Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.
Возбудитель — дизентерийная амеба — может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветпая форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могуг привести к сужению кишечника.
Инкубационный период продолжается от 1 недели до 3 месяцев. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипараэитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.
К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.
Диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить пс позднее 20 минут после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.
Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.
Лечение. Назначают 2 %-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5–2 мл в/м 2 раза в день в течение 5–7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами эметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4–6 раз в дань в течение 5–7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считаю! метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5–0,75 г 3 раза в день в течение 5–7 дней. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно — до рассасывания абсцесса (по данным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.
Профилактика. Меры профилактики амебиаза включают выявление и оздоровление источников заражения и воздействие на пути его распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение споровыделителей и носителей амеб, а также раннее выявление и лечение больных с острыми формами амебиаза. Выздоравливающие носители не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение принадлежит санитарной охране внешней среды от фекальных загрязнений, строгому надзору за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Выздоравливающие подлежат наблюдению в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение широкая пропаганда гигиенических знаний среди населения.
Бешенство — это инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Rabies virus. Данный вирус приводит к воспалению мозга (энцефалиту) у животных и человека. Заболевание передается через слюну при укусе больным животным. Вирус проникает в нервные клетки головного мозга и вызывает в них необратимые нарушения.
Бешенство встречается во всем мире, кроме Австралии и Антарктиды. Источниками распространения заболевания могут быть как дикие, так и домашние животные. Заразиться бешенством можно в результате укуса собаки, кошки, сельскохозяйственных животных, волка, лисицы, летучей мыши. Случаи передачи вируса человеку от мелких грызунов (мыши, крысы) практически неизвестны.
Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков болезни и остается таковым в течение всего периода заболевания. Больное животное можно распознать по слюнотечению, пене изо рта, параличу. Дикие животные могут потерять естественный страх перед человеком, а домашние начать вести себя нетипично. С целью профилактики бешенства необходимо проводить ежегодную вакцинацию собак и при необходимости — кошек.
Бешенство — это опасное заболевание, которое неизлечимо после того, как появились симптомы. В данном случае бешенство приводит к летальному исходу. Если человек устойчив к заболеванию или в организм при укусе попало небольшое количество вируса, то симптомы могут и не появиться. Срочная вакцинация после заражения вирусом обычно позволяет вылечить пациента.
Инкубационный период заболевания составляет от 10 дней до 3–4 (но чаще 1–3) месяцев. Болезнь проходит три стадии. Вначале происходит небольшое повышение температуры (до 37,2-37,3 °C), возникает бессонница, беспокойство, угнетенное состояние. Даже если рана от укуса зажила, на ее месте может ощущаться боль.
На второй стадии появляется повышенная чувствительность к звукам и свету, что вызывает судороги. Также развивается водобоязнь. Пациенты становятся агрессивными. У них появляются галлюцинации и бред. На последней стадии наступает паралич и смерть. Общая продолжительность болезни составляет 5–8 дней.
Диагностика. Подозрение на бешенство возникает, если пациента укусило дикое или домашнее животное. Рану необходимо обработать и обратиться к врачу. До появления симптомов заболевания невозможно провести лабораторные анализы, которые бы подтвердили инфицирование вирусом бешенства. А после появления симптомов эти анализы не столь важны, поскольку в данной стадии заболевание легко диагностировать по клинической картине. При этом вылечить его уже не представляется возможным.
Поэтому диагностика бешенства, прежде всего, основана на оценке состояния укусившего животного. Важно узнать, кому принадлежит данное животное, чтобы за ним можно было наблюдать. Если в течение 10 дней животное не заболевает бешенством, лечение пациента можно прекратить, поскольку он здоров. Если животное заболевает или умирает, ткани его мозга отправляют в лабораторию на анализ, который позволяет подтвердить диагноз бешенства. Если животное нельзя поймать, предположить бешенство можно по его нетипичному поведению и внешнему виду — агрессивность, слюнотечение и т. п.
Лечение бешенства состоит в немедленной вакцинации пострадавшего человека. Кроме того, вводится антирабический иммуноглобулин, который позволяет инактивировать вирус в организме, пока не началась собственная выработка антител. Благодаря своевременному лечению, начатому в течение несколько дней (но как можно скорее) после укуса, можно предотвратить наступление симптомов и смертельный исход.
Также важно правильно обработать рану после укуса. Это позволяет удалить вирус бешенства из места инфицирования. Рекомендуют тщательно промыть рану водой в течение как минимум 15 минут с мылом. Если спустя 10 дней животное, укусившее пациента, остается живым, лечение можно прекратить.
Если животное заболевает или умирает, и диагноз бешенства подтверждается лабораторным анализом тканей его мозга, вакцинацию продолжают. Она обычно состоит из 6 инъекций, которые
вводятся согласно определенной схеме подкожно в верхнюю часть руки у взрослых и в бедро у детей. В настоящее время никто не назначает 40 уколов в живот, как это было несколько десятков лет тому назад. После вакцинации возможно появление местных реакций, таких как боль, зуд, опухание в месте инъекции.
Болезнь Боткина (гепатит А) — вирусное заболевание, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени.
Заразиться болезнью Боткина можно только от человека, в организме которого есть вирус гепатита А. заражение происходит контактно-бытовым путем (при не соблюдении элементарных правил гигиены, то есть мытья рук после посещения туалета), больной человек может занести вирус в продукты питания или питьевую воду, после употребления которых вирус, проникая в организм вызывает заболевание.
Вначале поднимается невысокая температура, больной становится вялым, появляется тошнота и рвота, так же возможно расстройство кишечника. Возникают периодические боли в области печени. Через пару дней температура нормализуется, но общая слабость сохраняется. Печень в этот период увеличивается и у больного возникают неприятные ощущения в области живота. С момента проявления первых симптомов заболевания и до появления желтого оттенка кожи проходит примерно около 3–8 дней.
После этого наступает период разгара заболевания (так сказать желтушный период). Желтуха нарастает очень быстро и всего за одну ночь больной полностью желтеет. Общее состояние больного с появлением желтухи улучшается. Дли тельность этого период при легкой форме составляет от 7 и до 10 дней.
И наконец на смену желтушного периода «приходит» восстановительный период. Печень возвращается к нормальным своим размерам и человек чувствует себя достаточно здоровым.
Диагностика анализов крови методом ПЦР (полимеразная цепная реакция) и полного биохимического анализа крови не только ставит надежный диагноз, но и дает хорошие рекомендации по питанию и образу жизни.
Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.
Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2–3 л/сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельно в/в вводят 5 %-ный раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250–300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200–400 мл.
При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10 %-ный раствор глюкозы (до 1 л/сутки), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1–1,5 л/сутки. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60–90 мг/ сутки. Применяют 20 %-ный раствор сорбитола (250–500 мл/сутки). 15 %-ный раствор альбумина (200–300 мл/сутки). Внутривенно 2–3 раза в сутки назначают по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин no 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия.
Болезнь кошачьих царапин (доброкачественный лимфоретикулез) — инфекционное заболевание, возникающее после царапины, укуса или тесного контакта с кошками и характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, а также увеличением лимфатических узлов, ближайших к месту внедрения инфекции. Иногда поражается нервная система.
Возбудитель — мелкая палочка — бартонелла. Резервуар и источник инфекции — кошки, у которых возбудитель болезни является представителем нормальной микрофлоры полости рта.
Человек заражается при тесном контакте с кошкой (лизание, царапины, укусы и пр.). Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, наиболее часто осенью и зимой. Могут наблюдаться семейные вспышки, причем члены семьи заболевают в течение 2–3 недель. От человека к человеку болезнь не передается.
Инкубационный период длится от 3 до 20 дней. На месте уже зажившей царапины или укуса кошки появляется небольшое, приподнятое, с красным ободком, слегка болезненное, незудящее пятнышко, которое через 2–3 дня превращается в пузырек, наполненный мутным содержимым. На месте пузырька образуется небольшая язвочка или корочка. Через несколько дней после царапины происходит увеличение ближайшего к ней лимфоузла. В это время больного беспокоит головная боль, слабость, небольшое повышение температуры тела. У некоторых больных температура тела высокая (38–39 °C) с небольшими утренне-вечерними колебаниями и потами, но через 7-10 дней нормализуется или становится небольшой. В части случаев лихорадка принимает волнообразное течение. Редко повышенная температура может наблюдаться в общей сложности 5–6 месяцев и дольше. Иногда болезнь протекает при нормальной температуре тела.
