Систематизация и описание признаков эндогенно-функционального регистра являются, по нашему мнению, наиболее трудной задачей. В полной мере это относится и к осевому синдрому. Во-первых, этот сквозной синдром имеет несколько названий — синонимов: атактический дискордантный и, наконец, самый неудачный дисфренический тип снижения уровня личности, Как это часто случается в психиатрии, именно самый неудачный и привился. Во-вторых, признаков дисфрении достаточно много, но не всегда удается наблюдать последовательное их развитие. Нам известны её начальные проявления, и в случае законченного развития — её финал. Есть формы шизофрении, где не удается наблюдать проявление всех признаков. Иногда отдельные признаки имеют место задолго до манифестации психоза. Как бы то ни было, мы попытаемся описать все признаки, большинство из которых обязательны, но сами по себе ещё недостаточны. Необходима совокупность симптомокомплексов, на основании которых без сомнения можно говорить о заболевании шизофренией. Как правило, это заболевание приводит в большей или меньшей степени к снижению уровня личности или формированию дефекта личности, которые ранее рассматривали как слабоумие. Но эндогенное «слабоумие» весьма своеобразно: не нарушается память, не гибнет интеллект. Вот почему «слабоумие» взято в кавычки, хотя этим термином впервые воспользовался Э. Крепелин — отец нозологического направления в психиатрии.
Многие задаются вопросом — почему столь тяжелое и часто трагически заканчивающееся заболевание называется «функциональным»? Частично мы ответили на этот вопрос — не страдает интеллект и память. С другой стороны известны случаи предсмертного выздоровления или исчезновения всей болезненной симптоматики под влиянием определенного психологического стресса. В известной монографии «Старые и новые проблемы психиатрии» В. А. Гиляровский описывает пациентов, приходивших к нему после бомбежек Москвы в ВОВ, у которых «исчезали голоса», «прояснялось сознание». Все это указывает на функциональный характер заболевания. Тем более что сколь-нибудь убедительных данных, указывающих на морфологические изменения мозга до настоящего времени не выявлено. По-видимому, болезнь развивается на субклеточном уровне. Решение этой проблемы, наверное, — первоочередная задача молодых энергичных психиатров.
Попытаемся описать признаки снижения уровня личности при шизофрении. Наиболее важные из них — собственно дереализационные и деперсонализационные опишем в последнюю очередь.
Начнем описание сквозного синдрома со снижения энергетического потенциала (по Конраду). Термин — образен, т. к. мы не можем «взвесить», определить количественно энергетический потенциал пациента до заболевания и в его финале. Конечно же, наиболее информативны заявления лиц с высоким интеллектом. Такие больные отмечают, что у них появилась не свойственная им ранее лень (уровень лени), которая приводит ко все более пассивному существованию в среде. «Лень» носит своеобразный характер, в первую очередь она распространяется на умственный труд, в то время как физические нагрузки могут даже ненадолго активизировать интеллект больного. В связи, с чем этот признак часто называют псевдоастенией. Лёгкая лень, которая постепенно усиливается, в конечном итоге может привести к абулии — полному обезволиванию личности вплоть до того, что пациенты перестают следить за своим внешним видом и даже утрачивают желание соблюдать элементарные санитарно-гигиенические требования.
К сожалению, мы далеко не всегда имеем дело с высоким интеллектом у пациентов. Больные начинают жаловаться на быструю утомляемость, плохую память. Если они пытаются преодолеть эти ощущения, появляются раздражительность, нарушение сна, ухудшается активное внимание. Если заболевают молодые люди — у них резко ухудшается успеваемость.
