Язвенный колит — это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным воспалительным процессом в слизистой оболочке толстой кишки, распространяющимся в проксимальном направлении от прямой кишки. Имеет непрерывное или волнообразное течение.
Распространенность неспецифического язвенного колита (НЯК) в индустриально развитых странах в последние десятилетия приобрела характер почти эпидемии.
До конца причины язвенного колита остаются неизвестными.
Предполагается наличие следующих причин:
— генетических,
— инфекционных, хотя инфекционный агент не идентифицирован,
— иммунологических — частые внекишечные проявления, выявление антител к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, и психологических факторов — обострение при стрессовых ситуациях.
Начинается воспалительный процесс первично в слизистой оболочке толстой кишки. При этом она выглядит изъязвленной, гиперемирована и кровоточит, отсутствуют очаги неповрежденной слизистой оболочки. Прямая кишка вовлекается в процесс в 95 % случаев, и проксимальном направлении он распространяется в разной степени. Если воспаление затрагивает и участок подвздошной кишки, то это никогда не приводит к сужению подвздошной кишки, которое типично для болезни Крона. Поверхностные слои слизистой оболочки, под-слизистый слой кишечной стенки инфильтрируются (пропитываются) нейтрофильными лейкоцитами, В которых образуются небольших размеров абсцессы, иногда с полной их деструкцией. Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток.
При повторных циклах воспаления развивается легкий подслизистый фиброз. Глубокие слои кишечной стенки, в отличие от синдрома Крона, в воспалительный процесс не вовлекаются. Прогрессирующее разрушение эпителия приводит к изъязвлению. При тяжелой форме язвенного колита стенки кишки резко истончаются, слизистая оболочка полностью исчезает, и воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению, а затем и перфорации кишки. Фиброзирование и продольная ретракция толстой кишки при хронической стадии приводят к ее укорочению. Регенерирующая слизистая оболочка, окруженная изъязвленной поверхностью, и оголенные участки внутренней поверхности кишечной стенки выглядят как полипы, выступающие в просвет кишки. Эти воспалительные образования не относятся к неопластическим.
При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии слизистой оболочки могут появиться признаки дисплтазии. Атопия клеток предполагает малиг-низацию при хроническом язвенном колите.
Заболевание делится по распространенности патологического процесса:
— дистальный (проктит и проктосигмоидит), дистальная форма язвенного колита предполагает поражение прямой или прямой и сигмовидной ободочной кишки;
— левосторонний, левосторонний колит — поражение до середины поперечной ободочной кишки (чаще до левого изгиба рбодочной кишки),
— тотальный, тотальный колит — поражение всей толстой кишки.
Колит по тяжести клинических проявлений классифицируется как:
— легкая,
— среднетяжелая,
— тяжелая формы.
Основные симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК) — это диарея, выделение крови, боли в животе.
В результате аутоиммунной агрессии присоединяются поражения других органов: периферическая артропатия — поражение суставов, вторичный анкилозирующий спондилоартрит — межпозвонковых суставов, узловая эритема.
Симптомы болезни постоянно прогрессируют, нарастая неделями и даже месяцами. Начало может быть и более острым, в таких случаях следует предполагать острую кишечную инфекцию. Наиболее постоянный симптом — выделение крови: у больных с проктитом она присутствует в виде прожилок или мазков на поверхности каловых масс, симптом этот часто принимают за геморроидальное кровотечение, но у больного с проктитом, кроме того, отмечается выделение кровянистой слизи, «ложные» ургентные позывы и даже недержание. По мере распространения воспалительного процесса в проксимальном направлении кровь перемешивается с фекалиями.
Диарея является не обязательный симптом неспецифического язвенного колита. Больные с дистальным колитом могут жаловаться на запор, иметь плотный кал, характерно учащение дефекаций в ночное время и после каждого приема пищи. Боли в животе, связанные с актом дефекации, сопровождают лишь тяжелый колит, в этих случаях заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, анорексией, анемией, метаболическими нарушениями.
По характеру течения: острое (типичное и фульминантная форма), хроническое (рецидивирующее и непрерывное). Острая фульминантная (молниеносная) форма, как правило, имеет летальный исход.
Диагностируется острая форма НЯК в течение 6 месяцев от начала заболевания. Хроническая форма может быть рецидивирующей с повторяющимися обострениями сезонного характера и непрерывным течением — обострение более 6 месяцев на фоне адекватного лечения.
