Острая диарея — это водянистый жидкой стул с частотой более 3 раз в сутки, более 200 r/уст., или жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки. Длительность острой диареи не превышает 14 суток. Основные причины острой диареи:
— хирургические заболевания органов брюшной полости,
— острая инфекционная диарею,
— нозокомиальные инфекции,
— нехирургические заболевания,
— функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.
К острым хирургическим заболеваниям относят — аппендицит, воспаление придатков, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника. К нехирургическим заболеваниям — системная инфекция, малярия, тифы, неспецифические воспалительные заболевания кишечника, ишемический энтероколит, лекарственные интоксикации, синдром раздраженной толстой кишки, эндокрино-патии, лучевая терапия.
Объединяет острая инфекционная диарея около 20 заболеваний бактериальных, вирусных, протозойных или гельминтных, является самой распространенной причиной острой диареи.
При бактериальных инфекциях диарея связана с выработкой энтеротоксинов, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, что приводит к развитию обезвоживания организма. Энтеротоксины не вызывают структурных изменений в слизистой кишечника. Если возбудители вырабатывают только энтеротоксин, то заболевание протекает по гастроэнтерическому и гастритическому вариантам, характерно для пищевой токсикоинфекции, назначение антимикробных препаратов у этих больных нецелесообразно. Некоторые возбудители инфекционной диареи вырабатывают цитотоксины, повреждающие эпителиоциты и вызывающие воспаление.
Инвазивность бактерий приводит к воспалению в подслизистом слое кишечника, формированию язв и эрозий на слизистой оболочке. Бактерии способны проникать в цитоплазму эпителиальных клеток, разрушая их.
Диарея путешественников (ДП) — считается формой острой инфекционной диареи. Заражение ею при поездке в страны Латинской Америки, Африки, Азии и Среднего Востока составляет 30–54 %, в страны Южной Европы — 10–20 %, Канаду, страны Северной Европы — менее 8 %. Передается через сырые фрукты, овощи, воду, морские продукты, мороженое, непастеризованное молоко; способствуют развитию смена характера питания, климатические особенности страны и стрессы… В 25–60 % случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli. Выделяют также:
— Salmonella spp.,
— Shigella spp.,
— Proteus spp.,
— Klebsiella enterocolitica.
Staphylococcae вызывают острую инфекционную диарею, вырабатывая в пище токсины, которые вызывают пищевое отравление.
Вирусы вызывают острую инфекционную диарею в 10 % случаев. Достаточно трудно установить причину острой инфекционной диареи даже в условиях хорошо оборудованной лаборатории.
Патогенность и вирулентность возбудителя, иммунологическая реактивность больных определяют выраженность симптомов острой инфекционной диареи. Способствуют возникновению острой инфекционной диареи сниженная кислотность содержимого желудка, большое количество микробных клеток, массивно поступающее в желудочно-кишечный тракт, устойчивость возбудителя к соляной кислоте. У взрослых людей острая инфекционная диарея редко приводит к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.
Степень тяжести при диарее путешественников заболевания определяется в большой степени эмоциональными переживаниями в силу нарушения планов путешественника. Прогноз серьезный у больных в группе высокого риска, к которым относят детей до 5 лет, лиц старше 60 лет, лиц с неполноценным иммунитетом: злоупотребляющих алкоголем, принимающих кортикостероиды, перенесших химио— или лучевую терапию, страдающих системными заболеваниями, синдромом приобретенного иммунодефицита.
Выраженность симптомов острой инфекционной диареи может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Большинство спорадических случаев острой инфекционной диареи — длительностью не более 3–6 дней.
Симптомы острой инфекционной диареи, в зависимости от степени выраженности подразделяются: острая обильная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая; дегидратация: легкая, средняя, тяжелая степень; интоксикация: средней степени, тяжелая, шок; боль в животе: тенезмы, спастическая боль, острый живот; лихорадка: субфебрильная (37,5 °C), фебрильная (38 °C); тошнота/рвота: легкая, выраженная.
Острая инфекционная диарея бактериального происхождения протекает более тяжело и более неблагоприятно по сравнению с вирусной из-за повреждения слизистой энтеротоксинами. Инкубационный период острой инфекционной диареи составляет от 6–8 ч до 3 дней. Для кокковых инфекций и сальмонеллеза характерен более короткий инкубационный период. Бактериальная острая инфекционная диарея сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния больного, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39 °C, тошнотой, рвотой. При распространенной инфекции могут появиться симптомы раздражения мышечных оболочек, мышечные и костно-суставные боли.
Бактериальная острая диарея всегда сопровождается болезненными тенезмами (позывами к дефекации) и схваткообразными сильными болями в животе, а при дизентерии приводит к возникновению кровавого стула. У мужчин может развиться синдром Рейтера: артрит — воспаление суставов, конъюнктивит — воспаление конъюнктивы глаз, уретрит — воспаление мочеиспускательного канала.
