продукты, содержащие растительную клетчатку, употребляют преимущественно в измельченном виде.
Соблюдая эту диету:
— избегайте острого, пряностей, копченостей, консервов, виноградного сока и дыни, мягкого белого хлеба и сдобы, жирного мяса, грибов, чеснока;
— ограничьте употребление картофеля, зеленого лука, сметаны и сельди;
— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, редьки, бобовых;
— употребляйте пищу в запеченном, тушеном или в вареном виде, а также приготовленную на пару;
— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5 раз в сутки небольшими порциями. Перед сном выпивайте стакан кефира.
Состав пищи (в граммах): белков — 90-100 (животных — 60 %), жиров — 90-100 (растительных — 25 %), углеводов — 400–420; витамина С — 100 мг, другие витамины — в повышенном количестве. Калорийность — 2800–3000 ккал.
Набор продуктов: «вчерашний» белый хлеб, сухое печенье, супы из круп и овощные на некрепком мясном, рыбном и курином бульонах, нежирная говядина, курица отварная, паровая, запеченная, студень, рыба куском или в котлетах отварная, паровая, заливная, сельдь, вымоченная или рубленая, овощи — картофель, свекла, морковь — отварные, тушеные, свежие Помидоры, ацидофилин, кефир, диетический творог, компот, фруктовые и овощные соки, печеные яблоки, мармелад, сахар, неострый протертый сыр, чай, кофе, какао на воде с молоком, сливочное масло.
Показания: хронические заболевания кишечника, сопровождающиеся запорами.
Цель назначения: содействовать нормальному функционированию кишечника.
Общая характеристика: физиологически полноценная диета с включением блюд и продуктов, стимулирующих опорожнение кишечника.
Соблюдая эту диету:
— избегайте острого, пряностей, копченостей, консервов, употребления манки, риса, вермишели, мягкого белого хлеба и сдобы, жирного мяса, грибов, чеснока;
— ограничивайте употребление шоколада, какао, крепкого чая, изделий из крема;
— остерегайтесь употребления бобовых;
— увеличьте употребление продуктов, богатых клетчаткой.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 4–6 раз в сутки небольшими порциями. Утром натощак выпивайте стакан холодной воды с медом, фруктовый или овощной сок. На ночь — кефир, компот из свежих или сухих фруктов, чернослива, свежие фрукты.
Состав пищи (в граммах): белков — 90— 1 00 (животных — 55 %), жиров — 90-130 (растительных — 30–40 %), углеводов — 400–420, поваренной соли — 15. Калорийность — 2800–3000 ккал.
Набор продуктов: хлеб из муки грубого помола, супы овощные на некрепком мясном, рыбном или курином бульоне, нежирная говядина, отварная курица, отварная рыба куском или в котлетах, овощи — картофель, свекла, морковь, кабачки, цветная и белокочанная капуста, помидоры свежие, ацидофилин, кефир, творог диетический, компот, фруктовые и овощные соки, размоченные сухофрукты, мед, отвар шиповника, сыр неострый, чай, кофе, какао на воде с молоком, сливочное масло.
Показания: гастроэнтероколиты, острые энтероколиты (и обострение хронических); дизентерия в острой стадии; состояние после операции на кишечнике.
Цель назначения: механическое и химическое щажение кишечника, уменьшение воспаления, в частности, за счет исключения продуктов, усиливающих перистальтику и бродильные процессы в кишечнике.
Общая характеристика: диета пониженной энергоценности за счет уменьшения содержания жиров и углеводов, белки в пределах нормы, содержание липотропных веществ повышено. Исключаются экстрактивные вещества (пряности, острые приправы) и продукты расщепления жиров, получающиеся при жарке.
Соблюдая эту диету:
— исключите из питания бобы, горох, фасоль, чечевицу, грибы;
— ограничьте употребление блюд, содержащих много клетчатки;
— остерегайтесь употребления редиски, редьки, брюквы;
— употребляйте пищу преимущественно из протертых продуктов, вареную или приготовленную на пару.
Еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5 раз в сутки небольшими порциями.
Ежедневно выпивайте отвар шиповника. На ночь — стакан кефира.