По ответу, на стероидную терапию различают гормонозависимую и гормонорезистентную формы.
Обязательны для постановки диагноза ректорома-носкопия, колоно— или ирригоскопия, гистологическое исследование биоптатов. Ранними эндоскопическими признаками заболевания являются смазанность или отсутствие сосудистого рисунка в сочетании с гиперемией и отеком слизистой. Более выраженное воспаление характеризуется появлением кровоточивости, эрозий и изъязвлений с фибринозно-гнойным налетом. Рентгенологические признаки в ободочной кишке: сужение и укорочение кишки, отсутствие гаустраций характерны для длительного процесса. Чаще выявляют неровность внутреннего контура кишечной стенки. С помощью колоноскопии можно обнаружить минимальные изменения в слизистой оболочке, а также произвести биопсию. Гистологически воспаление регистрируется преимущественно в слизистой оболочке, собственная пластинка становится отечной, капилляры расширены и полнокровны, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, крипт-абсцессы, обеднение бокаловидных клеток. С нарастанием воспаления поверхность эпителия уплощается, на ней появляются изъязвления. Язвы могут быть глубокими и «подрывать» окружающий эпителий. Воспалительные и застойные явления затрагивают под-слизистую основу. Нарушения архитектоники крипт и обеднение желез сохраняются и в период ремиссии.
Дифференцируют язвенный колит с болезнью Крона, ишемическим, лучевым, микроскопическим, коллагеновым и лекарственным колитами.
При болезнь Крона кровоточивость нехарактерна, отсутствует корреляция между тяжестью симптомов и тяжестью поражения кишечника. Прямая кишка чаще без признаков воспаления, но могут быть вовлечены другие отделы пищеварительного тракта, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Воспаление носит сегментарный и трансмуральный характер. Типичны продольные изъязвления, афты, сужения, свищи, перианальные проявления. Микроскопически — очаговое воспаление, под слизистые гранулемы; архитектоника крипт не нарушена.
Ишемический колит возникает у лиц старших возрастных групп, отличается внезапным началом интенсивных болей в животе; сегментарный воспалительный процесс локализуется вблизи селезеночного изгиба. Прямая кишка обычно не поражена. Гистологически обнаруживается поверхностный некроз, кровоизлияния, фиброз, макрофаги, нагруженные г-мосидерином.
В анамнезе сведения о лучевой терапии по поводу опухоли. Гиалиноз, облитерирующий эндартериит со скоплением фибробластов.
Микроскопическим колитом болеют пожилые женщины. Отличается водянистой диареей при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. В биоптатах хронический воспалительный инфильтрат, деформация крипт;
При коллагеновом колите водянистая диарея с редким выделением крови, иногда зернистость и ранимость слизистой. Утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия — более 12 мкм.
Лекарственный колит. Прием нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота, салици-латов, слабительных, антибиотиков. Возможно развитие псевдомембранозного колита, вызванного clostridium difficile. На слизистой обнаруживаются желтоватые бляшки фибрина.
Инфекционный колит. Неожиданное начало, групповые случаи заболевания, доминирование болевого синдрома, присутствие патогенных микроорганизмов в фекалиях. При колите, вызванном эшерихиями, часто развивается гемолитикоуремический синдром. Причиной энтероколита, продолжающегося в течение нескольких месяцев, может быть иерсиниоз, в эндемичных районах — амебиаз, цитомегаловирусная, герпетическая, микобактериальная инфекция. Причиной проктита, передающегося половым путем, являются гонококки, хламидии. Присутствие хронического воспалительного инфильтрата в сочетании с нарушением архитектоники крипт и обеднением желез предполагает язвенный колит.
Иногда язвенный колит приходится дифференцировать с дивертикулезом и солитарной язвой, эти заболевания не приводят к воспалению толстой кишки. У многих больных с острым дивертикулитом сигмовидной кишки может быть воспаление в прямой кишке, но оно сегментарно и распространяется лишь на верхнеампулярный отдел. Солитарную язву прямой кишки можно принять за язвенный колит, когда изъязвление занимает всю ее окружность; при исследовании находят пролапс прямой кишки и характерную гистологическую картину.
Главное в лечение неспецифических язвенных колитов, особенно в фазе обострений — это комплексный подход.