От особенностей течения, выделяют несколько наиболее типичных вариантов вирусной или бактериальной острой инфекционной диареи. Инфицирование Е. cole приводит к водянистой диарее без клинически значимой дегидратации (обезвоживания): водянистый стул 4–8 раз в день, субфебрильная температура не более 2 суток, невыраженные боли в животе и рвота длятся не более 2 суток, ощупывание живота безболезненное.
Часто вызывают кровянистый стул сальмонеллы, кишечная палочка, дизентерийные шигеллы. В начале заболевания — водянистая диарея, через 1–2 суток частый стул (10–30 раз в сутки) небольшого объема, состоящий из крови, слизи и гноя; боль в животе, тенезмы — ложные позывы к дефекации, фебрильная — высокая температура тела, лихорадка, незначительная дегидратация (обезвоживание), болезненность при пальпации живота, гемолитико-уремический синдром — распад крови и повышение уровня мочевины в крови, сепсис. Водянистая ОИД с клинически значимой дегидратацией требует в первую очередь исключения холеры. Она отличается внезапным началом, имеет обильный характер, сопровождается выраженной дегидратацией, отсутствием лихорадки и болей в животе, ощупывание живота болей не вызывает, могут развиться судороги.
Для целей диагностики проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Диарея путешественников проявляется через 2–3 дня после начала поездки. У, 80 % больных частота стула составляет 3–5 раз в сутки, у 20 % — б и более раз. В 50–60 % случаев возникают лихорадка и боли в животе, кровь в испражнениях отмечается только у 10 % больных. Длительность болезни не превышает 4–5 дней. Алгоритм ведения таких больных: в тех случаях, когда у больного диареей имеются «симптомы тревоги» — температура свыше 38,5 «С, фекалии с примесью крови, тяжелая рвота, симптомы обезвоживания, — больному назначают бактериологическое исследование кала, определение токсина (если диарея возникла на фоне приема антибиотиков), ректороманоскопию и специфическую терапию, в зависимости от выявленных изменений. При отсутствии таких симптомов терапия включает симптоматические средства, при отсутствии улучшения в течение 48 ч необходимо обследование.
Гастроэнтерит — один из наиболее частых вариантов течения острой инфекционной диареи. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он в ряде случаев развивается при состояниях, не связанных с инфекцией — острый аппендицит. Из группы острой инфекционной диареи наиболее часто гастроэнтерический вариант развивается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИД с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе).
Этиологическая и клинике-эпидемическая характеристика пищевых токсикоинфекций.
— Bacillus cereus — диарейный токсин. Инкубационный период — 10–16 ч; симптомы — спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, купируется самостоятельно; длительность болезни — 24–48 ч; связь с продуктами — мясо, тушеное мясо, подливки к блюдам, соусы; лечение — патогенетическое, антибактериальные средства.
— Bacillus cereus. Инкубационный период составляет 1—6 ч; симптомы — внезапное начало с тошноты и рвоты, возможно развитие диареи; длительность болезни 24 ч; при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, рис); лечение патогенетическое, антибактериальная терапия не показана. Это фактически два разных заболевания, вызываемые одним и тем же возбудителем.
— Clostridium perfringens toxin. Инкубационный период составляет 8—16 ч; симптомы — спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность болезни 24–48 ч; связь с продуктами — мясо, домашняя птица, соусы, сушеные продукты и полуфабрикаты; лечение — антибактериальная терапия не показана.
— Энтеротоксигенные Е. cole. Инкубационный период составляет 1–3 дня; симптомы — водянистая диарея, боли в животе, возможна рвота; длительность болезни 3–7 дней; терапия — патогенетическая терапия, антибактериальная терапия в тяжелых случаях.
— Staphylococcus aureus (продуцирующий энтеротоксин); ипкубационый период составляет 1–6 ч, начало внезапное с выраженной тошнотой и рвотой, спастическими болями в животе, диарея и лихорадка не типичны; длительность заболевания 24–48 ч, возникает при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, картофель, салаты, яйца, торты, кондитерские изделия с кремом); лечение — патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана в тяжелых случаях.
— Salmonella spp. Инкубационный период составляет 1 — 3 дня, проявляется лихорадкой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе, зависит от варианта течения; длительность болезни 4–7 и более дней, связь с продуктами — зараженные яйца и мясо домашней птицы, непастеризованное молоко, сок, сыр, сырые овощи; патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана при тяжелом течении.
У пищевых токсикоинфекций самый короткий инкубационный период, за счет поступления в организм не только возбудителя, но и его энтеротоксина. При ПТИ длительность инкубационного периода составляет 6—12 ч, не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (16–72 ч и более) отмечается при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшери-хиозах.
Вирусные гастроэнтериты — причины и клинике-эпидемическая характеристика.