Состав пищи (в граммах): белков — 90 (из них животных — 60–65 %), жиров — 70 (растительных — 25 %), углеводов — 250, поваренной соли — 8-10. Калорийность — 2000 ккал.
Набор продуктов: нежирное мясо в рубленом виде, курица и рыба отварные или рубленые, супы на обезжиренном мясном бульоне с рисом, жидкие каши (гречневый продел), отвар шиповника, черники, хлеб белый черствый, обильное питье (чай, кисели, минеральные воды), растительная клетчатка (фрукты, овощи).
Показания: хронические болезни печени и желчевыводящих путей (холецистит, гепатит, цирроз) вне периода обострения и при отсутствии заболеваний желудка и кишечника; болезнь Боткина в стадии выздоровления.
Цель назначения: содействовать восстановлению нарушенной функции печени, способствовать накоплению в ней гликогена, нормализовать жировой обмен печени путем ограничения в пище жиров (главным образом тугоплавких) и введения веществ, оказывающих липотропное действие; уменьшить интоксикацию печени, регулируя функцию кишечника; стимулировать желчеотделение; устранить пищевые вещества, раздражающие печень и вызывающие обострение болезни.
Общая характеристика: диета с физиологической нормой белков, с некоторым увеличением углеводов, умеренным ограничением жиров (больным с нарушением жирового обмена ограничивают углеводы).
Диета предполагает повышенное количество липо-тропных веществ (ограничивающих отложение жира в печени) и витаминов. Норма употребления поваренной соли — до 10–12 г.
Соблюдая эту диету:
— старайтесь максимально ограничивать употребление мясных, рыбных и грибных с^пов, бульонов, подлив, яиц, сваренных вкрутую;
— ограничивать употребление жиров;
— полностью исключите жареное;
— исключайте продукты, богатые холестерином (жирные сорта мяса, топленое масло, грецкие орехи);
— употребляйте неизмельченную пищу, запеченную или вареную;
— ограничьте употребление мучных и макаронных изделий. Варенье и мед употреблять можно, но только в ограниченном количестве.
Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5–6 раз в сутки небольшими порциями. Ежедневно выпивайте отвар шиповника. На ночь — стакан кефира. Общее количество жидкости вместе с супом и другими жидкими блюдами увеличьте до 7–8 стаканов.
Состав пищи (в граммах): белков — 100 (живот — 60 %), жиров — 80–90 (растительных — 30 %), углеводов— 400–450. Калорийность — 2800–3000 ккал.
Набор продуктов: нежирные сорта мяса и птицы, отварная и рубленая рыба (паровые котлеты), вымоченная рубленая сельдь, молоко, простокваша, ацидофилин, творог, кефир, сыр, яйца, сваренные всмятку, или паровые омлеты, сливочное масло, в салаты — масло подсолнечное, фрукты и ягоды (сладкие), супы из овощей и круп, молочные супы, овощи в виде салатов и винегретов, пшеничный хлеб с отрубями.
Если человек жалуются на повышенную утомляемость и постоянное чувство усталости, полностью теряет активность и становится не способен ни К какой деятельности, то речь идет о хронической усталости. Хроническая усталость влияет и на физические, и на интеллектуальные способности человека, тем самым снижая качество его жизни. Люди, страдающие хронической усталостью, часто ощущают раздражительность, у них нарушается сон, снижаются способности памяти, внимания, становится трудно усваивать какую-либо информацию, появляются сексуальные нарушения.
Главные признаки хронической усталости — физиологическое утомление. Физиологическое утомление — это состояние, ощущаемое человеком как чувство слабости, вялости, пониженной работоспособности. В первую очередь это состояние вызывается повышенными нагрузками — как физическими, так и умственными. И в том, и в другом случае хроническая усталость обусловлена физиологическими изменениями.
Физическое утомление развивается вследствие изменений в скелетной мышце, нейропсихическое — результат чрезмерной интеллектуальной деятельности, в центральной нервной системе.
Основными симптомами синдрома хронической усталости принято считать трудность концентрации внимания, общую слабость, утомляемость, головокружение, сонливость.
Диагноз «хроническая усталость» ставят, когда вялость, выявленная клинически, не имеет объяснений, продолжается постоянно или возникает периодически в течение 6 месяцев или более, не является результатом нагрузок, не проходит после отдыха и приводит к существенному снижению личностной активности.