Пораженный лимфатический узел, достигнув максимальной величины, медленно рассасывается, реже — нагнаивается и вскрывается самостоятельно.
Диагностика болезни кошачьей царапины. Болезнь кошачьей царапины можно диагностировать по эпидемиологическим данным и типичному клиническому симптомокомплексу. Для подтверждения диагноза используют кожную пробу с антигеном возбудителя и исследование содержимого биоптата в ПЦР.
Лечение. При этом заболевании из антибиотиков эффективен только гентамицин. Как правило, оно заканчивается самопроизвольным излечением в течение 1–2 месяцев. Для уменьшения болезненности воспаленного лимфоузла, иногда производится его прокол с удалением гноя.
Герпес — это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Вирус простого герпеса имеют около 90 % населения земли, но только у 5 % этих людей вирус проявляет симптомы болезни, в остальных герпесное заболевание протекает без клинических последствий.
Семейство вирусов Herpesviridae может вызывать опасные для жизни болезни, инфекции, рецидивирующие заболевания, трансплацентарных инфекции, которые могут быть причиной врожденных уродств у детей.
Сейчас науке известно более 100 вирусов семейства Herpesviridae, но возбудителями заболеваний являются следующие из них:
• вирус простого герпеса 1-го типа вызывает лабиальный герпес, то есть герпес на губах (HSV-1);
• вирус простого герпеса 2-го типа является причиной генитального герпеса (HSV-2);
• вирус опоясывающего лишая или ветряной оспы (Herpes zoster);
• цитомегаловирус (CMV);
• вирус Эпштейна-Барр (EBV);
• вирус герпеса 6-го типа;
• вирус герпеса 7-го типа;
• вирус герпеса 8-го типа.
Латентное состояние вируса может сохраняться в течение всей жизни. За проявление болезни отвечает интерфероновое звено иммунной системы, т. е. от его состояния зависит интенсивность проявления герпетической инфекции. Самые легкие проявления — едва заметные пузырьки на коже, но герпес также может проявляться тяжелыми поражениями нервной системы.
ВПГ (вирус простого герпеса) способен поражать любой из органов. Для него характерны хроническое течение и разные формы клинического проявления. Вирус простого герпеса влияет на центральную нервную систему и вызывает при этом энцефалит, энцефаломиелит, миелит. Поражая глаза, герпес вызывает увеит, кератоконъюнктивит и кератит. В печени вирус герпеса может вызывать гепатит новорожденных и взрослых. Также герпес поражает слизистые оболочки и кожу. Такое проявление наиболее распространенное.
Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов. Беременная женщина может передать плоду вирус трансплацентарным и трансцервикальным путем.
Вирус герпеса проникает в нервную систему человека через нервные окончания. В нервных клетках он размножается и переходит в латентную стадию. На последней фазе вирус проявляется через его репликацию и миграцию по нервным клеткам к месту герпетического проявления, высыпания.
Герпес может активироваться в результате психических и физических перегрузок, переохлаждений, приема кортикостероидных гормонов, менструации, механического повреждения или трения кожи, перенесенных простудных заболеваний, других иммунодефицитных состояний.
Вирус простого герпеса 2-го типа является традиционной причиной возникновения генитального герпеса, но в последнее время его место занимает вирус герпеса 1-го типа из-за учащения орально-генитальных контактов.
Диагностика. Проявление генитального герпеса происходит появлением покраснений и жжением кожи, высыпаниями одиночных или сгруппированных болезненных пузырьков на наружных или внутренних половых органах.
Пузырьки доставляют неудобства, но через какое-то время покрываются корочкой и заживают.
Первые симптомы герпеса, как правило, сопровождаются высокой температурой, общим недомоганием и головной болью.
У женщин наиболее подвержены проявлениям герпесных высыпаний следующие органы: влагалище, половые губы, шейка матки. Реже высыпания появляются на промежности, лобке, бедрах и ягодицах.
У мужчин герпес появляется в основном на головке полового члена, венечной борозде, крайней плоти, коже полового члена, губке уретры. Выделение вирусов из инфицированных тканей происходит в течение 10–12 дней. Стадия первого эпизода проявления вируса эволюция сыпи длится 15–20 дней, после чего язвочки начинают заживать.
Герпес приобретает рецидивирующий характер приблизительно у 30–50 % зараженных инфекцией людей. При этом сроки повторного возникновения могут быть разными, но обычно они составляют до 6 месяцев.
Осложнения герпеса могут вызывать весьма плохие последствия. В первую очередь это внутриутробное инфицирование плода. Герпес в шейке матки может вызвать бесплодие. Также бывают случаи развития вирусов герпеса в нервных структурах малого газа, которые приводят к стойким болевым синдромам, невритам, ганглионитам, тазовым симпаталгиям.
Исследования, которые проводят при диагностике герпеса, включает цитологическое исследование (то есть клеточное), иммуноферментные тестирование, а также полимеразной цепной реакции.
Иммуноферментные тесты для определения герпеса позволяют найти в сыворотке крови иммуноглобулины класса G, М и А.
Лабораторные исследования.
1. Общий анализ крови — без специфических изменений.
2. Вирусологические исследования. Вирус выделяют со слизистых оболочек, из везикул конъюнктивы. Наилучшие результаты дает метод выявления вируса в культурах клеток.
3. Серологические исследования — для выявления вирусных антигенов используется иммунофлюоресцентный метод. Для определения антител к вирусам 1-го и 2-го типов применяется ИФА (80–90 % выявлений). Пик титров антител отмечается через 4–6 недель.
Определение нарастания антител — более важный показатель, чем одноразовое исследование, т. к. наличие антител может быть обусловлено ранее перенесенной герпетической инфекцией.
4. Для экспресс-диагностики используется метод флюоресцирующих антител и иммунопероксидазный метод.
Быстрые диагностические тесты имеют особую ценность при угрожающей жизни инфекции (у новорожденных).
Лечение. В тактике лечения герпеса можно выделить следующие цели.
Ослабить выраженность или уменьшить продолжительность таких симптомов, как зуд, боль, лихорадка и лимфаденопатия; сократить срок полного заживления поражений; уменьшить частоту и тяжесть рецидивов; уменьшить продолжительность и выраженность экскреции вируса в местах поражения; элиминировать инфекцию для предотвращения рецидивов.
Наиболее предпочтительным является применение местных противовирусных средств. Эти средства воздействуют прямо на причину болезни — вирус простого герпеса, что является их серьезным преимуществом перед антисептиками и подсушивающими препаратами. Механизм действия противовирусных средств связан с угнетанием размножения вируса простого герпеса.
Местное употребление противовирусных препаратов уменьшая период высыпаний, а также способствует быстрейшему очищению кожи от сыпи.
Для повышения эффективности лечения медикаментозные средства рекомендуется применять сразу же после появления первичных предвестников высыпаний.
Для профилактики герпеса используют вакцину, ее же можно применять при иммунотерапии больных вирусом простого герпеса. Если больной не страдает иммунодефицитом, то ему делают 5 инъекций через 2–3 дня не меньше чем 2 раз в год. Если же больной страдает иммунодефицитом и рецидивы заболевания повторяются не меньше 1 раза в месяц, то вакцинацию проводят 1 раз в 7-14 дней в объеме 5 инъекций.
Ревакцинация является важным моментом в проведении любой вакцинации, и отсутствие ее проведения в оптимальные сроки может значительно понизить эффективность всего проводимого курса лечения герпеса.
Грипп — наиболее распространенная из инфекционных болезней. Эпидемический подъем заболеваемости наблюдается ежегодно в осенне-зимний период, каждые 30 40 лет регистрируются пандемии гриппа. Возбудитель — РНК-содержащий вирус; по своим антигенным свойствам подразделяется па тип А, тип В и С.
Источник инфекции — больной человек, путь передачи — воздушно-капельный, заражение возможно на расстоянии до 2,5 м от источника инфекции.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 12 часов до 3 суток.
Начало болезни острое. Появляются познабливание, ломящие боли в мышцах и суставах, головная боль, слабость. Температура повышается до 38–40 °C.
Длительность лихорадки 3–6 дней. Отмечаются болезненность в глазных яблоках, головокружение, шум в ушах, сухость и першение в горле, саднение за грудиной, сухой кашель, заложенность носа, со 2–3 дня — слизисто-гнойное отделяемое из носа.
Диагностика. При осмотре обнаруживают гиперемию лица, инъекцию склер, гиперемию и зернистость мягкого и твердого неба, относительную брадикардию, артериальную гипотензию. Язык обложен, запор, аппетит снижен. Боли в животе и диарея при гриппе не наблюдаются.