— Норовирусы — Norwalk-like-вирус. Инкубационный период 24–48 ч; симптомы — тошнота, рвота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность — 24–60 ч; связь с продуктами — недостаточно термически обработанные моллюски, салаты, бутерброды; терапия патогенетическая.
— Ротавирусы; инкубационный период 1–3 дня; симптомы — рвота, жидкий, водянистый стул, суб-фебрильная/фебрильная лихорадка, чаще у детей младшего возраста, пожилых лиц; длительность заболевания — 4–8 дней; развивается при употреблении зараженных продуктов (салаты, фрукты); терапия патогенетическая.
— Другие вирусы (асторовирусы, аденовирусы и др.); инкубационный период 10–70 ч; симптомы — тошнота, рвота, диарея, слабость, боль в животе, головная боль, лихорадка; длительность болезни 2–9 дней; возникает при использовании зараженных морских продуктов; патогенетическая терапия.
Сопровождается острый вирусный гастроэнтерит выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой, страдает общее состояние больного. Вирусная диарея у детей может сопровождаться катаральными явлениями со стороны BtepxHHX дыхательных путей, конъюнктивитом. Длительность редко составляет более 3 дней, ее необходимо дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.
Причины и клинико-эпидемиологическая характеристика протозойных диарейных заболеваний.
— Cryptosporidium parvum. Инкубационный период в среднем 7 дней (2—28 дней); симптомы — спастические боли в животе, водянистая, диарея, иногда рвота, лихорадка, возможно повторяющееся течение; связь с продуктами: инфицированные вода, зелень, фрукты, непастеризованное молоко; в тяжелых случаях — паромомицин в течение 7 дней.
— Cyclospora caetanensis. Инкубационный период 1—11 дней; клинические симптомы — слабость, длительная диарея, частые рецидивы, возможно затяжное течение болезни до нескольких месяцев; связь с контаминированной водой, фруктами; терапия патогенетическая, триметопримсульфаметоксазол в течение 7 дней.
— Giardia intestinalis. Инкубационный период 1–4 недели; симптомы — острая или хроническая вялотекущая диарея, метеоризм; длительность болезни — недели; связь с контаминированными продуктами и водой; патогенетическая терапия, по показаниям метронидазол.
— Entamoeba histolytica. Инкубационный период от 2–3 дней до 1–4 недель; симптомы — длительное развитие заболевания, стул с примесью крови, спастические боли в животе; длительность заболевания — месяцы; заражение через контаминированные воду и продукты; терапия патогенетическая, метронидазол.
Реже острая инфекционная диарея вызывается острой паразитарной инфекцией: амебиаз, балантидиаз, инкубационный период при которых 7— 14 дней, начало и течение более медленные, без профузной диареи; паразитарная диарея может протекать тяжело. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, грозящей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких и головного мозга, неблагоприятным прогнозом для жизни.
Имеет широкое распространение острый лямблиоз и вызывает развитие острого энтероколита с выраженной диареей. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.
Выделяют и другие особые формы острой инфекционной диареи: диарея у мужчин — гомосексуалистов; диарея у ВИЧ-инфицированных; антибиотико-ассоциированная диарея; синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике.
После антибактериальной терапии острая диарея возникает у 2—26 % больных (клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин). Непосредственным причинным фактором считают Clostridium difficile, но его выделяют только у 15 %. Клинические проявления варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита. Антибиотико-ассоциированная диарея отличается обильным водянистым стулом через несколько дней (до месяца) после назначения антибиотиков; схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после стула.
При лихорадке, лейкоцитозе, наличии лейкоцитов в кале следует предполагать псевдомембранозный колит. После отмены антибиотиков симптоматика быстро исчезает при антибиотико-ассоциированном колите, но при псевдомембранозном сохраняется, частота стула продолжает нарастать, и развивается дегидратация, в особо тяжелых случаях развивается токсическое расширение и перфорация толстой кишки, очень редко развивается молниеносное течение, напоминающее холеру. Терапия метронидазолом, при бактериологическом подтверждении применяют ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки на протяжении 7—1Q дней, метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Купированию симптомов при антибиотико-ассоцийрованном колите способствует назначение энтерола и хилака-форте. Эффективны также пробиотики: бифиформ, колибактерин, бификол, которые назначают при частоте стула 3–4 раза в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 недель.
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается при ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки и проявляется воспалением и синдромом мальабсорбции. Постановке диагноза помогает посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Больные с синдромом мальабсорбции нуждаются в назначении соответствующей диеты, пре- и пробиотиков, иногда — антибиотиков.
Необходимо дифференцировать острую инфекционную диарею с острыми неинфекционными заболеваниями терапевтического, хирургического, гинекологического происхождения. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит при молниеносном течении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, отличительными симптомами этих заболеваний являются указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидами по поводу болезни Крона и неспецифического язвенного колита, отсутствие эпиданамнеза, острая диспепсия на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.