Выслушав подобные жалобы, врач прежде всего предполагает переутомление и рекомендует академический отпуск. Однако и после отдыха пациенты по-прежнему обнаруживают невозможность продолжения обучения. Только тогда у психиатра возникает мысль о проверке — насколько быстро истощается больной и есть ли послабление памяти. К сожалению, подобные ошибки не редки, скорее являются правилом. Для выявления этого признака очень важны объективные сведения, полученные от родных, близких, друзей, они позволяют выявить усиливающуюся интеллектуальную пассивность у пациентов. Одни бесцельно лежат на диване, другие бродяжничают (гуляют), третьи — вместо усвоения необходимого учебного материала, читают детективы, любовные романы или смотрят все подряд телевизионные передачи. Впрочем, возможен вариант внезапного и мало мотивированного интереса к изучению религиозной, философской или иной литературы, не имеющей никакого отношения к приобретению необходимых знаний и навыков. При попытке выяснить, что же пациент усвоил из изучаемого материала, очевидна поверхностность и бесполезность для больного этого занятия. Надо отметить, что этот признак важен, значим, но далеко не достаточен. При некоторых формах шизофрении его вообще очень трудно выявить до тех пор, пока не разовьётся дефектное состояние — абулия. В других случаях и абулия внешне не проявляется.
Следующим признаком необходимо назвать остановку онтогенетического развития личности. С этим симптомокомплексом мы уже сталкивались в рамках психоорганического синдрома. При шизофрении он качественно иной. Замедление, а затем и остановка онтогенетического развития личности в рамках снижения уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях в первую очередь затрагивает профессиональную сферу деятельности пациентов. Этот признак как бы естественно вытекает из предыдущего (падения энергетического потенциала). Пациенты перестают совершенствоваться в профессии, постепенно она становится им не интересна, больные перестают понимать и воспринимать новую профессиональную информацию. В некоторых случаях это явление приводит к диссидентству, появляется иная направленность интересов. Чаще это увлечение религиозной, философской или психологической литературой. Иногда резко меняется направленность в сфере прежней профессиональной деятельности. Вместо создания качественного литературного произведения человек пишет о «Голубом сале», вместо написания качественной живописной картины производится «Черный квадрат». Необходимо заметить, что диссидентская деятельность больных всегда контрпродуктивна. Действительно, зададимся вопросом — чему учит человека «Черный квадрат»? Мы же знаем, что живопись, как и всякое искусство, должна учить зрителя прекрасному и вечному. Чему учит «Голубое сало» — поеданию экскрементов, бесплодному мудрствованию! Нужны ли эти извращения нормальному человеку?!
В последнюю очередь исчезает способность приобретать новые для личности морально-этические и культурные знания и навыки. Больные перестают в полной мере сострадать окружающим, читать качественную художественную литературу, смотреть интересные телепередачи, посещать театры, и выставки.
Этот признак, как и предыдущий, очень важен, но недостаточен, ибо возможно, например, разочарование в профессии по психологическим или социальным причинам. Обратите внимание как много ученых в наше время оставили прежнюю профессию и занялись коммерцией. Правда, нередко в этой области деятельности они оказались несостоятельными (исключая Б. Березовского и ему подобных).
Следующим признаком можно назвать нарушение социальных контактов. Это чрезвычайно важный признак, что заставляет указать на него особо.
Что-то подобное мы наблюдаем и при органическом психосиндроме, но там это нарушение иное — контакты уплощаются и примитивизируется. Здесь же этот симптомокомплекс естественно вытекает из двух предыдущих: падения энергетического потенциала и остановки онтогенетического развития личности. Собственно нарушение социальных контактов будет различным при разных формах шизофрении.
Вялотекущие процессы демонстрируют нам перенуклеарный тип нарушения контактов. Вначале психоза — пациенты перестают приобретать новых знакомых, позже, случайно встретив и старых знакомых, постараются избежать общения с ними. «Увижу знакомого — перейду на другую сторону улицы», — достаточно частое заявление больных. Потом отторгаются близкие приятели и друзья, а в далеко зашедших случаях больные избегают общения даже с близкими и родными. Однако следует отметить, что при вялотекущем процессе больные, как правило, пытаются сохранить хотя бы чисто формальные отношения с кем-нибудь из родственников (обычно это — мать, бабушка, дед) — обычно это, естественно, «рука дающая или кормящая», как вам угодно. Как бы там ни было, при вялотекущем процессе мы редко видим полное одиночество.