Медикаментозное лечение язвенного колита основывается на применении базисных и дополнительных препаратов. К базисным средствам относятся стероидные гормоны и аминосалицилаты, к дополнительным — иммуномодуляторы, спазмолитики, антидиарейные средства. Сульфасалазин (аминосалицилат) обладает противовоспалительным действием. Близкий аналог — месалазин. Противопоказан при почечной недостаточности и при непереносимости салицилатов. Наиболее эффективные противовоспалительные средства при НЯК — стероидные гормоны, которые назначают сразу в максимальной дозе (60—100 мг преднизолона), которую потом медленно снижают. Противопоказания к назначению кортикостероидов: плохо контролируемый сахарный диабет, гипертония, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые инфекции.
Схема лечения дистальных форм язвенного колита:
Легкая форма — ректально месалазин 1–2 г/сут. в виде клизм и свечей.
Среднетяжелая форма — ректально месалазин (2–4 г/ сут.) или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мт/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут. в виде клизм или ректально капельно). При проктите стероиды вводят в свечах. При неэффективности местной терапии рекомендуется комбинация аминосалицила-тов (сульфасалазин, месалазин) 2–3 г/сут. внутрь с ректальным их введением или кортикостероидами в виде клизм (или ректально капельно).
Тяжелая форма, — преднизолон внутрь 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сутки в сочетании с ректальным введением кортикостероидов (преднизолон 20–30 мг/ сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.).
Схема лечения левосторонних форм язвенного колита:
Легкая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально.
Среднетяжелая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 4–6 г/сут., месалазин 3–4,8 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм. При отсутствии клинического эффекта — преднизолон 1 мг/кг массы тела в сутки внутрь в сочетании с ректальным введением кортикостероидов и месалазина.
Тяжелая форма: преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм.
Схема лечения тотальных форм язвенного колита
Легкая форма: аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.) в виде клизм.
Среднетяжелая форма: преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки.
Тяжелая форма: преднизолон внутривенно 160 мг/сут. или метипред 500 мг или гидрокортизон внутримышечно 500 мг/сут, — 5–7 дней, далее преднизолон 1,5–2 мг/кг массы тела в сутки внутрь.
Гормональную зависимость и гормональную резистентность преодолевают назначением иммунодепрессантов (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А).
Суточная доза азатиоприна составляет 2–2,5 мг/кг массы тела (не более 150 мг), начало терапевтического эффекта через 12 недель, длительность лечения не менее 12 месяцев.
Лечение метотрексатом проводят при отсутствии эффекта азатиоприна в дозе 25–30 мг в неделю, терапевтический эффект через 3–4 недели, длительность активной фазы 12–16 недель, длительность поддерживающей фазы 12–16 месяцев (доза 7,5 мг в неделю).
Циклоспорин А назначают при тяжелой стероидре-зистентной форме НЯК в дозе 4 мг/сут. внутривенно 5–7 дней, в дальнейшем прием внутрь.
Поддержание ремиссии осуществляется исключительно месалазином в дозе 1,5 г/сут. или сульфасалази-ном 2 г/сут. в течение 6— 12 месяцев, а затем в осенневесенний период.
Около 10 % больных нуждаются в оперативном лечении, несмотря на успехи консервативной терапии.
Основными показаниями к операции является:
1) осложнения (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
2) неэффективность консервативной терапии;
3) малигнизация (колоректальный рак) на фоне язвенного колита.
Под неэффективностью консервативной терапии понимают отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии в течение 3 недель, а также нарастание и сохранение тяжести кишечной симптоматики, интоксикации и метаболических расстройств. Для гормонозависимой формы показаниями к операции служат: необходимость непрерывной гормональной терапии более 6 месяцев для предотвращения реактивации крлита, неэффективность или выраженные побочные явления при приеме иммуносупрессоров, угроза развития осложнений.
НЯК наиболее тяжело протекает при развитии кишечных осложнений, которые могут иметь молниеносное течение и фатальный исход. Кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки и перфорация толстой кишки развиваются при неэффективности высоких доз кортикостероидов, несвоевременной диагностике, неадекватно проводимой консервативной терапии, мри проведении инвазивных методов исследования на фоне тяжелого обострения колита.