Вызванная ишемией ободочной кишки диарея, возникает у пожилых больных с нарушением кровообращения в брюшной аорте. Ишемия приводит к эрозивно-геморрагическому поражению слизистой. Кровавая диарея при ишемическом колите может достигать степени сильного кровотечения.
Может протекать с диареей синдром раздраженной кишки (СКР). Функциональное заболевание предполагает боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула по меньшей мере в течение 12 недель на протяжении последнего года. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило, более 2-3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств. Клинические признаки функциональной диареи: отсутствие ее ночью, стул после завтрака, императивный позыв к дефекации. В лечении СКР с диареей применяют препараты, замедляющие перистальтику и секрецию в кишечнике — лоперамид, пинавериум, а также антациды, адсорбенты, в последнее время используют комбинированные препараты — имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Первый устраняет усиленную перистальтику, второй — метеоризм. Острая диарея на фоне химиотерапии или лучевой терапии — тяжелое осложнение злокачественного новообразования: больные получают лоперамид и в ряде случаев. — антибактериальные препараты.
Основные осложнения острой инфекционной диареи: инфекционно-токсический шок; дегидратация; гемолитико-уремический синдром; острая тошнота или рвота, приводящая к синдрому Мэллори — Вейса; перфорация толстой кишки и развитие перитонита; синдром Рейтера; реактивный артрит.
С гастроэнтерической формой острой инфекционной диареи больным не назначают антибактериальную терапию, первое направление — регидратация, для целей быстрого и адекватного восполнения водно-электролитных нарушений.
Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяют глюкозо-электролитные растворы, оральную регидратационную соль, оралит, регидрон, цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации можно приготовить следующим способом: растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 ч. л. сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используют полиионные растворы (при регидратации III–IV степени) трисоль, ацесоль, хлосоль, квартосоль, лактосоль. При гиперкалиемии применяют кристаллоидный раствор дисоль.
Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, нормализация пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, нормализация вязкости крови.
Коллоидные растворы вводят только при упорной циркуляторной недостаточности.
Если объем выделяемой мочи начинает преобладать над объемом испражнений за последние 6—12 ч, то можно переходить на оральную регидратацию.
Назначается при экссудативных диареях антибактериальная терапия и при тяжелых формах течения острой инфекционной диареи; антибактериальная терапия показана также детям до 3 лет, лицам пожилого возраста, больным с иммуносупрессией, сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью. Выбор препарата до верификации возбудителя основывается на специфических симптомах и эпидемиологических сведениях. Антибиотики в типичных случаях водянистой острой инфекционной диареи нежелательны до выделения возбудителя. При кровянистой острой инфекционной диарее применяют эмпирическую антибактериальную терапию как можно раньше.
При диарее путешественников выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить информация о чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. При кровянистой ДП категорически противопоказано назначение атропина, лоперамида, замедляющих пассаж по кишечнику из-за поражения слизистой.
Направленная на причину — этиотропная, терапия наиболее распространенных форм острой инфекционной диареи бактериальной причины:
Препаратами выбора являются лекарственные препараты из группы фторхинолонов — ципрофлоксацин (ципролет) в среднетерапевтических дозах 5–7 дней. В качестве препаратов второго выбора применяют це-фалоспорины III поколения. Для лечения легких форм острой инфекционной диареи в России назначают ни-трофураны.
Оценивается клиническая эффективность антибактериальных препаратов в течение 48 ч с момента их назначения; критерии эффективности: снижение кратности дефекаций, уменьшение в стуле крови, слизи, гноя, снижение температуры. Нерациональное применение антимикробных препаратов может привести к дисбактериозу с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формированию длительного носительства Salmonella spp., Clostridium difficile.
При повторяющейся диарее протозойного происхождения подтверждения диагноза.
Симптоматическая терапия:
— спазмолитики;
— ферментные препараты (мезим-форте, фестал, кре-он) в период раннего выздоровления в общетерапевтических дозах 7—10 дней;
— при метеоризме эспумизан по 40 мг в капсулах или эмульсиях после каждого приема пищи;
— в период выздоровления назначают пробиотики — бион 3 по 1 таблетке в сутки, линекс по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин-форте по 5 доз 3 раза в день; курс лечения — 7—10 дней. Пробиотики не применяют при выраженной диарее, их не сочетают с антимикробными препаратами;
— для санации организма от возбудителей острой инфекционной диареи показан энтерол (пребио-тик), содержащий непатогенные дрожжи Saccha-romyces boulardii, которые подавляют рост условно-патогенной и патогенной флоры в ЖКТ. При нетяжелой острой инфекционной диарее он заменяет антимикробные препараты; назначают по 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5—10 дней;
— с осторожностью применяют имодиум, который, подавляя моторику кишечника, может усугублять течение заболеваний, вызванных инвазивными энтеропатогенными штаммами. При подозрении на пищевую токсикоинфекцию необходимо в первые 6—12 ч (не позднее 24 ч) промыть желудок до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов (полифепан, полисорб, карболонг) в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 ст. л. 3 раза в день, размешав в воде. Смекту назначают по 1 пакетику 3–4 раза в день. Обычно 3—5 дней — лительность приема энтеросорбентов.