Совершенно другой стереотип развития нарушения социальных контактов мы наблюдаем при злокачественных формах шизофрении. Во-первых, он носит нуклеарный характер, во-вторых — чаще всего предшествует манифестации психоза. В один из пубертатных кризов, чаще — в третьем, больные начинают отторгать от себя наиболее близких людей — мать, отца. Уход из дома, бродяжничество нередко являются результатом этого процесса. Раньше — это были хиппи, ныне больные уходят на улицу, рвут связи с приятелями и друзьями и нередко попадают в делинквентные, а то и в антисоциальные компании. Делинквентные компании способствуют злоупотреблению алкоголем, наркотиками, ранними сексуальными связями и т. п.
Иной раз наркомания, в широком смысле этого слова, становится одним из первых признаков начинающегося процесса. Больные по инициативе родных ставятся на наркологический учёт, безуспешно лечатся. Что интересно, в зависимости от ведущей симптоматики пациенты выбирают наиболее подходящий для них наркотик. Одни, борясь с нарастающим падением энергетического потенциала, употребляют стимулирующие наркотики; другие, испытывая дискомфорт и тревогу, — транквилизирующие. Усилия родственников в борьбе с наркотизацией пациентов приводит к ещё большему отчуждению их от семьи. Только появление «позитивной» симптоматики: псевдогаллюциноза, бреда и т. п. с манифестом психоза, указывает на необходимость обращения за помощью к психиатру. Некоторые больные доходят до крайней степени нарушения социальных контактов и оказываются в среде бомжей.
В мягкой форме этот признак может наблюдаться и у практически здоровых людей. Это так называемая аллиенация (одиночество в большом городе, в толпе); это и отторжение родственников по психологическим причинам (незаслуженные обиды, уходы в монастыри и т. д.) Значит и этот признак обязателен, но недостаточен.
Впрочем, возможен и так называемый «аутизм наизнанку». Больные демонстрируют огромное количество социальных контактов, однако эти контакты носят чисто формальный или сугубо утилитарный характер. Истинных привязанностей у подобных пациентов нет, но чтобы выявить этот признак, надо тщательно собирать объективные анамнестические сведения.
Ещё один признак, требующий освещения, — изменение преморбидного характера больного. Вновь мы видим дихотомию. Так при вялотекущем процессе обостряются характерологические особенности личности; а при злокачественных формах наблюдаются непредсказуемые мутационные изменения характера.
Вялотекущие шизофрении демонстрируют постепенное, как бы исподволь, обострение характерологических черт с началом манифеста психоза. Бережливый человек постепенно становится скрягой; щедрый — мотом; раздражительный — эксплозивным; стеснительный — мнительным и неуверенным. Перечисление характерологических черт можно продолжать бесконечно. Такую же картину мы видели и при утрате ситуационного контроля в рамках органического психосиндрома. Отличительным признаком первого от второго, наверное, надо назвать появление совершенно не связанных генетически с основной структурой личности характерологических черт. Например, нарастает астеническая сенсетивность и одновременно появляется, брутальная эксплозивность или усиливается мнительность, неуверенность в себе, стеснительность психастеника и тут же возникают грубые эгоистические тенденции. Подобных примеров можно привести массу.
Совсем по-другому меняется характер больных в рамках злокачественных форм шизофрении. Обычно изменение личности не связано с манифестом психоза, но приурочивается ко второму или чаще к третьему пубертатному кризам. Характер меняется практически мгновенно, мутационно. Родственники нередко говорят, что дома появился «чужой человек», сохраняющий лишь внешнюю фотографическую схожесть с прежним. Предвидеть, как изменится характер больного невозможно, мы констатируем это постфактум. Так как от пубертатного криза до манифестации психоза проходит иной раз достаточно много времени, родственники успевают привыкнуть к новым чертам характера пациента и во время манифестации психоза врачу говорят, что характер больного будто бы не изменился. Сами больные тоже не чувствуют изменений в своем характере. Чтобы выявить этот признак следует тщательно собирать объективные данные, акцентируя внимание на пубертатных кризах.
Схожие изменения характера достаточно часто наблюдаются в рамкам патологического пубертатного криза. Отличить их от процессуальных изменений можно по нескольким признакам. Так взрослые, вспоминая себя в период пубертатного криза, отмечают, что были «противными», но постепенно выправились. Подростки же — при психотерапевтическом контакте осознают и признают неправильность своего поведения, вполне искренне стремятся «исправиться» с тем, чтобы на следующий день упрямство, негативизм, раздражительность вновь взяли верх, не смотря на все благие пожелания.