Из осложнений наиболее часты пневмония, синуситы, отит. Возможны также геморрагический отек легких, геморрагический энцефалит, коллапс, отек мозга, судорожный синдром. Нередко наблюдается обострение хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, почек и мочевыводящих путей.
Прогноз благоприятный, однако при осложненных формах болезни возможны летальные исходы.
Лечение. Основная масса больных лечится на дому. Показанием к госпитализации является тяжелое течение болезни (гипертермия, судороги, расстройства сознания, менингеальиый синдром, выраженная артериальная гипотензия, нарушение ритма сердечной деятельности), осложнения и тяжелые сопутствующие заболевания.
На дому проводят симптоматическую терапию: обильное питье, потогонные средства, тепловые процедуры, ингаляции. В ранние сроки болезни эффективны ремантадин, оксолиновая мазь в носовые ходы, закапывание лейкоцитарного интерферона в нос каждые 1–2 ч в течение 2–3 дней. По показаниям применяют ацетилсалициловую кислоту, антигистаминные препараты.
Антибиотики и сульфаниламиды показаны только при наличии бактериальных осложнений, а также для профилактики обострения хронических гнойно-воспалительных заболеваний. В стационаре проводятся интенсивная дезинтоксикационная терапия, оксигенотерапия, лечение осложнений.
Профилактика гриппа направлена на изоляцию больного, применение марлевых масок при общении с ним, ограничение массовых мероприятий в закрытых помещениях, проветривание и кварцевание помещений.
При непосредственном общении с больным назначают ремантадин и оксолиновую мазь в носовые ходы 2 раза в день. Проводят вакцинопрофилактику.
Дизентерия — общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Заболевание клинически проявляется общим недомоганием, схваткообразными болями в животе, частым жидким поносом, который в типичных случаях содержит примесь слизи и крови и сопровождается ложными позывами.
Возбудители дизентерии имеют форму палочек, относительно мало устойчивы к действию внешней среды. При температуре 100 °C они погибают моментально, при 60 °C — в течение получаса, в каловых массах — через несколько часов. При действии 1 % раствора фенола (карболовой кислоты) и прямого солнечного света возбудители дизентерии гибнут через 30 минут.
Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Из них наибольшую опасность представляют больные с острой формой дизентерии с легким течением заболевания, которые не лечатся в медицинских учреждениях (по-видимому, заражение от таких больных происходит гораздо чаще, чем регистрируется, поскольку основная их часть выявляется только при активных осмотрах).
Факторами передачи служат пищевые продукты, питьевая вода и мухи. Возбудители могут передаваться и через грязные руки.
Дизентерию принято подразделять на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до трех месяцев, заболевание с более длительным течением рассматривается как хроническое.
Чаще всего заболевание протекает в острой форме и в настоящее время характеризуется относительно легким течением и очень низкой смертностью.
Легкая форма острой дизентерии характеризуется типичной, хотя и резко выраженной, клинической картиной. Инкубационный (скрытый) период, как и при других формах дизентерии, обычно длится 2–5 дней, но может укорачиваться до 18–24 часов.
Диагностика. Заболевание чаще всего начинается внезапно. У больных появляются умеренные боли в низу живота, преимущественно слева, могут быть тянущие боли в области прямой кишки. Стул частый, от 3–5 до 10 раз в сутки, с примесью слизи, иногда крови. Температура тела нормальная или слегка повышенная.
Более четко симптомы (признаки) дизентерии выражены при среднетяжелом течении заболевания.
Обычно остро или после кратковременного периода недомогания, слабости, познабливания, неприятного чувства в животе появляются характерные признаки болезни.
В большинстве случаев в первую очередь возникают схваткообразные боли в низу живота, в основном слева. Частота стула (болезненного, жидкого, с примесью слизи и крови) колеблется от 10–15 до 25 раз в сутки и может нарастать в течение первых двух суток.
В это же время появляется головная боль, повышается температура, которая держится 2–5 дней, достигая 38–39 °C. Продолжительность повышения температуры тела не более 2–3 дней.
Примерно у 80 % больных схваткообразные боли в животе держатся долго. У части больных они могут быть постоянными. Обычно боли находятся в нижней половине живота, иногда — преимущественно слева. У 30 % больных боли разлитые, у 5–7 % — в подложечной или околопупочной области. Нередко наблюдается вздутие живота газами.
Тяжелая форма острой дизентерии характеризуется наличием острой клинической картины. Заболевание начинается бурно, больные в основном жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, отмечается частый жидкий стул, слабость, высокая температура тела, нередко тошнота и рвота. Стул очень частый, с примесью слизи, крови, иногда гноя. Резко учащен пульс, наблюдается одышка, артериальное давление снижено. Заболевание может длиться до 6 недель и при неблагоприятном течении переходит в хроническое.
Диагностика дизентерии включает в себя бактериологический посев кала. Анализ проводится три раза для повышения точности метода. Недостаток бактериологического посева состоит в том, что он занимает около недели. В то время как лечение необходимо назначать сразу после появления симптомов. Ускоренная диагностика дизентерии основана на определении антигенов к возбудителю заболевания и его токсинам в биологических материалах — в крови и кале.
Для этого используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ). Кроме того, определить шигелл — возбудителей дизентерии — с высокой точностью позволяет метод полимеразноцепной реакции (ПЦР).
Копрограмма (анализ кала) также имеет определенное диагностическое значение. На дизентерию указывает значительное количество слизи и повышенное количество лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения), а также присутствие эритроцитов, что свидетельствует о нарушении целостности слизистой оболочки кишечника.
Лечение дизентерии направлено на уничтожение шигелл — возбудителей заболевания, а также восстановление водно-солевого баланса и детоксикацию организма. В тяжелых случаях больного госпитализируют в стационар. Если дизентерия протекает в легкой форме, то лечение проводится в домашних условиях.
Для борьбы с шигеллами используют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин), хинолины (хлорхинальдон), фторхинолоны (ципрофлоксацин). При назначении антибактериальных средств лечащий врач учитывает чувствительность к данным препаратам вида шигелл, вызвавших конкретный случай заболевания. Продолжительность курса лечения антибактериальными препаратами составляет 3–4 дня при среднетяжелой форме и 4–5 дня при тяжелой форме дизентерии.
В течение этого времени улучшается общее состояние больного, снижается температура, а также постепенно налаживается нормальная частота и характер стула. После окончания курса лечения дизентерии антибактериальными препаратами некоторое время сохраняется легкая дисфункция кишечника (жидкий стул 2–3 раза в сутки, метеоризм). Это не должно быть поводом для продолжения приема антибиотиков.
В легких случаях больному назначают обильное питье, чтобы компенсировать потерю солей и жидкости с поносом и рвотой. Для этого используют воду, в которую добавляют соль, сахар и соду, или специальные лекарственные средства, такие как регидрон. Жидкость принимают часто, маленькими порциями. В тяжелых случаях специальные растворы для восстановления водносолевого баланса организма вводятся внутривенно.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция. Также назначают энтеросорбенты (энгеросорб, активированный уголь, полифепан, смекта), которые выводят токсины из кишечника. Кроме того, больной принимает повышенные дозы витаминов. Для купирования спазмов толстой кишки применяют но-шпу, или другие подобные препараты.
Важную роль при лечении дизентерии играет правильное питание. В острой стадии заболевания пациенту назначают диету № 4, а после улучшения состояния — диету № 2. Не рекомендуются продукты, усиливающие брожение: цельное молоко, черный хлеб, бобовые, свекла, огурцы, капуста. Кроме того, для преодоления сформировавшегося во время болезни дисбактериоза кишечника, назначают пробиотики — препараты, содержащие полезные бактерии (линекс, бифиформ, витафлор, бифидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин).
Профилактика дизентерии связана в первую очередь с санитарно-гигиеническими мероприятиями. Санитарный надзор за пищевыми промышленными предприятиями, молочно-товарными фермами, предприятиями общественного питания. Контроль санитарного благоустройства детских дошкольных учреждений, общественных и жилых учреждений. Санитарный надзор за питьевым водоснабжением, питанием населения. Цель всех перечисленных мер — предупреждение передачи всех кишечных инфекций. Большое значение в этой связи придается санитарно-просветительной работе. Личная профилактика сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены. Одним словом, дизентерия — болезнь грязных рук!