Гельминтозами органов пищеварения инфицирована около четверти населения.
Патогенное действие гельминтов — глистов, сочетает влияние на тот орган, в котором гельминт локализуется, и общее воздействие, поэтому лица, инвазированные (зараженные) гельминтами, более подвержены заболеванию туберкулезом; при гельминтозах происходит снижение аппетита, уменьшение всасывания в кишечнике, задержка роста и отставание в умственном и физическом развитии. Клиническая картина имеет хроническое течение с относительно медленным нарушением функциональных способностей органов. Наиболее часто паразиты локализованы в органах пищеварения, имитируя их заболевания.
В кишечнике человека локализация гельминтов следующая:
1. Тонкий кишечник:
— нематодозы — аскаридоз, анкилостомоз, некатороз, трихостронгилез, стронгилоидоз;
— трематодозы — метагон имоз, нанофиетоз, гете-рофиоз, эхиностомоз;
— цестодозы — тениаринхоз, тениоз, дифиллобо-триоз, цепень карликовый.
2. Толстый кишечник:
— нематодозы — трихоцефалез, энтеробиоз;
— трематодозы — шистосомозы.
Локализация гельминтов в гепатобилиарно-панкреатической системе:
— трематодозы; печень — фасциолез; желчный пузырь, желчные протоки — описторхозы, клонорхоз, фасциолез; поджелудочная железа — описторхозы, клонорхоз;
— ларвальные цестодозы: в печени — эхинококкозы.
Кишечные нематодозы. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов, которым в мире поражено около 1 млрд человек. После проглатывания человеком инвазионных яиц, обычно с сырыми овощами, в тонкой кишке из яиц появляются личинки, которые проникают через стенку кишки и мигрируют по портальной системе в печень, затем в легкие, где развиваются в течение 1–2 недель. Затем личинки перемещаются в трахею и глотку, повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых особей. Аскариды живут 11–13 месяцев. Чаще миграционная фаза не имеет клинических симптомов; для кишечной стадии аскаридоза характерны неспецифические симптомы — боли в животе, тошнота, снижение аппетита, запор или понос, повышенная утомляемость. Возможно развитие тяжелых осложнений — кишечная непроходимость клубком паразитов в терминальном отделе подвздошной кишки на фоне спазма кишки. Миграция аскарид может привести к прободению кишки, закупорке желчных протоков и протоков поджелудочной железы с формированием абсцесса, аппендицита.
При лечение применяют левамизол, детям в дозе 2,5 мг/кг МТ однократно в один прием; взрослым — 150 мг. Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Пирантел в дозе 10 мг/кг МТ однократно в один прием.
Трихоцефалез вызывается гельминтом длиной 30–55 мм, широко распространен во всем мире. Выделяемые самками гельминтов яйца с фекалиями человека попадают во внешнюю среду, где при оптимальной температуре и влажности созревают и становятся инвазионными через 25 дней. В кишечнике человека из яиц выходят личинки, которые внедряются в слизистую оболочку слепой кишки толстого кишечника и обитают в ней 5—блет. Симптомы заболевания зависят от интенсивности инвазии (заражения). Возникают боли в правой подвздошной области; запор или понос, повышенная утомляемость, снижение аппетита. На слизистой формируются эрозии, присоединяется железодефицитная анемия, дизентерийный синдром, выпадение прямой кишки, аппендицит.
Лечение — мебендазол (для детей старше 2 лет) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; албендазол (для детей старше 2 лет) 400 мг однократно в один прием, при интенсивной инвазИи — в течение 3 дней.
Анкилостомидозы вызываются круглыми гельминтами длиной 5—12 мм, в мире этими гельминтами поражено около 900 млн человек, особенно они распространены в зоне тропиков и субтропиков. Самки гельминтов откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями; при благоприятных условиях окружающей среды в яйцах происходит развитие личинок; через 7—10 дней свободно живущие личинки превращаются в инвазионные (заразные) для человека филяриевидные (нитевидные) личинки. Человек заражается личинками через кожу при ходьбе босиком, личинки мигрируют по венозной системе и оседают в альвеолах (воздушные пузырьки) легких, из альвеол перемещаются к трахее и гортани, затем по пищеводу попадают в желудок и тонкую кишку, которой они достигают через 35 дней после проникновения через кожу. В период кишечной стадии у больных появляются неспецифические гастроинтестинальные (желудочно-кишечные) симптомы — боли в эпигастрии и правом подреберье, диарея, снижение аппетита. Обязательна желеэодефицитная анемия (малокровие), развивается также гипоальбуминемия (снижение белка крови), так как анкилостомы являются гематофагами (питаются кровью).