Диагноз подтверждает также наличие наряду с усталостью четырех или более из следующих признаков: снижение кратковременной памяти и концентрации внимания; признаки воспаления верхних дыхательных путей (фарингит); болезненность при прощупывании шейных или подмышечных лимфатических узлов; боли в мышцах; боли в суставах без признаков артрита; головная боль; не восстанавливающий силы сон; плохое самочувствие после нагрузок, длящееся более 24 часов.
Эти признаки говорят о хронической усталости, если они возникли не раньше самого ощущения патологической вялости и сохраняются в течение 6 месяцев и более.
Проявления синдрома хронической усталости, как правило, сочетаются с симптомами других патологических состояний, например, фибромиалгии или синдрома раздраженной толстой кишки. Комплексное лечение и профилактика хронической усталости должны включать в себя применение специфических методов (поведенческая терапия, препараты психотропного ряда), а также препаратов, влияющих на обмен веществ, нормализацию микрофлоры кишечника и улучшающих тканевой обмен.
Если постоянное переутомление продолжается достаточно долго и не компенсируется полноценным восстанавливающим отдыхом, возникает синдром перегрузки. Следом за перегрузкой развивается состояние истощения. Такое длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом стресса.
Некоторые люди живут в состоянии постоянного стресса. В результате стрессовая реакция, столь важная в действительно критических ситуациях, превращается в инструмент саморазрушения, который, в конце концов, доводит человека до полного изнеможения и подрывает его здоровье.
Стресс может быть полезным и здоровым. К таковым его разновидностям относятся свадьба, повышение на работе и другие положительные яркие моменты жизни. Кроме того, стресс является естественной реакцией организма на реальную или воображаемую угрозу Он приводит к резкому выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые заставляют кровяное давление резко взлетать вверх, сердце — учащенно биться, а легкие — наполняться большим количеством воздуха. Эти гормоны стресса на несколько мгновений дают дополнительные физические силы и делают ум гораздо острее обычного, позволяя вам с готовностью вступать в бой или спасаться бегством.
Но если организму приходится реагировать на стресс слишком часто или слишком долго, гормоны, изначально предназначенные для спасения жизни, начинают причинять вполне реальный вред. Они могут спровоцировать депрессию или раздражение, негативно отразиться на сексуальном влечении и сделать вас более предрасположенными к ожирению, диабету второго типа, накоплению вредного холестерина, гипертонии и множеству других заболеваний. Таким образом, гормоны, способные в иной ситуации сласти жизнь, начинают в буквальном смысле уничтожать здоровье.
В газете «Wall Street Journal» в июне 2005 года было написано буквально следующее: «Все чаще и чаше ученые обращают внимание на проблему стресса (с каким количеством стресса мы сталкиваемся в течение своей жизни и насколько хорошо с ним справляемся), считая его одним из самых важных факторов, влияющих на продолжительность и качество жизни». В конце авторы статьи пришли к выводу, что стресс убивает людей в не меньшей степени, чем курение, употребление алкоголя.
Стресс является не только проблемой эмоционального характера, но и причиной многих физических болезней и недомоганий. Результаты целого ряда недавно проведенных исследований подтверждают этот факт. Согласно одному обследованию повышенный уровень стресса подавляет и нарушает функцию гиппокампа — части мозга, которая отвечает за память и способность к обучению.
Результаты продолжительного исследования, проведенного Лондонским университетом, убедительно показали, что хронический неконтролируемый эмоциональный стресс в шесть раз сильнее способствует возникновению и развитию рака и сердечных заболеваний, чем курение, высокий уровень холестерина и повышенное кровяное давление. Исследуя своих страдавших сердечными заболеваниями пациентов, врачи обнаружили, что психологический стресс является главным фактором, влияющим на появление кардиологических проблем. В ходе проводившегося в течение десяти лет исследования было выяснено, что люди, не умеющие справляться со стрессом, умирают на 40 процентов чаще, чем люди, у которых это получается.