Итак, мы видим, что эндогенный сквозной синдром достаточно богат признаками и не ограничивается уже перечисленными. Совершенно необходимо остановиться на нарушениях эмоционального резонанса. В этом симптомокомплексе, как и в предыдущих, наблюдается дихотомия. При вялотекущих шизофрениях мы увидим постепенное затухание эмоционального резонанса, при злокачественных — его извращение.
У всякого здорового человека оперативная эмоция в той или иной степени синергична окружающей обстановке, зависит от возникшей ситуации и от предвходящих обстоятельств, но всегда адекватна. Наблюдая за больными, страдающими вялотекущим процессом, мы увидим постепенное, временами очень медленное затухание оперативной эмоции. Пациенты становятся эмоционально все суше, холоднее и внешне безразличнее даже к весьма значимым для них событиям и явлениям. В крайних случаях можно обнаружить полное отсутствие эмоционального резонанса — апатию. Но всегда остаются какие-то «осколки» эмоциональной жизни, хотя выявить их бывает чрезвычайно сложно. Сочетание абулии и апатии демонстрирует апатико-абулическое состояние (симптомокомплекс), которое получило название смерти с открытыми глазами. Конечно же, этот симптомокомплекс прерогатива конечных состояний дефекта личности.
Несколько по иному нарушается эмоциональный резонанс у больных злокачественной формой шизофрении. Обычно уже во втором или третьем пубертатных кризах родственники замечают неадекватность ответных эмоциональных реакций. С манифестацией психоза они нередко полностью извращаются, и там, где можно бы ожидать радость — мы увидим печаль, а то и признаки горя. Это не значит, что пациенты действительно будут радоваться смерти матери, но внешние проявления эмоций будут такими. Именно об этих больных ранее говорили «стекло и дерево». Стеклянная хрупкость, когда незначительные события воспринимаются как большое горе и вызывает потоки слез, тогда как по-настоящему тяжкие и значимые события не вызовут никакой ответной эмоциональной реакции (деревянная тупость). Нарушение эмоционального резонанса — один из тех признаков, которые обнаруживает внимательный исследователь, не только изучая анамнестические данные, но и в статусе — поперечном срезе болезни.
Необходимо отметить, что вообще эмоциональный резонанс зависит от культуры и традиций данной популяции: одним народам несвойственно скрывать свои эмоции от окружающих, другим — напротив. Потому, изучая нарушения эмоционального резонанса, следует учитывать культурные факторы, традиции того или иного этноса.
Таким образом, и этот признак важен, но недостаточен для постановки столь серьезного диагноза как шизофрения.
Наконец, мы переходим, как нам представляется, к важнейшему признаку снижения уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях. Он знаменует появление собственно схизиса — расщепления. Естественно возникает вопрос — что от чего отщепляется? Чтобы попытаться понять это явление, нужно вспомнить некоторые законы физики и психологии. Начнем с закона Кюри, который гласит, что всякое тело стремиться занять в пространстве место и положение, при котором необходимы минимальные затраты кинетической энергии. Этот закон полностью распространяется не только на объекты неживой природы, но и на живые существа. Хорошо известно, что животные метят «свою» территорию, на которой они существуют с наибольшим комфортом. «Хозяин» территории, будучи даже слабее соперника, способен оказать достойный отпор другому претенденту. Этому же закону подвластен и человек. Хорошо видно, что вы (слушатели) занимаете в аудитории вполне определенное место и на следующей лекции, как правило, занимаете его же. Постепенно формируется привычка. Она экономит кинетическую энергию; отступление от прежней привычки, формирование новой требуют уже некоторых энергетических затрат, появляется напряженность, легкая тревожность. В процессе онтогенеза формируется бесчисленное множество привычек, так что вся наша жизнь по большей части подчиняются привычкам (навыкам).