Лечение — левамизол детям в дозе 2,5 мг на I кг МТ однократно в один прием (доза для взрослых — 150 мг), при интенсивной инвазии прием повторяют через 7 дней. Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг). Пирантел назначают в дозе 10 мг/кг однократно в один прием, при интенсивной инвазии лечение проводят 3–5 дней. При анемии используют препараты железа и фолиевой кислоты.
Стронгилоидоз вызывается круглыми гельминтами длиной до 2 мм, часто встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Гельминты размещаются преимущественно в верхних отделах тонкой и толстой кишок. Самки выделяют в слизистую кишечника яйца, из которых выделяются личинки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду, где превращаются в свободно живущих особей и в инвазионные филяриевидные личинки, способные проникать через кожные покровы. Заражение человека происходит через загрязненную почву или через рот.
При проникновении через кожу личинки гельминтов совершают миграцию через легкие. В связи со способностью возбудителя стронгилоидоза вызывать самозаражение человека при состояниях, связанных со сниженным иммунитетом, ВИЧ-инфекцией, на фоне приема кортикостероидов (гормонов) и цитостатиков, лучевой терапии, может произойти диссеминация (рассеивание) процесса с гиперинвазионным синдромом (суперзаражение) и высокой летальностью. При стронгилоидозе отмечаются нарушения всасывания в тонкой кишке, что приводит к диарее, болям в животе, метеоризму и симптомам сенсибилизации (повышенной чувствительности) — кожный зуд, эритематозные высыпания на коже, крапивница, кашель, бронхоспазм, эозинофилия. При гиперинвазионном синдроме возможно развитие пневмонии, менингита, паралитического илеуса.
Лечение — албендазол (для детей от 2 лет и старше) 400 мг однократно в один прием в течение 3 дней.
Энтеробиоз вызывается гельминтом длиной 2—13 мм, имеет повсеместное распространение, но чаще в развитых странах умеренного климата, в России является самым распространенным гельминтозом. Взрослые особи обитают в толстой кишке, преимущественно слепой; попадая в прямую кишку, выползают через задний проход наружу, где в перианальной (околозаднепроходной) области самки откладывают яйца. Яйца острицы, отложенные на коже или внутренней поверхности белья, созревают в течение 4–6 ч; при заглатывании яиц гельминтов цикл развития повторяется. Во время расчесов зудящих мест больной загрязняет яйцами остриц свои пальцы, затем заносит их в рот. Наиболее частый симптом — анальный зуд, который возникает вначале во время сна при расслаблении мышц ануса и выходе остриц наружу; затем зуд возникает и днем. Расчесывание зудящих мест способствует развитию локализованного экзематозного дерматита (воспаления кожи). Зуд Нарушает сон, снижает работоспособность, вызывает невроз. Острицы, проникая в женские половые органы, заносят туда кишечные бактерии, способствуя развитию вульвита, бактериального вагиноза, урогенитального кандидоза, что сопровождается выделениями из влагалища. Острицы могут проникать в брюшную полость, аппендикс.
Лечение — мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг однократно в один прием. Пирантел в дозе 10 мг/кг однократно в один прием. Альбендазол (для детей старше 2 лет) 400 мг однократно в один прием. Повторение курса через 2 недели, так как эффективность одного курса не превышает 90 %.
Трематодозы печени. Заражение трематодозом происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, зараженной гельминтом. В мире поражено около 17 млн человек. Паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста, приводя к развитию холангиокарциномы (рака желчных путей). Основным процессом при трематодозах печени являются хронический пролиферативный холангит (воспаление желчных путей), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), иногда возможна обструкция (закупорка) желчных протоков, желтуха, холангит, абсцессы печени.
Лечение комплексное. В острую фазу при тяжелом течении проводят десенсибилизацию и детоксикационную терапию. В хронической фазе реализуются гастроэнтерологические принципы лечения. В основном используется празиквантел в дозе 10–50 мг на кг МТ в сутки в течение 1–3 и более дней.
Эхинококкозы. Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, в России регистрируется повсеместно. Длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Клинические проявления зависят от локализации, количества и размеров кист, развития осложнений в виде нагноения, разрыва кист, желтухи. Наиболее часто эхинококкоз локализуется в печени; при сдавлении кистой крупных сосудов, портальной (воротной) системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. При нагноении кист и распространении воспаления может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Разрыв кист может сопровождаться анафилактическим шоком, гнойным перитонитом и плевритом; разрывы Кист ведут к распространению возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.
Альвеококкоз — отличается инфильтративным ростом и способностью метастазировать. Наиболее часто первичный процесс локализуется в правой доле печени, длительное время протекает бессимптомно, что связано е медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны. Наиболее частым осложнением является механическая желтуха и портальная гипертензия, возможно прорастание альвеококкоза в диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство, распад в толще паразитарной опухоли.