Дифтерия — сильнейшая бактериальная инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Дифтерия поражает нос, горло и иногда кожу, но в более серьезных случаях может распространяться также на сердце, почки и нервную систему. Широкое использование вакцины АКДС в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии и столбняка и заметно уменьшило число случаев коклюша.
Возбудитель дифтерии — бактерия, известная как дифтерийный токсин.
Экзотоксин продуцируют токсигенные штаммы, которые попадают в кровь и вызывают разрушение тканей в инфицированной области, обычно в полости носа и рта. Течение заболевания тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, при отсутствии своевременного лечения дифтерия чревата серьезными осложнениями — отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы.
Дифтерия передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях — через инфицированные предметы (например, одежду, игрушки или посуду).
Диагностика. Дифтерия протекает по-разному, однако во всех случаях наблюдаются следующие симптомы:
• выделения из носа, как при насморке;
• отек глотки и гортани;
• боль в горле;
• отеки кожи или глаз (этот симптом встречается довольно редко);
• головная боль;
• тошнота;
• кожные язвы;
• двоение в глазах;
• увеличение шейных лимфатических узлов;
• затрудненное дыхание.
Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.
При подозрении на дифтерию или диагностировании этого инфекционного заболевания производится экстренная госпитализация, поскольку больному необходим постельный режим и тщательный сестринский уход. Особое внимание следует уделять питанию, приему жидкости, профилактике гипоксии.
Для уничтожения бактерий больному выписывают антибиотики, а также делают прививку с целью предотвращения дифтерии в будущем.
Профилактика. Основной и самый эффективный способ предотвращения дифтерии — вакцинация. Вакцину против дифтерии (анатоксины) вводят в разовой дозе внутримышечно детям младшего и дошкольного возраста, старшим детям и взрослым их можно вводить глубоко подкожно. Вторичную инъекцию анатоксинов вводят детям школьного возраста, и повторяют ее через 10 лет, когда дети оканчивают школу (т. е. в 16–18 лет).
Корь — широко распространенное острое инфекционное заболевание, встречающееся главным образом у детей и характеризующееся повышением температуры, катаральным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и горла и появлением на коже пятен сыпи. Корь в прошлом иногда называли коревой краснухой, однако этот термин вносит путаницу, поскольку его ошибочно использовали и для обозначения краснухи. Корь наиболее тяжело протекает у истощенных и ослабленных детей и в развивающихся странах до сих пор остается частой причиной детской смертности. Кроме человека к кори высоковосприимчивы обезьяны — единственные из животных, среди которых эта инфекция возникает в естественных условиях.
Корь вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства па-рамиксовирусов, к которому также относят вирусы инфекционного паротита (свинки), чумки собак и чумы рогатого скота. С двумя последними вирус кори имеет много общих признаков (сходство структуры вириона и особенностей строения и репликации генома); предполагается, что вирус кори произошел от вируса чумки собак.
Среди известных инфекционных болезней корь — одна из наиболее заразных. По оценкам, к 21-му году жизни 95 % городских жителей мира переболели корью. Передача вируса происходит вместе с микрокапельками слизи из носа, гортани и ротовой полости больного, рассеивающимися при кашле, чихании и разговоре. Воздушно-капельный способ передачи кори является основным, однако заражение может происходить и при вдыхании инфицированной пыли. Корь чрезвычайно заразна: восприимчивость к ней приближается к 100 %. После перенесенного заболевания у выздоровевших сохраняется пожизненный иммунитет; случаи повторной болезни чрезвычайно редки. Большинство «повторных» случаев объясняется тем, что одно из заболеваний было вызвано вирусом краснухи. Дети, родившиеся от перенесших корь матерей, остаются иммунными (невосприимчивыми к болезни) до 4 или даже 6 месяцев, так как в течение этого периода в их крови сохраняются защитные материнские антитела. Сезонный пик заболеваемости приходится на конец зимы. Пока остается не ясным, почему в некоторых городах заболеваемость корью возрастает каждую вторую или третью зиму. Вспышки кори чаще всего происходят в детских коллективах (детских садах, младших классах школы).
Диагностика. Инкубационный период, т. е. время от заражения (контакта с больным) до появления первых симптомов, продолжается 7-14 дней, обычно около 10 суток. Первый симптом — повышение температуры; примерно через 12 часов отмечаются выраженные покраснение и раздражение слизистой оболочки глаз; развивается светобоязнь; к концу первых суток появляются признаки катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей (насморк, саднящий кашель). Примерно через 2–4 дня после первых симптомов болезни на слизистой оболочке щек (напротив коренных зубов) возникают мелкие, с маковое зерно, беловатые высыпания (пятна Коплика). Через 1–2 дня (3-5-й день болезни) внезапно появляется сыпь. Сначала она обнаруживается за ушами и па лбу, затем быстро распространяется ниже — на лицо, шею, тело и конечности. Мелкие розовые пятна сыпи быстро увеличиваются в размерах, приобретают неправильную форму, иногда сливаются. В период максимального высыпания, через 2–3 дня после появления сыпи, температура может подниматься до 40,5 °C. Сыпь сохраняется 4–7 дней, а затем постепенно исчезает в том же порядке, как и появляется. На месте сыпи остаются участки коричневатой пигментации, которая держится 7-10 дней.
Больной корью наиболее заразен от 11-го до 16-го дня после инфицирования, т. е. с первого дня повышения температуры до 4-5-го дня кожных высыпаний.
Смертность при неосложненных формах кори невысока, однако осложнения бывают часто и могут протекать в тяжелой форме. По частоте они располагаются в следующем порядке:
• воспаление среднего уха (отит);
• мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости);
• бронхопневмония;
• воспаление шейных лимфоузлов;
• ларингит;
• энцефалит.
Лечение. Специфическое лечение отсутствует, поэтому проводится симптоматическая терапия. Больного необходимо изолировать от окружающих (в особенности от детей); рекомендуются постельный режим и жидкая пища. Затемнять комнату необязательно. Для предупреждения вторичных бактериальных инфекций назначают антибиотики.
Профилактика кори. Исследования по разработке противо-коревой вакцины начались в 1954 году, когда вирус кори (штамм Edmonston) впервые удалось вырастить в тканевой культуре. Из этого же штамма Дж. Эпдерс приготовил первую живую вакцину. Проведенные в 1961 году испытания подтвердили ее эффективность. В 1963 году Министерство здравоохранения США разрешило производить два типа коревых вакцин: живую аттенуированную (из ослабленного вируса) и инактивированную («убитую»). Использование инактивированной, создающей непродолжительный иммунитет, вакцины не оправдало себя; с 1968 году вакцинация ею в США не проводилась. Хорошие результаты дает пассивная иммунизация (введение специфического гамма-глобулина): антитела полностью подавляют инфекцию или облегчают течение болезни. Поэтому иммунный сывороточный глобулин должен быть введен как можно быстрее после контакта с больным (т. е. сразу после возможного заражения). Вопреки прогнозам, обещавшим скорую победу над корью в результате массовой иммунизации, статистика показывает рост заболеваемости ею в мире.
Краснуха — инфекционное вирусное заболевание, проявляющееся быстро распространяющейся сыпью на коже, увеличением лимфоузлов (особенно затылочных) и незначительным повышением температуры.
Чаще всего болеют дети от 1 до 7 лет (до 6 месяцев они болеют очень редко благодаря иммунитету, передаваемому от матери). И после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Инфекция имеет осенне-весеннюю сезонность и передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 1–2 недели. Т. е. заболевший человек заразен за 7 дней до появления сыпи и до 7- 10 дня после высыпания.
Болеют краснухой преимущественно дети, однако бывают случаи заболеваемости и среди взрослых, течение болезни у которых проходит намного сложнее.
Самым известным симптомом краснухи у детей является пятнистая сыпь, которая покрывает вначале лицо, наружные поверхности рук, а затем и все тело. Сыпь не зудит, держится от 2 до 7 дней и исчезает без пигментации и шелушения. Также могут быть умеренно или слабо выражены катаральные проявления — заложенность носа, насморк, першение в горле, сухой кашель. Могут и увеличиться лимфатические затылочные и заднешейные лимфоузлы (лимфоаденопатия), которые немного болезненны.
Осложнение заболевания у детей наблюдается крайне редко. Наибольшим осложнением является краснушный (наподобие коревого) энцефалит (воспаление мозга). Однако его частота составляет 1:5000-1:6000 случаев.