Теперь можно обратиться к психологии. Известный психолог А. Н. Леонтьев выдвинул теорию «функциональных органов». Моделью функционального органа может служить дыхательный процесс. Мы дышим, не задумываясь, как это делаем, но всегда можем вмешаться в автоматизированный акт, заставив себя дышать глубже и реже, поверхностней и чаще или на время задержать дыхание. То есть чисто автоматизированный процесс в большей или меньшей степени подчиняется нашему сознанию, нашей воле. Создается комплекс: «я и моё», где «моё» всегда может управляться «я». Привычка, как известно, постепенно переходит в навык, который автоматичен (как бы уходит в подсознание), и нам не приходится тратить силы (энергию) на совершение автоматизированной привычки. Мы обычно не думаем о своей походке, внешних проявлениях эмоций, мимике, но всегда при желании можем изменить и походку, и мимику, и пантомимику. Так, в ответ на оскорбление вместо выражения, обиды и гнева — улыбаться. То есть моторные привычки (автоматизированные акты) подчиняются нашим волевым желаниям, хотя и требуют больших или меньших затрат энергии. Создается психема: «я и моя моторика» (функциональный орган).
Подобным же образом мы привычно мыслим, мечтаем, фантазируем, вспоминаем, но и в этот процесс всегда можем вмешаться — другой функциональный орган (психема) — идеаторный автоматизм.
Наконец, мы с младенческого возраста знакомимся, а затем привыкаем к внешним и внутренним раздражителям — сенсорный автоматизм. Пожалуй, этот автоматизм наиболее прочен (устойчив), так как именно с него начинается психическая деятельность человека.
Итак, в процессе онтогенеза формируются как бы три функциональных органа (три вида психем): моторный, идеаторный и сенсорный.
После столь длинного вступления мы можем перейти к обсуждению схизиса. Собственно дереализационные и деперсонализационные расстройства возникают в том случае, если разрывается связь «я» и «моё». Тогда психические автоматизмы могут возникать помимо воли человека, так как нарушается волевая управляемость ими. В начале заболевания утрата произвольной управляемости психическими процессами может быть минимальной (парциальной); в таких случаях больной сплошь и рядом не обращает на это никакого внимания. «Услышал» какой-то посторонний голос, тут же исчезнувший, или на мгновение почувствовал, что не может управлять своей моторикой, или «показалось», будто окружающее как-то необычно изменилось на короткое время. Естественно, пациент удивится, но вскоре забудет, если подобное не начинает повторяться. Усиление отчуждения «я» от «моё» насторожит больного, он начнет бороться с психическими автоматизмами (навыками), воспринимая их как что-то чуждое, необычное. Вмешательство в навык по большей части приводит к неловким движениям, необычным словосочетаниям. По-видимому, поэтому походка у пациентов становится ходульной, мимика и пантомимика — неадекватной, вычурной, в речи появляются не только необычные словосочетания, но и соскальзывания. Более того, вмешательство в навык, привычку требует больших затрат энергии, а их ломка вызывает тревогу, ощущение необычности происходящего и ожидание чего-то неприятного, т. е. создает бредовую настроенность. Дальнейшая утрата возможности вмешиваться в навык, наконец, приводит к синдрому Кандинского-Клерамо. Обычно он обрастает интерпретативным бредом, реже возможно появление первичного — паранойяльного.
Считается, что первыми появляются и закрепляются сенсорные автоматизмы в виде дереализаций или сенсопатий, затем закрепляются идеаторные автоматизмы и, наконец, последними — моторные. Хотя, конечно же, каждая из форм шизофрении имеет свой симптомокинез.
Полная утрата возможности управлять своими психическими функциями приводит к двум полярным формам реагирования личности: «двигательная буря» или «мнимая смерть». Полная сенсорная деперсонализация характеризуется ощущением отсутствия мозга, какого либо одного или всех внутренних органов — меланхолическая парафрения. В идеаторной сфере в легких случаях наблюдается закупорка мыслей (шперунг) или наплывы мыслей, не подчиняющиеся больному (ментизм). Последний может перерасти в шизофазию, характеризующуюся грамматически правильно построенной, но не имеющей смысла речью, словесной окрошкой.
В моторной сфере также можно увидеть крайние проявления схизиса: кататоническое возбуждение (слепое и немое) либо ступор.