Лечение проводится хирургическим путем и с использованием химиотерапии. При гидатидозном эхи-нококкозе печени успешно применяется дренирование кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором хлорида натрия с последующей химиотерапией. Показания к консервативному лечению: множественные поражения печени, легких и других органов, разрывы кист. Схемы химиотерапии окончательно не разработаны; используют албендазол 10–20 мг на 1 кг массы тела в сутки; длительность одного непрерывного цикла лечения от 21 дня до нескольких лет, число циклов — 1—20 и более, интервалы между циклами — 21–28 дней или непрерывно в течение нескольких лет. Осложнения во время химиотерапии — нагноение кист, разрывы, появление полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием, возможно гепатотоксическое влияние препарата — лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка. Частота возникновения гепатоцеллюлярной — на клетки печени, токсичности применения албендазола в дозе 10 мг/кг достигает 15 %. Хирургическое и консервативное лечение эхинококкоза дополняют друг друга. Эффективность лечения составляет 41–72 %, рецидивы отмечаются у 25 %, оценка эффективности проводится не ранее чем через 6 месяцев после завершения курса химиотерапии.
Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.
Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.
Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки). При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается. Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.
Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.
Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.
Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.
Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.
Клинически выделяют следующие формы амебиа-за: кишечная; внекишечная; кожная.
Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм. Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.
В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.
Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией. При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.
При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.
Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины. Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз печени протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.
При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически — высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.
Абсцессы формируются как одиночные или множественные, локализуются чаще в правой доле печени.
Лабораторно определяется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, постепенно развивается гипохром-ная анемия. Осложнения абсцесса печени: перигепатит (воспаление ткани, окружающей печень), поддиафраг-мальный абсцесс, гнойное воспаление брюшины, воспаление плевры, перикарда. Летальность при амебных абсцессах превышает 25 %, если не проводится лечение.
Амебиаз легких имеет клинику специфической плевропневмонии или абсцесса легкого: боль в груди, кашель с мокротой, возможно с примесью крови; температура нормальная или субфебрильная (невысокая); рентгенологически — инфильтративные изменения; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Амебные абсцессы легких имеют хроническое течение с субфебрильной температурой, кровянистой мокротой, в которой можно найти амеб; рентгенологически — полость в легком. Осложнения: гнойный плеврит, эмпиема (скопление гноя в замкнутой полости), скопление гноя и воздуха в плевральной полости, печеночно-легочные свищи.
Амебиаз мозга характеризуется возникновением амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.
При диагностике учитываются эпидемические данные и клиническая картина, данные ректоромано-скопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования печени, лапароскопии. Диагноз подтверждается обнаружением под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, а также большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации, исследование должно быть многократно). Для распознавания всех форм амебиаза применяют серологические реакции.
Дифференциальная диагностика проводится с другими протозойными инфекциями, бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника. Амебный абсцесс печени нужно дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, иногда малярией. Бактериальная дизентерия в отличие от кишечного амебиаза имеет короткий инкубационный период, острое начало, высокую температуру, частый кровянистый стул, выраженную интоксикацию. При ректороманоскопии видны поверхностные изъязвления. Неспецифический язвенный колит отличается диффузным или очаговым поражением толстого кишечника, интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым стулом со слизью и кровью; рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстой кишки, стенозы, кишечные кровотечения, сеп-тикопиемия.
При лечение используются следующие группы препаратов:
1) препараты прямого контактного действия — хини-офон (ятрен, по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, возможен повторный курс, можно сочетать применение ятрена с клизмами) и дийодохин (10 дней по 0,25—0,3 г 3–4 раза вдень), оказывающие эффект на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии улучшения.
2) препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды), используют в терапии острого кишечного амебиаза. Эметин 1 мг/ кг в сутки внутримышечно или подкожно с обязательным контролем ЭКГ. Дигидроэметин вводят из расчета 1,5 мг/кг, п/к, в/м, внутрь, менее токсичен, чем эметин. Эти препараты при кишечном амебиазе применяют 5 дней.
Амбильгар более эффективен, чем эметин и дигидроэметин, применяют по 25 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней. Делагил имеет выраженный противопротозойный эффект, применяют при амебном абсцессе печени в течение 3 недель, первые 2 дня по 1 г, затем все последующие 19 дней — по 0,5 г в день;
3) препараты универсального действия, которые с успехом применяют при всех формах амебиаза. Метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид имеет меньшую токсичность, используют для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения 5 дней, по 2 таблетки 3 раза в день.
Абсцессы печени, легких, мозга лечат хирургическим путем.
Для профилактики используют оздоровление источников заражения, строгий санитарный контроль. Выздоравливающие подлежат диспансеризации в течение 1 года. Носители не допускаются к работе в системе общественного питания.