У подростков и у взрослых краснуха протекает значительно тяжелее. Более выражена лихорадка, явления интоксикации (недомогание, разбитость), отмечаются поражения глаз (конъюнктивит). Характерным является поражение мелких (фаланговые, пястно-фаланговые) и, реже, крупных (коленные, локтевые) суставов. А в одну из эпидемий среди мужчин частыми были также жалобы на боли в яичках.
Заболевание беременной женщины приводит к инфицированию плода, что обычно приводит либо к его гибели, либо у него развивается хроническая краснушная инфекция с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития, в зависимости от срока беременности, на котором происходит заражение.
Наиболее характерными являются поражение органа зрения (катаракта, глаукома, помутнение роговицы), органа слуха (глухота), сердца (врожденные пороки). Также к синдрому врожденной краснухи (СВК) относят пороки формирования челюстно-лицевого аппарата, головного мозга (микроцефалия, умственная отсталость), внутренних органов (желтуха, увеличение печени, миокардит и др.).
Однако отметим, что заразиться краснухой во время беременности может только женщина, не имеющая иммунитета к этой инфекции, то есть ранее не переболевшая краснухой и не сделавшая прививку против данного заболевания до наступления беременности.
Диагностика. Особенная диагностика данного заболевания нужна лишь в случаях необходимости разграничение краснухи с корью, скарлатиной, болезнями, вызванными энтеровирусами и аллергической экзантемой, а также при стертой ее форме. Для этого используют серологические методы: реакцию торможения гемагглютинации, РСК, радиоимунный анализ и ИФА в парных сыворотках с промежутком более десяти суток. Также рекомендуется выявлять содержание противовирусных иммуноглобулинов.
Анализ крови при краснухе показывает повышенный показатель СОЭ, а также снижение числа лейкоцитов и лимфоцитов. Состав крови же значительно варьируется в зависимости от возраста пациента и тяжести болезни.
Однако, поскольку внутриутробное заражение несет большую опасность плоду, беременным уделяется особое внимание. Им назначают перечисленные анализы, а также анализ на реакцию бласттрансформации лимфоцитов, чтобы выявить факт заражения матери и плода.
Первый раз исследование беременной женщины, побывавшей в контакте с больным краснухой, необходимо провести как можно раньше, но не позже двенадцати суток после контакта. Определение антител к вирусу краснухи (главным образом, IgG) свидетельствует о том, что пациентка раньше уже перенесла болезнь, и беременность может быть сохранена. Но если в первой пробе антител не обнаруживается, а в повторной они появляются, это, к сожалению, говорит о заражении и большом риске для будущего ребенка.
Лечение. При обычном течении обычной краснухи, как правило, никакого медикаментозного лечения не требуется. Врачи прописывают витаминотерапию, средства для лечения симптомов, облегчающие общее состояние и постельный режим. Никакого особого ухода за кожей не нужно. Достаточно соблюдать элементарные правила гигиены: чаще менять постельное белье и ежедневно переодеваться в чистую одежду.
Однако при малейшем осложнении необходима срочная госпитализация. В этом случае врач может назначать анальгетики, сульфаниламидные препараты, а также в случае необходимости антибиотики.
Если же краснухой заболевает беременная женщина, то на сроках до 28 педель это является показанием к искусственному прерыванию беременности. После 28 недель или в случае невозможности сделать аборт беременной внутримышечно вводят иммуноглобулин в дозе 20–30 мл внутримышечно. В дальнейшем же проводятся профилактические мероприятия по защите плода и лечение плацентарной недостаточности.
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы.
Возбудителями лептоспироза являются спирохеты семейства лептоспир. Известно около 200 типов лептоспир, вызывающих заболевание. Они приспособлены к жизни в воде, длительно сохраняются во влажной почве.
Источником инфекции являются животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), которые переносят заболевание без каких-либо проявлений и длительное время с мочой выделяют лептоспиры.
Заражение человека происходит при контакте поврежденной кожи, слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных, употреблении этой воды или загрязненных выделениями животных продуктов.
Больной человек опасности для окружающих не представляет.
В организм человека лептоспиры проникают через малейшие нарушения целостности кожи, слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, желудочно-кишечного тракта. Попадая в кровь, лептоспиры разносятся в различные ткани и органы. Там происходит их размножение и поражение мышц, особенно икроножных, почек с нарушением мочеобразования, печени, эритроцитов (красных кровяных шариков) и нервной системы.
После перенесенного заболевания развивается длительная невосприимчивость, но только к данному типу лептоспир. Возможно повторное заражение другим типом лептоспир. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе
Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней.
Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья без каких-либо предвестников. Появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39–40 °C, беспокоят сильная головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, жажда. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах (миалгия), особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, их ощупывание очень болезненно. У части больных миалгия сопровождается сильной жгучей болью кожи. Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах). Лицо больного гиперемировано (красное), одутловатое, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Уменьшается количество мочи. При тяжелом течении болезни с 3–5 дня болезни появляется желтушность, точечные кровоизлияния в склеры глаз и кожу.
В последующем развивается острая почечная недостаточность — основная причина смерти больных.
Осложнения лептоспироза. Менингиты (воспаление мозговых оболочек), энцефалиты (воспаление головного мозга), полиневриты, миокардиты (воспаление сердечной мышцы), ириты (воспаление радужной оболочки глаза). При присоединении бактериальной инфекции возникают: пневмония (воспаление легких), отиты, пиелиты, паротиты.
Диагностика. Иногда бывает затруднена, особенно при легких формах, т. к. часто ошибочно ставится диагноз «грипп» или «ОРЗ».
Лабораторно диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в крови, моче, спинномозговой жидкости.
Лечение. Основной метод лечения — раннее (до 4 дня от начала болезни) назначение антибиотиков, наиболее эффективными являются пенициллины (бензилпенициллина натриевая соль, оксациллина натриевая соль, оспамокс), при их непереносимости можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклина гидрохлорид, вибрамицин). Чем позже от начала развития заболевания начато специфическое лечение, тем хуже прогноз для больных.
Используется введение донорского специфического иммуноглобулина; применяется также комплекс витаминов, обязательно включающий аскорбиновую кислоту и витамин Р.
В тяжелых случаях, при острой почечной недостаточности, используется маннитол или лазикс. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят гемодиализ (очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).
Профилактика. Охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание воды, запрещение купания в открытых непроточных водоемах, строгий контроль над проводимыми работами по строительству колодцев и водопроводных систем, изоляция больных животных, использование в пищу только кипяченого молока.
При работе на заболоченной местности следует использовать резиновые сапоги. Нельзя употреблять воду из открытых водоемов. Продукты питания необходимо защищать от грызунов.
Менингит — это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Болезнь вызывается преимущественно бактериальной или вирусной инфекцией. Менингиту наиболее подвержены дети и подростки, а также пожилые люди. Вирусный менингит протекает намного легче, чем бактериальный. Обычно он не вызывает тяжелых симптомов.
Бактериальный менингит — это опасное заболевание, которое может привести к повреждению мозга. Тяжелые осложнения менингита включают в себя глухоту, эпилепсию, задержку умственного развития у детей. Без своевременного лечения заболевание может привести к смерти, в некоторых случаях — в течение всего нескольких часов.
Менингит передается от человека к человеку воздушно-капельным (при кашле, чихании) или контактным путем (например, через поцелуй). Многие люди являются бессимптомными носителями опасных микроорганизмов. Возбудитель заболевания, прежде всего, поражает уши, околоносовые пазухи, носоглотку. После этого инфекция распространяется на мозг по кровотоку.
Диагностика. Симптомы менингита — это высокая температура, острая головная боль, одеревенение и боль в шее, особенно при наклоне головы вперед (при попытке коснуться подбородком груди). Кроме того, больной менингитом человек страдает тошнотой и рвотой, замутненным сознанием, боязнью света. В некоторых случаях на коже появляется сыпь.
Бактериальный менингит вызывается разными возбудителями. Чаще всего причиной заболевания является менингококк (Neisseria meningitidis) или пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Кроме того, менингит вызывают. гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), стафилококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии.
Против некоторых возбудителей менингококка существует вакцины, например, против гемофильной палочки и пневмококка. Есть также вакцина против определенных типов менингококка. Ее рекомендуют туристам, которые отправляются в страны, где происходят эпидемии менингита (например, в Африке). Кроме того, вакцинация необходима молодым людям, проживающим в тесных коллективах — студентам в общежитии, солдатам-новобранцам.
Лечение. Лечение менингита зависит от того, каким возбудителем вызвано заболевание. Течение вирусного менингита обычно легкое. Больному приписывают обильное питье для предотвращения дегидратации, а также жаропонижающие и болеутоляющие средства. Выздоровление наступает через две недели.