Чрезмерный стресс может привести к ожирению, а также к общему ухудшению состояния организма. Вследствие продолжительного стресса в крови увеличивается концентрация кортизола, который способен повлиять на повышение кровяного давления, спровоцировать обильное выделение в кровь жиров и сахара, а также привести к появлению избыточного веса, увеличению содержания в крови триглицеридов, холестерина и сахара. Кортизол, несомненно, поможет вам сохранить свою жизнь, если вы вдруг окажетесь в числе военнопленных или будете голодать, потому что этот гормон замедляет обмен веществ и помогает сохранить жировые запасы. Однако большинство из нас находится на свободе и отнюдь не голодает, поэтому высокая концентрация кортизола, как правило, приводит к увеличению жировых запасов, а вместе с ними — и веса. Часто испытывающих стресс людей можно узнать по темным кругам под глазами и многочисленным морщинам на лбу, а также вокруг глаз и рта. Глаза этих несчастных зачастую выпучены, их челюсти — плотно сжаты, а ноздри — раздуты. Если вы хотите полностью избавиться от стресса, сначала научитесь распознавать эту проблему и эффективно с ней справляться.
Кортизол влияет на «рычаги», которые регулируют концентрацию в организме половых гормонов. Повышенный уровень кортизола приводит к падению уровня DNEA и тестостерона, что, в конечном счете, может привести к заметному снижению сексуального влечения и нарушению эрекции у мужчин. У женщин повышенный уровень кортизола приводит к снижению уровня прогестерона и тестостерона. Если стресс носит затяжной, хронический характер, содержащийся в организме прогестерон превращается в кортизол, что очень скоро может привести к ощутимому дефициту прогестерона. Этот процесс, в свою очередь, может вызвать менструальные проблемы и ПМС, а также заметные климактерические симптомы. Высокий уровень кортизола приводит к нарушению баланса другого исключительно важного гормона — эстрогена.
Хронический стресс нередко заканчивается депрессией. Повышенный уровень кортизола приводит к дисбалансу в мозгу нейротрансмиттеров, в первую очередь серотонина и допамина. Как выяснилось в ходе одного научного исследования, у семи из десяти страдавших депрессией пациентов было обнаружено заметное увеличение надпочечных желез, причем некоторые из них были в 1,7 раза больше надпочечных желез здоровых, не страдавших депрессией людей Чрезмерный стресс может сделать человека предрасположенным практически к любому заболеванию, а также ухудшить его состояние, если он уже чем-то болеет. Вполне очевидно, что многие недуги развиваются из ран, нанесенных стрессом. Если вы действительно хотите избавиться от стресса, научитесь не толькй выявлять, но и преодолевать его.
Для профилактики вредных последствий стресса хорошо подходят занятия физкультурой, при этом адреналин будет израсходован совершенно законным способом. Также очень важно научиться управлять своими эмоциями. Важно посмотреть на любую ситуацию под другим углом, найти положительное в любом происшествии, стараться спокойно реагировать на любые события.
Иногда стоит немного пересмотреть свои требования к окружающему миру, сделать их чуть помягче, стараться больше отдавать, чем получать. Если вы чувствуете, что не в состоянии переносить те события, которые происходят вокруг вас, то вам прекрасно может помочь психотерапевт. Не надо доводить себя до крайности, когда вместо психотерапевта вам потребуется психиатр. К психотерапевту идут совершенно нормальные люди, у которых как-то не складываются отношения с окружающим миром, для получения профессиональной помощи, опыт которой накоплен в течение многих лет. В психотерапии существует множество методов лечения: групповой метод — для разрешения трудностей в общении, самопознании и т. д.; семейный метод — для гармонизации супружеских отношений, воспитания детей; аутотренинг — для долевого воздействия на какие-то болезненные проявления; музыкотерапия и многое другое. И если сами не можете справиться со стрессовой ситуацией, не бойтесь признаться себе в том, что вам необходима помощь психотерапевта: это спасет вас от обострения заболевания, в нашем случае — гастрита. Потому что заболевания желудка и кишечника очень тесно связаны со стрессовыми воздействиями.
Стресс — это особое состояние организма. Оно имеет три основные стадии:
Первая стадия — стадия тревоги. Под воздействием какого-либо фактора организм вынужден немедленно мобилизовать все свои защитные силы, подавив при этом другие, не играющие в данный (стрессовый) момент большой роли.