При развитии осложнений инфильтративные и яз-иен но-деструктивные изменения обнаруживаются во всех слоях кишечной стенки, в отличие от характерного для НЯК воспалительного процесса только в слизистой оболочке.
Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5–4 %, летальность 8—12 %; токсической дилатации и перфорации — 5–6 %; летальность при дилатации 15–26 %, перфорации — не менее 50–60 %.
При кишечном кровотечении отмечаются следующие клинические и рентгенологические признаки: частоту дефекаций 12 в сутки и более, несмотря на комплексную терапию, включающую стероидные гормоны в течение 7 дней; объем каловых масс 1000 мл в сутки и более со значительной примесью крови; объем кровопотери, подтвержденный с помощью сцинтиграфии, более 150 мл в сутки; изменения в прямой кишке ректоскопически (эрозии и язвы, отечность слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, кровь в просвете кишки).
Характер операции — угроза продолжения кровотечения из прямой кишки требует субтотальной резекции ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы; при кровотечении в верхнеампулярном отделе прямой кишки и дистальном отделе сигмовид-ной кишки выполняют одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.
Наиболее тяжелое осложнение НЯК — это перфорации — прободение толстой кишки. Абсолютный признак перфорации — это наличие газа в брюшной полости. При перфорации толстой кишки выполняется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы.
Неспецифический язвенный колит связан с повышенным риском развития рака толстой кишки.
К методам профилактики рака толстой кишки при язвенном колите относят превентивная колэктомия, но опасность злокачественной трансформации часто не оправдывает риска послеоперационных осложнений радикальных операций; салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют клеточную пролиферацию эпителия, обеспечивая профилактику РТК при неспецифическом язвенном колите.
Дивертикулярная болезнь толстой кишки (ДБТК) —:по распространенное гастроэнтерологическое заболевание.
Дивертикулы — это мешковидное выпячивание стенки толстой кишки. При истинных дивертикулах происходит выпячивание всех слоев стенки. Если имеется выпячивание только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефект мышечного слоя, то формируются ложные дивертикулы, или псевдодивертикулы.
Над встречаемостью истинных дивертикулов частота ложных дивертикулов превалирует. Кроме того, ложные дивертикулы могут быть полными, когда выпячивание слизистого слоя проходит через всю стенку кишки, и неполными, когда оно не выходит за пределы мышечного слоя. По механизму развития различают нульсионные дивертикулы, обусловленные давлением изнутри на стенку кишки, и тракционные дивертикулы, которые формируются за счет тяги за стенку кишки из-вне спайками.
В различных возрастных группах распространенность ДБТК неодинакова: в возрасте до 30 лет дивертикулы толстой кишки встречаются менее чем в 1 %, к 40-летнему возрасту — 5 %, к 60-летнему — 30 %, у лиц старше 80 лет — в 65 % наблюдений. У 50–65 % больных дивертикулы располагаются только в сигмовидной ободочной кишке, у 90 % — в левых отделах подвздошной кишки, включая сигмовидную кишку. Поражение всей толстой кишки отмечается редко.
Основное значение в развитии ДБТК имеет характер питания с недостаточным содержанием балластных веществ — пищевых волокон, что подтверждается более низкой частотой заболевания у вегетарианцев. Протективное действие растительных волокон заключается в том, что, увеличивая объем пищевого содержимого в просвете толстой кишки, они уменьшают ее гиперсегментацию, что приводит к снижению повышенного внутрикишечного давления, которое является фактором, способствующим формированию дивертикулов.
Формируются дивертикулы в тех участках стенки толстой кишки («сосудистые каналы»), через которые проходят кровеносные сосуды и которые при повышении внутрикишечного давления играют роль «слабого звена». Меньший диаметр ободочной кишки и более высокое внутрикишечное давление в ее просвете объясняют преимущественную локализацию дивертикулой именно в этом участке. Дополнительное значение в образовании дивертикулов могут иметь возрастное ослабление мышечного слоя стенки толстой кишки и pacuity рение «сосудистых каналов», нарушения коллагеновой структуры стенки кишечника, схожие с таковыми при синдроме дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана).
Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это 8 основном сборное понятие, которое объединяет различные, в том числе неосложненные, клинические формц данной патологии. ДБТК включает в себя дивертикулеэ (дивертикулы толстой кишки), дивертикулит (воспаление в области дивертикулов) и дивертикулярное кровотечение. Согласно МКБ, выделяют дивертикул, дивертикулез (множественные дивертикулы) и дивертикулит; отдельную рубрику составляет ДБТК, осложненная абсцессами и перфорацией.
К наиболее частым клиническим формам относится неосложненный дивертикулез толстой кишки, встречающимся у 75–80 % больных; в большинстве случаев эта форма протекает бессимптомно и выявляется случайно. Другие авторы считают, что у 14 % больных с дивертикулезом течение патологии бессимптомное. Клинические проявления при неосложненном дивертикулезе: схваткообразные боли преимущественно в левой подвздошной области, метеоризм, неустойчивый стул с наклонностью к запорам или чередование запоров и поносов встречаются довольно часто; но они неспецифические и не служат проявлением дивертикулита. Механизм нозникновения указанных жалоб связан главным образом с расстройствами моторики толстой кишки, обусловленными дивертикулами. Говорить о сочетании синдрома раздраженного кишечника и дивертикулеза толстой кишки неправомерно по той простой причине, что постановка диагноза «синдром раздраженного кишечника» предполагает обязательное отсутствие органических изменений кишечника.
Наиболее частым осложнением ДБТК является острый или повторяющийся дивертикулит и встречается примерно у 20 % больных с дивертикулезом. Его возникновению способствует задержка в дивертикуле каловых масс с последующим формированием копроли-тов, повреждающих его слизистую оболочку. Проникновение в поврежденную кишечную стенку бактерий приводит к воспалительным изменениям: у 75 % больных оно ограничивается пределами стенки дивертикула, но у 25 % ведет к развитию микроперфораций с формированием перидивертикулярных абсцессов, воспаления брюшины, свищей и других осложнений. Клиническая картина дивертикулита: помимо острых болей в животе, тошноты, рвоты и нарушений функции кишечника (запоров или диареи) наблюдаются лихорадка, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации живота, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Встречается редко микроперфорация дивертику-ла, проявляется она симптомами «острого живота». Микроперфорации могут вести к образованию периди-вертикулярных абсцессов (стойкая лихорадка, сохраняющаяся несмотря на проводимую антибактериальную терапию). Прикрытые перфорации могут вызвать формирование свищей. Чаще (65 %) формируются кишечно-пузырные свищи, протекающие с характерными симптомами в виде пневматурии и фекалурии, реже кишечно-влагалищные и кишечно-кожные. Воспалительный отек стенки дивертикула при остром дивертикулите и воспалительные рубцовые изменения иногда вызывают сужение просвета кишечника с последующей клиникой частичной кишечной непроходимости. У 10–30 % больных ДБТК могут развиться кишечные кровотечения, которые редко бывают обильными и у 70–80 % больных останавливаются самостоятельно.
Особые клинические формы ДБТК: дивертикулез правых отделов толстой кишки, ДБТК у лиц со сниженным иммунитетом, подострый и хронический дивертикулит, дивертикулит, рецидивирующий после резекции дивертикулов толстой кишки. Дивертикулы правых отделов толстой кишки встречаются у жителей азиатских стран в возрасте 25–50 лет, чаще бывают истинными, имеют большую наклонность к кровотечениям, реже к возникновению дивертикулита.
Дивертикулярная болезнь у больных со сниженным иммунитетом — у лиц с тяжелыми инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, циррозом печени, злокачественными новообразованиями, при назначении химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивной терапии, отличается скудностью клинических проявлений и наклонностью к развитию осложнений (перфорации), что приводит к необходимости хирургического вмешательства, имеет высокую послеоперационную летальность.
Подострим дивертикулитом обозначают те формы острого дивертикулита тяжелого и умеренно тяжелого течения, когда проводимая антибактериальная терапия не приводит к полному купированию клинических симптомов и больных продолжают беспокоить боли в левой подвздошной области, нарушения функции кишечника, субфебрильная температура (37,5 °C). Хроническое течение предполагается у больных с доказанным дивер-тикулезом толстой кишки, протекающим без лихорадки и лейкоцитоза в течение длительного времени (6—12 месяцев), для него характерны боли в левой подвздошной области, расстройства функции кишечника.
Дивертикулит, рецидивирующий после удаления толстой кишки по поводу ДБТК, встречается у 1—10 % больных. Частота его развития зависит от объема выполненного вмешательства и удаления сигмовидной кишки.