При бактериальном менингите больному назначают антибиотики широкого профиля. Чаще всего применяют пенициллин, который активен против 90 % возбудителей менингита. После определения вида бактерий, вызвавших заболевание, могут быть использованы узконаправленные препараты. Антибиотики вводятся внутривенно в течение 10 дней и более.
Кроме антибиотиков, при лечении менингита используют препараты, снижающие внутричерепное давление. Назначают кортикостероиды, например дексаметазон. Также используют жаропонижающие препараты. Для борьбы с интоксикацией и поддержанием водно-солевого баланса в организме используют специальные растворы, которые вводятся внутривенно.
Большинство взрослых людей, переболевших менингитом, не нуждаются в дальнейшем медицинском наблюдении. Но дети должны находиться под контролем врачей, чтобы своевременно выявить вероятные осложнения после перенесенного заболевания, например, снижение слуха.
Для профилактики менингита важно соблюдение правил гигиены — регулярное мытье рук, использование личной посуды, полотенец, губной помады и т. п. Страдающий менингитом человек является заразным в течение 24 часов после начала анти-биотикотерапии. Если вы контактировали с больным, обратитесь к врачу. Вам может понадобиться прием лекарственных препаратов в целях профилактики.
Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных путей) — весьма распространенные заболевания с преимущественным поражением дыхательных путей. Вызываются различными этиологическими агентами (вирусы, микоплазмы, бактерии). Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифический, например, к вирусу гриппа, парагриппа, простого герпеса, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать острым респираторным заболеванием до 5–7 раз в течение года. Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формами острого респираторного заболевания. Меньшее значение имеют здоровые вирусоносители. Передача инфекции происходит преобладающе воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.
ОРЗ характеризуется относительно слабо выраженными явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов респираторного тракта и доброкачественным течением. Поражение органов дыхания проявляется в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обуславливают и ряд других симптомов: конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, умеренно выраженные признаки герпетической ангины при энтеровирусных болезнях, краснухоподобные экземы при аденовирусных и энтеровирусных заболеваниях, синдром ложного крупа при инфекции аденовирусных и парагриппозных инфекциях. Длительность заболевания при отсутствии пиевмонии от 2–3 до 5–8 дней. При пневмонии, которую часто вызывают микоплазмы, респираторно-синцитиальный вирус и аденовирус в сочетании с бактериальной инфекцией, заболевание длится 3–4 недели и более, плохо поддается терапии.
Диагностика. Основной метод распознавания — клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку (ринит, рипофарингит, острый ларинго-трахеобронхит и т. д.). Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтверждения.
Лечение. Антибиотики и другие химиотерапевтические препараты неэффективны, так как не действуют на вирус. Антибиотики можно назначать при острых бактериальных респираторных заболеваниях. Лечение чаще осуществляется дома. На время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Назначают симптоматические средства, жаропонижающие и т. д.
Профилактика. Для специфической применяется вакцина. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин.
Орнитоз (пситтакоз) — инфекционная болезнь, характеризующаяся явлениями интоксикации, поражением легких и склонностью к затяжному течению с обострениями.
Возбудитель орнитоза относится к хламйдиям. Он устойчив к низкой температуре и высушиванию.
Источником возбудителя инфекции являются птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние и комнатные птицы, попугаи, голуби, дикие водоплавающие птицы, у которых орнитоз обычно протекает бессимптомно. Однако при ухудшении содержания домашних птиц, недостатке корма у них могут появляться признаки заболевания. Птицы отказываются от корма, малоподвижны, у них наблюдаются понос, выделения слизи из носа. Болезнь длится 8–9 дней и заканчивается гибелью птицы.
Основные пути передачи возбудителя — воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Человек заражается при вдыхании пыли, загрязненной фекалиями и носовой слизью больных птиц. Болеют в основном работники птицефабрик, охотники на промысловых птиц, владельцы комнатных птиц.
Инкубационный период продолжается в пределах 5-30, чаще 8-12 дней. У части больных вначале отмечаются недомогание, тошнота, боли в суставах. Обычно заболевание развивается остро с озноба, повышения температуры тела; отмечаются головная боль, боли в мышцах, суставах, пояснице, в горле, резкая слабость, бессонница, сухой кашель, гиперемия лица и зева, покраснение склер и конъюнктив. Возможны сухость, першение в горле, голос становится хриплым, грубым, возникает чувство стеснения в груди, саднение за грудиной. При наиболее типичной пневмонической форме болезни кашель вначале сухой, в дальнейшем с мокротой, иногда кровянистой. На 4–5 день болезни появляются физикальные признаки пневмонии, одышка, иногда цианоз. Возможен плеврит. Иногда болезнь принимает хроническое течение с рецидивами.
Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с птицами), клинической картине, результатах рентгенологических и лабораторных исследований. В крови отмечаются лейкопения, резкое увеличение СОЭ.
Специфическим методом диагностики является аллергическая внутрикожная проба с орнитозным аллергеном, которую проводят со 1–5 дня болезни. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента, а также непрямую реакцию иммунофлюоресценции.
Лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда или рифампицин, противовоспалительные и противоаллергические средства.
Прогноз при своевременно начатом лечении обычно благоприятный. У части больных длительно (в течение нескольких лет) отмечаются астения, вялотекущие воспалительные процессы в дыхательных путях и легких.
Профилактика состоит в проведении ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий. Первые включают ветеринар-но-санитарный надзор в птицеводческих хозяйствах, зоопарках, на птицекомбинатах; раннее выявление орнитоза у домашних и комнатных птиц, проведение профилактической, текущей и заключительной дезинфекции. В торговую сеть из хозяйств, неблагополучных по орнитозу, тушки птиц в потрошеном виде направляются после термической обработки промышленным способом.
Яйца также подвергаются термической обработке. Пух и перо сжигают. Обработку птицы необходимо производить в респираторах и защитных очках, при этом следует строго соблюдать правила личной гигиены (мыть руки перед едой, после работы).
В эпидемическом очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными птицами, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель с ежедневной термометрией, ставят аллергическую диагностическую пробу и реакцию связывания комплемента с орнитозным антигеном. С целью профилактики лица, контактировавшие с больными птицами, должны принимать антибиотик тетрацикли-нового ряда в течение 2–3 дней. Переболевшие находятся на диспансерном наблюдении не менее 1 года и снимаются с учета при отсутствии рецидивов болезни.
Полиомиелит — острое вирусное заболевание с поражением нервной системы. В настоящее время встречается оно очень редко в связи с тем, что принята обязательная вакцинация детей в раннем возрасте против вируса-возбудителя. Однако возможно возникновение единичных случаев болезни у людей с сформировавшимся иммунитетом после прививки или же у тех, кто в детстве получал медотвод от вакцинации (в связи с другими болезнями или аллергическими реакциями). У ранее привитых людей формируется пожизненный иммунитет к трем основным вирусам полиомиелита и возникновение болезни невозможно.
Рассмотрим клинические проявления заболевания в случаях, если заражение все же произошло, а иммунитета к нему у человека нет. Сам вирус полиомиелита распространяется легко водным путем и заражение возможно через воду, пищу и немытые руки. Возраст начала заболевания существенно влияет на тяжесть проявления симптомов: дети переносят болезнь тяжелее, чем взрослые. Первоначально при заражении вирусом поражается желудочно-кишечный тракт: развивается незначительное кишечное расстройство, лихорадка и легкое недомогание. Из кишечника вирус всасывается в кровь, после чего (в среднем через 2–3 недели) появляются симптомы поражения центральной нервной системы (ЦНС).
Наиболее благоприятная форма поражения ЦНС — это без образования параличей. Она характеризуется лихорадкой, головокружением, головной болью, приливами крови к коже. Затем появляются боли в спине и конечностях, иногда болезненность во всех мышцах; определяется ригидность и напряженность мышц шеи. После нескольких недель существования такой симптоматики больной полностью выздоравливает.