Если механизм первой стадии оказывается достаточно силен, происходит развитие второй стадии — стадии сопротивляемости. Если на этой стадии воздействие фактора, вызвавшего стресс, ослабевает, то изменения в организме постепенно нормализуются. Но если «неприятности» продолжаются, наступает третья стадия — стадия истощения.
Стресс — это защитная реакция организма. При определенных условиях она может переходить в болезнь — дистресс, например, шок или хронический, затяжной стресс.
Грибы рода Candida являются компонентами нормальной микрофлоры кишечника и ротовой полости человека. При посевах кала они выявляются примерно у половины здоровых при однократном исследовании, а при изучении посевов из ротовой полости — у 1/3.
При любых формах системного кандидоза — на фоне массивной антибиотикотерапии, химиотерапии злокачественных новообразований, обширных травм, ожогов, при СПИДе, — источником распространения грибов служит желудочно-кишечный тракт
В желудочно-кишечном тракте и на слизистых оболочках половых органов избыточный рост Candida albicans вызывает «синдром хронического кандидоза». Он сходный с синдромом хронической усталости, кроме обострения гриппоподобных симптомов. У определенного числа больных с синдромом хронической усталости эффективно лечение противогрибковой терапией и диетой, препятствующей избыточному росту грибов типа Candida Возможно, механизм этого эффекта связан с тем, что С. albicans подавляет функцию Т— и NK-клеток слизистых оболочек, как и вирусы герпеса, цитомегалии и Эпштейна — Барра при синдроме хронической усталости. Именно реактивация вирусов герпеса в организме и обусловливает рецидивы гриппоподобных симптомов.
Представить механизм развития кандидоза можно в следующей схеме. Биотоп кишки с нормальным содержанием С. Albicans, а это < 104, подвергается инфицированию патогенными штаммами, внутрикишечной селекции патогенными штаммами, или увеличению количества С. albicans в биотопе кишки в результате освобождения биотопов конкурентных микроорганизмов, вследствие массивной антибиотикотерапии. Это приводит к развитию кандидоза кишечника с симптомами или без них, что последовательно вызывает нарушение функции иммунной системы, связанной со слизистой оболочкой и локальным кровотоком. В последующем происходит инвазия С. albians собственной пластинки слизистой оболочки кишки, колонизация компонентов местной иммунной системы. Далее развивается тран-зйторная фунгемия (циркуляция грибков в крови), системный кандидоз с вторичным поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов и т. д. При неадекватном системном ответе на фоне постоянной фунгемии развивается поражение паренхиматозных органов, развитие кандидозного сепсиса — заражения крови.
В кишечнике при грибковом поражении образуются язвы различных размеров и конфигурации, трещины слизистой оболочки, полиповидные и сегментарные циркулярные образования.
Поражение слизистой оболочки вызывается преимущественно грибами рода Candida, род Aspergillus вызывает полипо-, и опухолеподобные поражения на слизистых оболочках. Клинические симптомы поражения ЖКТ не выражены, эндоскопическая картина может трактоваться ошибочно.
Иммуносупрессия, т. е. угнетение иммунитета, при химиотерапии злокачественных новообразований, трансплантации органов приводит к развернутой клинике системного кандидоза с поражением ротовой полости и половых органов у половины больных.
Причина системного кандидоза также — обширные ожоги и хирургические вмешательства, особенно на органах брюшной полости и на фоне длительной гиподинамии (неподвижности), парентерального (внутривенного) питания, резких колебаний объема циркулирующей крови, массивной антибиотикотерапии. Это вторая по частоте причина.
Антибиотикотерапия — третья по частоте причина развития системного кандидоза. Назначение кларитро-мицина в дозе 500 мг/сут. в течение 7 дней здоровым добровольцам приводило к значительному изменению состава микрофлоры кишечника: уменьшилось количество Е. coli, а число энтерококков, бактерий родов Еп-terobacter, Citrobacter, Klebsiella, Pseudomonas существенно возросло. Из анаэробов уменьшилось количество бифидобактерий, лактобациллин и клостридий. Количество грибов не уменьшилось и даже возросло, видимо, вследствие освободившихся биотопов за счет уменьшения числа клеток других бактерий. Назначение ци-профлоксацина внутривенно у 20 % больных приводит к значительным изменениям микрофлоры кишечника и картине кишечного кандидоза. Среди больных туберкулезом через 3–4 месяца туберкулостатической терапии у 75 % развиваются выраженные сдвиги в составе кишечной микрофлоры, а у 58–62 % — кишечный кан-дидоз. Часто первым симптомом кишечного кандидоза является диарея; полагают, что именно с кишечным кандидозом связана примерно 1/3 всех случаев диареи после употребления антибиотиков. Прекращение диареи совпадает со снижением содержания грибов рода Candida в кишечнике.