Конечно, шизофазия и ступор — крайние проявления эндогенно-функционального процесса, так называемые вялотекущие формы шизофрении к такой степени распада психической деятельности не приводят.
Снижение уровня личности по эндогенно-функциональному типу, как видим, лишает пациентов возможности воспользоваться накопленным в процессе онтогенеза опытом. Ничто не исчезает: память, интеллект силы, — все остается интактным, но использовать их больной не может, так как нет произвольной управляемости своими психическими функциями. Дисфрения строго специфична для шизофрении и является сложным образованием, включающим совокупность обязательных признаков, каждый из которых сам по себе не достаточен при диагностике. Выпадение одного-двух обязательных признаков должно побудить врача тщательнее анализировать состояние больного, дабы не допустить диагностической ошибки. Как мы уже отмечали, наиболее важным в диагностическом плане является симптомокомплекс психических автоматизмов. По нашему мнению, отсутствие указаний на наличие последних в психическом статусе больного говорит либо о невнимательности врача, либо неверной диагностике. Собственно дереализационные и деперсонализационные расстройства (психические автоматизмы) являются основой, базисом этапных синдромов при шизофрении.
В качестве модели этапных синдромов при шизофрении можно принять синдромокинез в рамках хронического бреда Маньяна. Это неврозоподобный, параноидный, парафренный и кататонический этапы. Как видим, мы вслед за А. В. Снежневским расположили синдромы по степени тяжести, но в отличие от него считаем их достаточно специфичными именно для шизофрении.
В основе этапных эндогенных синдромов лежат деперсонализации (психические автоматизмы). В их рамках, естественно, в преувеличенном виде, мы обнаруживаем признаки дисфрении. На невротическом этапе признаки дисфрении едва прослеживаются, на кататоническом — они демонстрируют свой апофеоз.
Приступим к описанию неврозоподобного этапа, синдромы которого нужно отличать от собственно невротических синдромов. Перечислим невротические синдромы: астенический, истерический, обсесивный, анкс синдром. Анкс синдром — это ни что иное, как истерия страха. Мы не упомянули об ипохондрическом синдроме, но это и понятно, так как считаем, что он непременно присутствует при астении, истерии, навязчивости, сверхценности и бреде. Мы также не говорим о депрессии невротической, она сопровождает подавляющую часть невротических синдромов, и ее самостоятельность весьма сомнительна. Некоторые исследователи относят к невротическому регистру также и паранойяльный синдром. Если говорить о собственно неврозоподобных синдромах, то, по-видимому, надо исключить и астенический, так как при эндогенно-функциональных заболеваниях мы имеем дело с псевдоастенией.
Начнем описание с истероформного синдрома. В отличие от невротического синдрома в нем мы вскоре увидим, как демонстративность перерастает в манерность, а та, в свою очередь, в вычурность. Мы не обнаружим в структуре синдрома и грубых эпитимных тенденций (условной выгодности), а, если и будет намек на них, то в виде присущей каждому человеку ролевой функции. У больного нередко отсутствуют выраженные эгоистические тенденции, свойственные, как правило, пациентам с истерическим неврозом. Но главным отличием будут часто скрытые за драматическими переживаниями сенестопатии. Первоначальная жалоба: «Голова разрывается на тысячи кусочков», — при подробном расспросе видоизменяется. Выясняется, что голова не болит, а пациент ощущает, как ее «распирает», внутри что-то шевелится, переливается и т. д. Таким образом, соматическая деперсонализация (сенестопатии или сенестопатические автоматизмы) оказывается определяющей в истероформном синдроме, а остальные признаки являются проявлением второго или даже третьего структурного элемента. Обычно к истероформному синдрому присоединяется атипичная депрессия, в которой идеаторная и моторная заторможенность нередко замещаются нежеланием двигаться или думать (падение энергетического потенциала, «лень»).
Этот синдром может быть кратковременным, с тем, чтобы вскоре перерасти в более тяжелый — параноидный, но может сохранятся таковым долгие годы. В последнем случае, по мнению А. С. Тиганова правомерно говорить о вялотекущей шизофрении с истероформными проявлениями.