Худший прогноз возможен при второй форме поражения ЦНС — с развитием параличей. При этой форме появляющиеся боли в конечностях и спине сменяются параличами отдельных мышц туловища, конечностей, шеи, т. е. их выраженной слабостью и неспособностью к произвольному движению. Возможно как развитие массивных симметричных параличей шеи, рук и ног, так и «пятнистых» параличей — с асимметричным поражением отдельных мышц по всему туловищу. Обычно паралич достигает своего максимума через сутки с его начала. За это время возможно его «восходящее» или «нисходящее» распространение по туловищу — то есть от ног к шее, или обратно. Параличи мышц конечностей буквально приводят к инвалидизации человека — неспособности самостоятельно передвигаться и обслуживать себя. Кроме того, они могут приводить к вывихам в суставах. Происходит это из-за ослабления мышечной поддержки сустава, а также патологического перераспределения мышечного тонуса в его области. Кроме параличей скелетной мускулатуры, возможно развитие паралича диафрагмы, глотки, языка, межреберных мышц. Эти проявления особенно опасны из-за возможной патологии дыхания и глотания. Таких больных необходимо вовремя перевести на искусственную легочную вентиляцию и давать пищу через желудочный зонд.
В лечении полиомиелита в первую очередь важен абсолютный покой, который уменьшит вероятность костно-суставных осложнений. Добиваются его постельным режимом и использованием поддерживающих корсетов. Кроме того, применяют физиотерапевтические процедуры для профилактики тугоподвижности суставов — горячие компрессы на область болезненных мышц, лечебная физкультура под контролем врача. Во-вторых, применяются препараты противовоспалительного действия, анальгетики и транквилизаторы.
Сальмонеллез — любое заболевание, вызванное бактериями рода Salmonella. Сальмонеллезы проявляются по-разному, но все же их можно объединить в такие группы, как брюшной тиф и паратифозные инфекции (клинически сходные с брюшным тифом заболевания, вызываемые S. paratyphi), гастроэнтериты (желудочно-кишечные инфекции) и локализованные инфекции. Для брюшного тифа и паратифозных заболеваний характерна бактериемия (проникновение бактерий в кровоток) и продолжительное (несколько недель) течение. Гастроэнтериты, в том числе сальмонеллезные «пищевые отравления», обычно протекают как непродолжительные (несколько дней), легкие или среднетяжелые заболевания, характеризующиеся воспалительным процессом в тонком кишечнике. При локализованных инфекциях сальмонеллы поражают отдельные ткани или органы, например желчный пузырь.
Сальмонеллезы, особенно сальмонеллезные гастроэнтериты, широко распространены во всем мире; они встречаются не только у человека, но и у многих видов животных, включая млекопитающих, птиц, рептилий и насекомых, причем заболеваемость, по-видимому, возрастает и в популяциях животных, и у людей. Поражая домашний скот, болезнь вызывает серьезные экономические потери. Среди населения США наблюдается примерно 2 млн случаев заболеваний сальмонеллезом в год.
Сальмонеллы проникают в организм чаще всего оральнофекальным путем, т. е. с пищей или водой, загрязненными инфицированными испражнениями. Кроме того, возможна передача инфекции при прямом контакте с зараженными животными или людьми, а также с зараженными продуктами животного происхождения, например мясом или яйцами.
Сальмонеллезный гастроэнтерит возникает в ближайшие два дня после орального заражения. При тифопаратифозных заболеваниях инкубационный период может длиться до 25 дней. В типичных случаях сальмонеллеза наблюдается лихорадка, боли в животе и понос (но при брюшном тифе — запор).
Лечение. Для лечения применяют антибиотики и закрепляющие средства, необходимо также возмещение потерь жидкости. Сальмонеллы хорошо выживают вне организма даже при неблагоприятных условиях, поэтому профилактика сальмонеллезов основана на уничтожении бактерий тепловой стерилизацией или дезинфицирующими средствами, улучшении санитарных условий и надлежащем хранении пищевых продуктов в холодильниках.
Сепсис (заражение крови) — тяжелое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов.
Разновидности сепсиса: острый, подострый, хронический.
Симптомы общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами.
Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.
Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников, и без метастатических гнойников — септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.
При развитии сепсиса у новорожденных (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребенка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.
Лечение сепсиса направлено на борьбу с инфекцией и повышение сопротивляемости организма. Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затеков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Лечение комплексное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию.
Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением небных миндалин и точечной сыпью по всему телу.
Заболевание вызывают бактерии — стрептококки, вырабатывающие эритрогенный токсин.
Источниками инфекции являются больные скарлатиной, но могут быть и больные ангиной.
Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Основным очагом размножения возбудителя служат миндалины. Вырабатываемый стрептококками эритрогенный токсин вызывает острое воспаление верхних слоев кожи. Как и при ангине, недостаточно эффективное лечение скарлатины может являться причиной так называемых метатонзиллярных заболеваний — ревматизма, миокардита, гломерулонефрита.
После перенесенной скарлатины развивается пожизненная невосприимчивость к заболеванию.
Скарлатиной болеют преимущественно дети.
Инкубационный период продолжается от 1 до 12 дней.
Диагностика. Заболевание начинается остро. Быстро с ознобом повышается температура тела до 38–39 градусов. Наблюдаются слабость, головная боль, боли в горле при глотании. К концу первого дня болезни на шее и верхней части туловища появляется обильная точечная сыпь в виде выступающих над уровнем кожи сливающихся красных пятнышек размером 1–2 мм, которая быстро распространяется по всему телу, напоминая покрасневшую гусиную кожу. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок локтевых сгибов и подмышечных впадин. Часто она сопровождается зудом.
Характерно лицо больного. Розовая сыпь располагается на коже лба и висков, на щеках яркий румянец, а нос, верхняя губа и подбородок бледные. На бледном фоне носогубного треугольника в глаза бросается вишневая окраска губ.
Для скарлатины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей.
Небные дужки, язычок, миндалины и мягкое небо ярко-красного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя.
Температура тела остается повышенной и сыпь держится 2–4 дня, затем постепенно исчезают. С 5–6 дня болезни на месте бывшей сыпи возникает шелушение кожи, которое продолжается 2–3 недели.
Осложнения: воспаление среднего уха, придаточных пазух носа, ревматизм, гломерулонефрит.
Лечение проводится преимущественно дома точно так же, как больных ангиной.
Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формой болезни, а также больные, в семье которых имеются дети от 3 месяцев до 7 лет и школьники первых двух классов, не болевшие скарлатиной.
Профилактика. Больной скарлатиной должен быть изолирован в отдельной комнате, ему следует выделить отдельную столовую посуду, полотенце.
Изоляция больного прекращается после выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни. Посещение детьми, переболевшими скарлатиной, дошкольных учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в течение 12 дней после выздоровления.
Дети, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевшие скарлатиной и находившиеся в контакте с больным, не допускаются в коллектив в течение 7 дней с момента изоляции больного, а в случае общения с больным на протяжении всего периода болезни — в течение 17 дней от начала контакта.
Столбняк — острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениями общей интоксикации, высокой летальностью.
Возбудитель заболевания — крупная анаэробная палочка. Эта форма микроорганизма способна вырабатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции — животные, фактор передачи — почва.
Диагностика. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм) больному трудно раскрыть рог, иногда даже невозможно. Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице «сардонической улыбки», а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для столбняка. Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3–4 дню наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в них резко ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное н учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т. п.). Лицо больного синеет. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено. Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью (во многих случаях от присоединения пневмонии и даже сепсиса). Чем выше температура, тем хуже прогноз.
При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3 -4 недели и более, но обычно на 10–12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.
Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.
Лечение столбняка комплексное:
• хирургическая обработка раны;
• обеспечение полного покоя больному;
• нейтрализация циркулирующего в крови токсина;
• уменьшение или снятие судорожного синдрома;
• предупреждение и лечение осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса;
• поддержание нормального газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов;
• борьба с гипертермией;
• поддержание адекватной сердечно-сосудистой деятельности;
• улучшение вентиляции легких;
• правильное питание больного;
• контроль за функциями организма, тщательный уход за больным.
Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен.
Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином. Предупреждение травматизма на производстве и в быту.
Стрептодермия — это острое кожное заболевание, вызванное стрептококком (стрептококковое импетиго), вызывающее образование на коже различных гнойных высыпаний в виде розоватых шелушащихся округлых пятен.
Стрептококки входят в состав условно-патогенной микрофлоры, обитающей на поверхности кожи человека. Условно-патогенной она называется потому, что вызывает заболевание только при определенных условиях: снижении иммунитета (после перенесенных острых заболеваний, переохлаждения и т. д.) или появлении мелких ранок на коже.
Но заразиться стрептодермией можно и от другого человека, что особенно часто происходит в детских коллективах, когда иммунитет у детей еще полностью не сформирован.