Не является показанием к назначению противогрибковой терапии наличие грибов в кале или в мазке, взятом из полости рта или влагалища. Первоначально необходимо установить клинические проявления: зуд, воспаление, налет на слизистых оболочках полости рта и гениталий, диарея, вздутие кишечника и избыточный рост грибов рода Candida. Кандидоз полости рта и половых органов следует считать проявлением генерализованного кандидоза, так как у этих больных уже имеется системный кандидоз. Поэтому лечить кандидоз ротовой полости и половых органов только местными средствами ошибочно. Источником высоковирулентных штаммов грибов, вызывающих поражение слизистых оболочек полости рта и половых органов, является кишечник, и без адекватного подавления грибов в нем терапия обычно неудачна. При системном воздействии противогрибковые средства, всасываясь в верхних отделах кишечника, в нужных концентрациях выделяются в просвет подвздошной и толстой кишки, в которых сосредоточена основная масса грибов при кишечном кандидозе, кратковременно. Поэтому необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов в течение 6—10 дней (нистатин, пимафуцин).
При лечении применяют нистатин применяют в дозе 250 ООО ЕД 6–8 раз в сутки, средняя суточная доза до 3 млн ЕД, прием в течение 24 дней. При системном кандидозе доза может быть повышена до 4–6 млн ЕД/ сут. и одновременно назначается местно действующее средство.
Пимафуцин (натамицин) малорастворим, поэтому не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Важное свойство пимафуцина заключается в том, что даже при повторном многократном применении минимальная подавляющая концентрация его в отношении С. aldicans не изменяется, что означает отсутствие резистентности к нему грибов. Пимафуцин назначают по 100 мг (1 табл.) 4 раза в день в течение 7—10 дней, при системном кандидозе в той же дозе одновременно с использованием местно действующего противогрибкового средства. По эффективности действия и переносимости пимафуцин превосходит нистатин и амфотерацин В.
При кандидозе кишечника назначают невсасыва-ющиеся противогрибковые средства (пимафуцин) с последующим бактериологическим контролем. При системном кандидозе с поражением слизистых оболочек полости рта или половых органов назначают невсасы-вающиеся противогрибковые средства (пимафуцин) и местно действующие средства (жидкость для полоскания рта, кремы, мази).
В тяжелых случаях к комплексной терапии добавляют системно действующие средства. При кандидоз-ном сепсисе с поражением внутренних органов проводят лечение невсасывающимися противогрибковыми средствами (пимафуцин).
Терапия кандидоза кишечника, полости рта и слизистых оболочек позволяет уменьшить количество грибов и подавить патогенные штаммы. Лишь у 30 % больных после курса комбинированной терапии результат бактериологического исследования на грибы рода Candida становится отрицательным: вскоре грибы вновь высеваются из кала и со слизистых оболочек.
Исчезновение симптомов заболевания и нормализация грибов по результатам бактериологического исследования является основой критерия эффективности лечения. Для этого приходится проводить повторные курсы лечения или длительно назначать противогрибковые препараты.
Обнаруживаются одиночные полипы тонкой кишки редко, они обычно имеют злокачественное течение — карциноид, или метастатический характер — аденокарцинома, могут проявляться кровотечением или инвагинацией — это вариант кишечной непроходимости.
Для определения природы полипа, необходимо эндоскопическое исследование с прицельной биопсией.
Полипозы — множественные полипы в тонкой кишке. Встречаются чаще, чем одиночные — это узловая лимфоидная метаплазия, синдром Пейтца — Джигерса, т. е полипоз в сочетании с гиперпигментацией на коже и слизистых оболочках), синдром Кронкайта — Канада (полипоз в сочетании с ранним облысением и атрофией ногтевых фаланг), лимфоматозные полипы, эндоме-триоз.