Наиболее информативная методика диагностики — это ирригоскоттия, особенно с использованием двойного. контрастирования: дивертикулы выглядят как выпячивания округлой или пальцевидной формы, соединенные перешейком с просветом толстой кишки. Для дивертикулита характерна длительная задержка бария в просвете дивертикула, неровность контуров и деформация, стенозирование перешейка, стойкий мышечный спазм с подчеркнутой гаустрацией соответствующего участка толстой кишки и сужением его просвета. Если есть клинические и лабораторные признаки острого дивертикулита, то ирригоскопия с двойным контрастированием проводится только после предварительной обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости, способной исключить признаки перфорации дивертикула. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют обнаружить утолщение стенки дивертикула, формирование перидивертикулярных абсцессов и свищей, признаки перитонита. ДБТК рассматривается обычно как относительное противопоказание для выполнения колоноскопии из-за опасности повреждения стенки дивертикула; по мере стихания явлений острого дивертикулита колоноскопия может быть проведена в диагностически неясных случаях (для уточнения причины имеющегося сужения просвета толстой кишки), колоноскопия незаменима для уточнения локализации дивертикулярного кровотечения. Для подтверждения кишечно-пузырных, кишеч-но-влагалищных свищей используются цистоскопия и колъпоскопия. Диагностические трудности возникают при осложненных формах ДБТК, при стенозировании толстой кишки, кишечном кровотечении, необходимо исключить опухоли и полипы, хронические воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, ангиодисплазИи, воспалительные заболевания органов малого таза.
Больные с бессимптомно протекающим неосложненным дивертикулезом толстой кишки не нуждаются в медикаментозном лечении. Диетические требования — прием пищи с достаточным количеством волокон.
Больным с клиническими проявлениями неослож-неного дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, яблоки, апельсины, салат, цветная капуста), прием отрубей до 15–25 г в сутки, а при плохой переносимости — растительные препараты, связывающие воду и повышающие объем кишечного содержимого (псиллиум). При болях назначают спазмолитики (мебеверин), при упорных запорах — лактулозу, при диарее — лоперамид. Больных с острым или повторяющимся дивертикулитом нужно госпитализировать; в первые дни — голод и перевод на парентеральное питание. При неосложненных формах болезни проводится лечение, которое включает применение в течение 7—10 дней антибиотиков широкого спектра действия, с действием на грамотрицательные бактероиды, кишечную палочку, стрептококки, клостридии (метонидазол, возможно в комбинации с фторхинолонами, амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин, котримоксазол). Отсутствие результатов от антибиотикотерапии в течение 48–72 ч предполагает перидивертикулярный (околодивертикулярный) абсцесс.
Абсолютно показано хирургическое лечение при перфорации, абсцессе, воспалении брюшины, кишечной непроходимости на фоне стеноза кишки, свищах, сильном кровотечении с гемодинамическими нарушениями и необходимостью переливания более 2000 мл компонентов крови.
Относительные показания к хирургическому лечению возникают при неэффективности проводимой консервативной терапии, рецидивах острого дивертикулита — 2 рецидива в течение одного года или 3 рецидива в течение 2 лет, рецидивах кишечного кровотечения. Плановая операция предполагает резекцию измененных участков толстой кишки с созданием первичного анастомоза без наложения колостомы, противоестественного калового отверствия. При неотложных операциях, выполняемых при перфорации Дивертикула и перитоните, на первом этапе производят первичное удаление с наложением колостомы, или операцию Хартманна. Второй этап, осуществляемый через несколько педель после полного стихания воспалительного процесса, заключается в создании анастомоза между оставшимися сегментами толстой кишки. Абсцессы большего размера требуют хирургического лечения. Небольшие перидивертикулярные абсцессы дренируются под ультразвуковым или рентгенологическим контролем.
При неосложненном течении ДБТК Прогноз благоприятный. У лиц, перенесших острый диверти-кулит, в 22–30 % наблюдений возникают рецидивы.
15—30 %-больных с острым дивертикулитом нуждаются в хирургическом лечении. Считается, что ДБТК не является предраковым заболеванием.
Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.
Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.
Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:
1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile
2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.
По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.
Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.
Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.
Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.
При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.
Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.
Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.
Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.
Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.
На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.
У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.