Инкубационный период заболевания длится около 7 дней. Однако из-за варикозного расширения вен, сахарного диабета и длительного охлаждения конечностей, что приводит к повышению чувствительности кожи к микробным агентам, стрептодермия может перейти в хроническую форму.
Разновидности стрептодермии: поверхностные и глубокие, острые и хронические.
Основной симптом стрептодермии — пятна розового цвета, склонные к шелушению, на поверхности которых образуются мелкопластинчатые чешуйки.
Субъективных ощущений у больного обычно не наблюдается, однако иногда его все же может беспокоить небольшой кожный зуд, сухость кожи, а также возможно повышение температуры тела и увеличение лимфатических узлов.
Пятна, образующиеся при этом кожном заболевании, могут быть различных размеров округлой формы, диаметр которых постепенно достигает 3–4 см. Чаще всего они локализуются на лице, реже — на спине, ягодицах, конечностях. После себя пятна оставляют временную депигментацию.
Однако, как и любое другое инфекционное заболевание, стрептодермия может дать осложнения со стороны внутренних органов, особенно часто поражается сердечная мышца (миокардит) и почки (гломерулонефрит). Местные осложнения проявляются абсцессами (гнойниками, ограниченными капсулой) и флегмонами (гнойники, ничем не отграниченные от окружающих тканей).
Диагностика. Диагноз стрептодермии обычно без затруднений ставится врачом еще на приеме, что в последствие подтверждается с помощью лабораторного анализа на грибковый возбудитель, который и дифференцирует стрептодермию от грибковых поражений кожи. Возбудитель же данной инфекции, а также определение его чувствительности к антибиотикам, обнаруживается при посеве отделяемого из пустул на питательные среды.
Лечение. Наличие стрептодермии часто является признаком нарушения иммунитета. Поэтому лечение этого заболевания обязательно сопровождается назначением препаратов, способствующих восстановлению защитных сил организма: витаминноминеральных комплексов, различных биостимуляторов и т. д.
Также применяются антисептические препараты, противовоспалительные средства и аптибакгериальная терапия. При обширных высыпаниях назначаются антибиотики (только после определения чувствительности к ним возбудителя инфекции): эритромициновая, гелиомициновая, бактробан, гиоксизон, лоринден С. Однако бывает так, что и этого не достаточно, поэтому иногда больным делают прививки от стрептококка.
Появляющиеся при хронической форме заболевания пузыри необходимо вскрыть, а на мокнущие эрозии наложить повязки с дезинфицирующими средствами. В конце лечения показаны серно-дегтярные мази, ликвидирующие остаточную воспалительную инфильтрацию.
На протяжении всего курса лечения, который составляет около недели, нельзя принимать ванну или душ, а также требуется частая смена постельного и нательного белья.
Профилактика. В качестве профилактики заболевания рекомендуется соблюдение правил личной гигиены, а особенно — немедленной антисептической обработке микротравм кожи, таких как ссадины, порезы или укусы, так как даже самое маленькое повреждение может стать причиной для проникновения в кожу условно-патогенной микрофлоры.
Токсоплазмоз — это инфекция, вызванная токсоплазмой (Toxoplasma gondii). У большинства людей заболевание протекает бессимптомно, поскольку иммунная система успешно справляется с инфекцией. Токсоплазмоз становится опасным, если им заражается беременная женщина. Паразит может инфицировать плод, что приводит к поражению мозга, глаз и других органов, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти. За редкими исключениями, женщины, заразившиеся токсоплазмозом за 6–9 месяцев до зачатия, вырабатывают иммунитет к токсоплазме и не передают ее своим детям.
Существует два основных пути заражения токсоплазмозом. Во-первых, это попадание токсоплазмы в организм из почвы или зараженных поверхностей. Подобное случается, когда человек притрагивается немытыми руками ко рту после работы на огороде или очистки кошачьего лотка. Во-вторых, заразиться можно, употребляя плохо прожаренное мясо или прикоснувшись ко рту после обработки свежего мяса.
Домашние кошки являются основным источником заражения. Они выделяют токсоплазмы в окружающую среду вместе с фекалиями. Именно в организме кошек происходит размножение токсоплазмы. По внешнему виду или поведению нельзя определить, является ли кошка носителем инфекции.
Бесполая часть жизненного цикла паразита может проходить в любом теплокровном животном. Токсоплазма способна влиять на поведение своего хозяина. Например, известно, что зараженные мыши и крысы теряют страх перед кошками, что повышает их риск быть съеденными. Таким способом токсоплазма обеспечивает свое дальнейшее развитие и распространение.
В большинстве случаев токсоплазмоз протекает бессимптомно. Если симптомы проявляются, они напоминают грипп и включают в себя повышение температуры, слабость, увеличенные лимфоузлы и мышечные боли. Симптомы проходят через несколько дней или недель самостоятельно. Заразиться токсоплазмозом можно только один раз в жизни.
У людей с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфицированные, пациенты с пересаженными органами или больные лимфомой) токсоплазмоз может протекать в острой форме, угрожающей жизни. Симптомы заболевания зависят от того, какой орган поражен токсоплазмой. Это может быть мозг, глаза, легкие или сердце.
Диагностика. Поскольку токсоплазмоз обычно протекает бессимптомно, большинство людей не нуждаются в мерах профилактики. Они необходимы только для людей с ослабленной иммунной системой и беременных женщин, которые до зачатия не были заражены паразитом. Для профилактики токсоплазмоза необходимо пользоваться перчатками, работая на земле, и тщательно мыть руки с мылом, особенно перед едой или приготовлением пищи.
Желательно, чтобы беременная женщина не чистила кошачий лоток. Если нет такой возможности, это обязательно нужно делать в перчатках. Также в перчатках рекомендуется разделывать сырое мясо. Кроме того, необходимо тщательно мыть разделочные доски, тарелки, ножи и другую посуду, которые касались сырого мяса. В пищу необходимо употреблять только хорошо прожаренное мясо.
Лечение. У здоровых людей, исключая беременных женщин, лечение токсоплазмоза не проводится. Симптомы обычно сами исчезают через несколько недель. Происходит выздоровление и формирование пожизненного иммунитета к токсоплазме, что исключает возможность повторного заражения. Лечение токсоплазмоза проводится только у людей с ослабленной иммунной системой, например, ВИЧ-инфицированных, а также у женщин, заразившихся токсоплазмозом во время беременности. Назначаются антибиотики, активные против токсоплазмы.
Для лечения токсоплазмоза у беременных используют антибиотик макролидного ряда ровамицин (спирамицин), который применяют в форме таблеток или внутривенных инъекций. Чем раньше выявлена инфекция и начато лечение, тем больше шансов, что не произойдет заражение ребенка. Если это все же случилось, терапия сделает заболевание менее опасным для плода. Лечение ребенка с врожденным токсоплазмозом проводится в течение всего первого года жизни, а в некоторых случаях — даже дольше. Рекомендуется использовать комбинацию пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой.
Холера — острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель — холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.
Симптомы и течение холеры весьма разнообразны — от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.
Инкубационный период холеры длится 1–6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид «рисового отвара» без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе.
При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности.
I степень: дегидратация выражена незначительно.
II степень: снижение массы тела на 4–6 %, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц.
III степень: потеря массы тела 7–9 %, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до 35,5-36 «С, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора.
IV степень: потеря жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состоянии прострации, развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко падает. Температура снижается до 34,5 °C. Нередки летальные исходы.
Осложнения холеры: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.
Диагностика. Характерны эпиданамнез, клиническая картина. Необходимо бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, желудочного содержимого, лабораторные физикохимические анализы крови, серологические реакции.
Лечение. Госпитализация всех больных. Ведущая роль отводится борьбе с обезвоживанием и восстановлению водно-солевого баланса. Рекомендуются растворы, содержащие хлорид натрия, хлорид калия, бикарбонат натрия, глюкозу. При тяжелом обезвоживании — струйное введение жидкости до нормализации пульса, после чего раствор продолжают вводить капельно. В рацион питания должны быть включены продукты, содержащие большое количество солей калия (курага, томаты, картофель). Антибиотикотерапию проводят лишь больным с III—IV степенью обезвоживания, используются тетрациклин или левомицетин в среднесуточных дозировках. Выписка из стационара после полного выздоровления при наличии отрицательных анализов бактериологического исследования. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.
Профилактика. Охрана и обеззараживание питьевой воды. Активное наблюдение врачом лиц, находившихся в контакте с больными в течение 5 дней. С целью специфической профилактики по показаниям применяется корпускулярная холерная вакцина и холероген-анатоксин.