Следующим синдромом, который мы обсудим, будет эндогенный обсессивный. И здесь мы без особого труда обнаружим признаки, отличающие его от невротического синдрома. По мнению А. А. Портного эндогенная навязчивость всегда монотематична. По нашему мнению, в рамках этого синдрома отмечается постепенно нарастающий полиморфизм навязчивостей. Следует отметить, что эндогенные больные или быстро свыкаются с симптоматикой, перестают с ней активно бороться, либо эта борьба приобретает особый, часто нелепый характер. Так один наш больной, чтобы избавиться от мысли о возможной смерти матери, останавливался, три раза переступал с ноги на ногу, поворачивался на 360 градусов через левое плечо — и только тогда продолжал путь; он утверждал, что после этого ритуального действия — неприятная мысль исчезала. Другая больная, испытывая навязчивое желание зарезать сына, стучала ножом об нож или вилку, и это желание пропадало. Появление ритуальных действий, порой очень нелепых и причудливых, несомненно, отличает эндогенную навязчивость от невротической. Но, пожалуй, самым главным отличием является перерастание нелепости мысли, желания, страха и т. п. в чуждость, искусственность, сделанность.
Как и в случае истероформного синдрома, к эндогенной навязчивости быстро присоединяется атипичная депрессия. В начале заболевания признаки атипичной депрессии достаточно выразительны, но с течением времени как бы меркнут, замещаясь все более выраженным снижением энергетического потенциала и полным безразличием.
Эндогенный обсессивный синдром может пролонгироваться, и тогда мы говорим о вялотекущей форме шизофрении с навязчивостями, а может очень быстро смениться параноидным этапом, и тогда болезнь трансформируется в позднюю параноидную шизофрению.
Что касается автоматизмов, то они проявляются в навязчивостях-идеаторный автоматизм.
Мы уже отмечали, что некоторые исследователи относят паранойяльный синдром к невротическому регистру, в связи с этим рассмотрим его в рамках неврозоподобного этапного синдрома. А. В. Снежневский находил, что паранойяльный синдром до примитивного прост и ограничивается наличием сверхценной идеи и обстоятельностью мышления. Совсем иной точки зрения придерживался А. А. Портнов, увидевший в его структуре массу признаков.
Действительно, основой паранойяльного синдрома является сверхценная идея — умозаключение больного, опирающееся на реальные факты, но неадекватно целиком охватывающее его сознание и, как нам представляется, определяющее все его поведение. В рамках эндогенной сверхценности — такое умозаключение уже не поддается коррекции. Важным признаком следует считать нередкую легкую гипоманиакальность даже в рамках ипохондрической сверхценной идеи. Этот признак важен еще и потому, что ведет за собой следующий, а именно исчезновение ощущения утомления. Того, кто сталкивался с подобными больными, неизменно удивляет их необыкновенная работоспособность и неистощимая стеничность. Такие пациенты мало спят, но всегда бодры и деятельны; наблюдателя поражает великолепная память пациентов, переходящая в рамках сверхценной идеи почти в фотографическую. Но у них практически полностью исчезает диалогическое мышление, они ни в чем и никогда не сомневаются; важно и верно лишь их мнение (умозаключение), все остальное представляется пациентам либо глупостью, либо даже «происками врагов». Вследствие этого мы наблюдаем монологическое мышление и речь, что создает впечатление обстоятельности. Но если вслушаться в речевой поток, то заметишь и нелогичность пациентов, и соскальзывания, а зачастую и настоящий ментизм. Порой возникает впечатление, что у больных наличествует бредовая дереализация.
Законсервировавшийся паранойяльный этап демонстрирует нам вялотекущую паранойяльную шизофрению. Если же развитие процесса не останавливается, то рано или поздно паранойяльный этап трансформируется в параноидный. Как и при церебрально-органических синдромам, при эндогенных синдромах мы наблюдаем все ту же дихотомию: либо неврозоподобные синдромы с атипичной субдепрессией, либо неврозоподобные синдромы с атипичной гипоманией.