Чаще всего полипы локализуются в подвздошной кишке. Клинические проявления зависят от локализации и размеров полипов и от развития осложнений: изъязвление, кровотечение, перфорация. Единственным симптомом полипоза может быть гипохромная анемия, как результат скрытого кровотечения при изъязвлении или прободении. При карциноидой опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и бради-кинин (биологически активные вещества — медиаторы), возникают внезапные приступы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схваткообразной болью в животе и поносом. В процессе роста доброкачественные опухоли способны перерождаться в злокачественные новообразования, особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. На основании биопсии в результате оперативного вмешательства устанавливается окончательный диагноз.
Это редкое заболевание, которое можно предположить при мальабсорбции на фоне: нарушений процессов всасывания, клинически сходных с таковыми при нетропической спру; болей в животе и лихорадочного состояния.
Может проявиться лимфома тонкокишечной обструкцией, т. е. закупоркой в 70 % случаев, кровотечением — 95 % или перфорацией — 30 %.
Диагноз устанавливается на основании данных биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, при которой обнаруживается массивная клеточная инфильтрация (пропитывание) различными элементами лимфоидной ткани (лимфобластами, пролимфоцитами, лимфоцитами), необходимо также исследовать состояние костномозгового кроветворения.
Применимое лечение — хирургическое. Производиться удаление тонкой кишки. Лимфома, возникающая на фоне целиакии, имеет плохой прогноз. После операции необходима, химиотерапия; если симптомы лимфомы повторяются, то проводится первоначально рентгенологическое исследование, в дальнейшем компьютерная томография.
Заболевание представляет собой редко встречающуюся нейроэпителиальную гормональноактивную опухоль, которая формируется в кишечных криптах из клеток Кульчицкогр.
Причина заболевания до конца не установлена. Иногда карцинома сочетается с целиакией.
Большинство карциноидных опухолей локализуется в тонкой кишке, Червеобразном отростке. Также могут встречаться в бронхах, поджелудочной железе, печени, желчном пузыре, предстательной железе. Опухоль располагается в подслизистом слое кишечника, растет в направлении мышечного и серозного слоев, имеет диаметр от нескольких миллиметров до 3 см.
Рост опухоли довольно быстрый, он приводит к сужению просвета кишки и нарушению ее проходимости, опухоль кровоточит и изъязвляется, вызывая гипох-ромную анемию.
При карциноидном синдроме сложный комплекс биологических реакций обусловлен выбросом серотонина клетками опухоли. Опухолевые клетки продуцируют также и другие активные вещества (кинины, гистамин, простагландины, полипептид Р).
Симптомы могут быть связанные с опухолью, а также общие признаки — карциноидный синдром.
Проявления — это локальная болезненность, симптомы напоминают таковые при остром или хроническом аппендиците или кишечной непроходимости, кишечном кровотечении. При локализации опухоли в прямой кишке появляются боли при дефекации, выделение алой крови с калом, похудение, анемия. При ощупывании опухоль определяется редко из-за ее малых размеров.
Карциноидный синдром, связанный с гормональной активностью, включает вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, усиление моторики желудочно-кишечного тракта со спазмами и диареей с эпизодами обильных поносов, покраснение кожи верхней половины туловища. Присоединяются общая слабость, ощущение жара, тахикардия, гипотония. Иногда больные жалуются на слезотечение, насморк, тошноту, рвоту. Приступ продолжается от нескольких секунд до 10–15 мин, может возобновиться в течение дня. Приступы возникают спонтанно, иногда после физической или эмоциональной нагрузки. Обычно карциноидный синдром развивается при метастазах опухоли в печень и другие органы.
По прошествии времени, гиперемия, т. е. покраснение кожи становится постоянной и обычно сопровождается цианозом — синюшностью, гиперкератозом — ороговелостью, гиперпигментацией, иногда возникают телеанГиоэктации, т. е. сосудистые звездочки. У больных с карциноидом иногда определяют недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии за счет утолщения и укорочения створок трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Постепенно развивается синдром недостаточности кровообращения. Опухоль растет довольно медленно, метастазирует чаще в печень. От множественных метастазов, кахексии, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности может наступить смерть.