Лямбиоз — это протозойное паразитарное заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Lambia intestinalis (Giardia intestinalis). Источник лямблиозной инфекции для здорового человека — больной лямблиозом или носитель, выделяющий цисты. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный, пути распространения — водный, контактно-бытовой, пищевой. Заражение происходит при проглатывании цист лямблий. Цисты представляют собой устойчивые образования, которые могут длительное время сохраняться на предметах окружающей среды… В чистой воде они сохраняются до 5 недель, на корке хлеба до 6 ч, на мякише до 12 ч, на поверхности яблок до 6 ч, на вареном картофеле более 2 суток, в молочных продуктах до 112 дней. При высыхании цисты гибнут в течение нескольких минут.
Зависят клинические признаки, формы и время развития лямблиоза от многих факторов.
Основные факторы развития:
— наследственные особенности организма,
— кратность инвазии,
— иммунный статус в начале инвазии,
— наличие других заболеваний и инфекций,
— возраст.
Паразитируют лямблии в щеточной кайме тонкой кишки, преимущественно в верхних ее отделах, возможность паразитирования в желчном пузыре и печени не признана. При проглатывании цист лямблий в тонкой кишке хозяина из них выходят вегетативные формы паразита, которые, многократно размножаясь, колонизируют слизистую оболочку. По мере продвижения к дистальным отделам желудочно-кишечного тракта вегетативные формы инцистируются и во внешнюю среду выходят в виде цист. Вегетативные формы лямблий попадают во внешнюю среду только в случае диареи, т, е. при повышенной перистальтике, когда оболочка не успевает сформироваться.
Приводит поражение лямблиями к изменению функциональной активности энтероцитов и нарушению всасывания, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Выделяемые лямблиями продукты обмена при жизни паразитов и продукты распада при их гибели всасываются и вызывают сенсибилизацию организма хозяина.
На фоне уже имеющихся патологических изменений кишечника, желчного пузыря, печени, вызванных различными причинами, Особо отчетливо проявляется воздействие лямблий. Лямблиоз отяжеляет множество других заболеваний.
Течение лямблиоза может быть как бессимптомным, так и с выраженными нарушениями функций кишечника. Симптомов, специфических для лямблиоза, не выявлено. Развиваются поносы, боли в животе, тошнота, метеоризм. Возможны аллергические проявления в виде кожного зуда, крапивницы, астматического состояния.
Основные показания к обследованию для исключения лямблиоза: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, тенденция к их хроническому течению с частыми обострениями; нейроциркулярная дисфункция, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями; стойкая эозинофилия — увеличение эозинофилов-лейкоцитов крови; аллергические проявления.
Строится диагностика лямблиоза с учетом степени поражения органов пищеварительного тракта.
При наличии диарейного симптома проводят исследование фекалий методом мазка для обнаружения вегетативных форм возбудителя, причем материал исследуется не позднее 30 мин после дефекации.
Если стул оформленный, исследование фекалий проводят одним из методов обогащения (например, эфирно-уксусным), при котором обнаруживаются цисты лямблий, однако с учетом того, что цисты лямблий выделяются периодически, исследование фекалий должно проводиться трехкратно с интервалами 7—10 дней.
Можно провести исследование содержимого двенадцатиперстной кишки, полученного при зондировании. В этом случае обнаруживаются вегетативные формы возбудителя. Без наличия паразитологического подтверждения диагноза лечить лямблиоз не следует, так как препараты, применяемые для лечения лямблиоза, имеют сильное воздействие на организм.
При выявлении детей, больных лямблиозом, необходимо проверять на зараженность лямблиями всех членов семьи, а выявленных носителей из их числа подвергнуть лечению при отсутствии клинически выраженных симптомов заболевания.
Обязательны при проведении курса лечения контрольные паразитологические исследования.
Применение серологического исследования сыворотки крови на наличие антител к антигенам лямблий имеет вспомогательное значение. Оправдано проведение серологических обследований для эпидемиологического мониторинга, а также для оценки заражаемости лямблиозом различных социальных групп. Обнаружение специфических антител не является достоверным признаком паразитирования лямблий, а может свидетельствовать о перенесенном заболевании. Кроме того, существует проблема перекрестных реакций антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, которые дают ложноположительные результаты. У большинства больных лямблиозом специфические антитела в сыворотке крови могут отсутствовать.
При хорошем состоянии иммунной системы и местной защиты слизистой оболочки кишечника инфицирование лямблиями может самостоятельно исчезнуть через 6 недель.
Васильева А., Гастрит, С-П, 2006.
Господарский А.С., Дисбактериоз, С-П, 2007
Елисеева Ю.Ю., Заболевания желудка и кишечника. Полный справочник, М, 2009
Ильин В.Ф., Лечебные диеты при гастрите и язве, С-П,2009.
Малышева И.С., Геморрой. Лучшие методы лечения и профилактики, С-П, 2009
Николаева Е.В., Язва желудка: пути эффективного лечения, С-П, 2007.