Рентгенологическое исследование кишечника редко дает положительные результаты вследствие небольших размеров опухоли и ее эксцентричного роста. Традиционные лабораторные тесты малоэффективны. Специальные лабораторные исследования включают повышение уровня 5-гидрокситриптамина в крови и 5-гидроксиин-долуксусной кислоты в моче. Необходимо гистологическое исследование, при котором обнаруживаются признаки атипии в клетках слизистой оболочки.
Причиной тонкокишечных сужений, кроме карциномы, могут быть болезнь Крона, лимфома, туберкулез, хирургические анастомозы, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, радиация, иерсиниоз. Наиболее точным методом, позволяющим дифференцировать карциноид, является обнаружение субстрата опухоли в биоптате, высокие титры радиоим-мунных тестов на серотонин в клетках опухоли, повышенное содержание в крови серотонина.
Основное лечение карциноида проводится хирургическим методом. Выполняют резекцию кишки с радикальным удалением опухоли и метастазов. Карциноиды толстой кишки при отсутствии метастазов можно удалить через колоноскоп. Симптоматическая терапия заключается в назначении а— и в-блокаторов (анаприлин, фентоламин) и антисеротониновых препаратов (перитол, димедрол, диазолин), менее эффективны глю-кокортикоиды.
Карциноидные опухоли растут медленно, поэтому жизнь больного продолжительнее. При радикальном хирургическим лечении качество жизни улучшается, и больные могут работать. При карциноиде прогноз лучше, чем при других злокачественных опухолях.
Это лимфопролиферативное заболевание. Болезнь тяжелых a-цепей характеризуюется диффузным уплотнением слизистой оболочки тонкой кишки и лимфатических узлов брыжейки плазмоцитами, секретирующими патологический иммуноглобулин, лишенный легких цепей и содержащий дефектные тяжелые цепи.
Симптомом болезни обычно является гипогамма-глобулинемия — пониженный уровень гаммаглобули-нов крови, она рассматривается как предраковое заболевание тонкой кишки.
Основные проявления болезни диарея, падение массы тела.
Устанавливают диагноз на основании определения в моче а-Цепей, рентгенологического исследования тонкой кишки и гистологического (тканевого) исследования биоптатов.
Проводится симптоматическое лечение, т. к. этиотропного, направленного на причину, лечения нет. При трансформировании болезни в лимфому, прогноз ухудшается, вероятность наступления осложнений увеличивается.
Это редко встречающаяся злокачественная опухоль слизистой оболочки тонкой кишки.
Составляет 0,5 % всех опухолей органов пищеварения, Рак тонкой кишки чаще всего локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, внешне опухоль имеет вид полипа на широком основании, реже — напоминает кратерообразную язву. Значительно чаще, чем рак тонкой кишки, встречается рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Клеточное строение представлено атипичным цилиндрическим эпителием. Причины и механизм развития полностью не известны
Симптомы отсутствуют на ранней стадии заболевания.
Значительное увеличение опухоли в размерах развивает высокую кишечную непроходимость:
— быстрое насыщение,
— анорексия,
— тяжесть после еды в эпигастрии,
— давящие боли,
— тошнота,
— рвота съеденной накануне пищей,
— быстрая худоба.
Опухоль имеет тенденцию к распаду: появляется желудочно-кишечное кровотечение и немотивированная лихорадка. Если опухоль располагается вблизи большого дуоденального сосочтса, то больные жалуются на постоянный кожный зуд, боли в эпигастрии и подреберье, желтуху. При пальпации живот несколько вздут, мягкий, безболезненный. На поздних стадиях появляются симптомы метастазов.
Рак тонкой кишки необходимо дифференцировать с другими доброкачественными и злокачественными опухолями тонкой кишки, воспалительными и дистрофическими заболеваниями — хронический дуоденит, язвенная болезнь, хронический энтерит, болезнь Крона. Эндоскопия и результат гистологического исследования основа постановки диагноза.
Лечение проводится хирургическое, при неоперабельности — химиотерапия. Прогноз для жизни неопределенный, зависит от своевременности постановки диагноза, сопутствующих заболеваний, наличия метастазов.