Если на неврозоподобном этапе психические автоматизмы оказываются как бы за занавесом, то на параноидном — они выступают на авансцену психического статуса. В первую очередь у больных появляется ощущение открытости мысли, их звучании; им кажется, что окружающие тоже слышат их. Звучащие мысли становятся все громче, отчетливей, а затем присоединяется симптомы «отнятия» мысли (кто-то мысли отнимает) и «сделанности» мыслей и воспоминаний. На этом фоне легко возникает бред воздействия, преследования. Параллельно присоединяются сенсорные автоматизмы — сделанные ощущения жара, холода, перекручивания и вообще неприятных ощущений во внутренних органах. Возможно появление сделанных вкуса, запаха (псевдогаллюцинации). Часто этому виду псевдогаллюцинаций предшествуют слуховые, реже — зрительные. Псевдогаллюцинации отличаются от истинных экстра кампинным восприятием, их необычностью (бестелесностью, беззвучностью и т. д.). Псевдогаллюцинаторное восприятие больные никогда не путают с истинным, с реальностью, у них появляется как бы двойная критика: «Я-то слышу, а Вы их услышать не можете».
Наконец, возможно присоединение кинестетических автоматизмов. Больной ощущает, будто не сам говорит, а через него говорят, не он двигается, а его перемещают. К психическим автоматизмам легко присоединяется бред воздействия или преследования. Больные не принадлежат себе, чувствуют себя марионетками или подвергаются какому либо негативному действию (лучами, гипнозом, аппаратами).
В клинике параноидного синдрома возможно два варианта. В одном преобладают бредовые расстройства, а психические автоматизмы как бы вторичны, за занавесом (бредовой вариант). В другом случае на авансцене идеаторные, сенсорные и, возможно, кинестетические автоматизмы (галлюцинаторный вариант). Об этом в свое время писал В. А. Гиляровский.
В большинстве случаев параноидный синдром (синдром Кандинского-Клерамбо) сопровождается невыразительной атипичной депрессией. Но возможен вариант, когда мы будем наблюдать атипичную гипоманию. Это явление обычно отмечается при инвертированности психических автоматизмов: не окружающие слышат больного, а он может слышать чужие мысли; не ему вкладывают мысли, а он может вкладывать мысли окружающим. Подобное же наблюдается в рамках сенсорных (сенестопатических) и кинестетических автоматизмов. Надо заметить, что инвертированный вариант психических автоматизмов, сопровождаемый атипичной гипоманией, вплотную приближает состояние пациентов к парафрении.
Парафренный синдром является прямым продолжением и, если хотите, апофеозом параноидного. Правда, внешние признаки психических автоматизмов вновь как бы скрыты, уходят за занавес, а на авансцену выступает пышный фантастический мегаломанический бред. Один из пациентов утверждал, что он великий композитор, что он написал гениальную оперу «От революции до Владивостока». В этой «опере» не было ни единого нотного знака, не было либретто, зато была масса фотографий пациента с различными подписями. Только тщательный расспрос больного позволил выяснить, что он ежедневно беседует с Бетховеном, Чайковским, Мусоргским, и они убедили нашего подопечного написать оперу и очень ее хвалили. Как видим, в этом случае псевдогаллюциноз ушел за занавес. Чувство могущества, талантливости, своей исключительности чаще всего сопровождается легким гипоманиакальным аффектом (экспансивный вариант парафрении). Однако, хотя и реже, возможен меланхолический вариант парафренного синдрома. Ярким примером такого состояния может служить мегаломанический ипохондрический бред Катара.
Кроме двух перечисленных вариантов парафренного синдрома выделяют бредовой и галлюцинаторный синдромы, а так же конфабуляторную парафрению с обильными, легко изменчивыми наплывами фантастических конфабуляций. При конфабуляторной парафрении легко возникает симптом разматывания воспоминаний. Этот тип парафрении часто сопровождает любой вариант парафренного синдрома. Апофеозом парафрении является шизофазия, о которой мы ранее упоминали.
В рамках поздней параноидной шизофрении самым тяжелым этапным синдромом мы назвали кататонический. Как всегда, наблюдается два варианта: ступор и кататоническое возбуждение. Кататонический ступор при поздней параноидной шизофрении Э. Крепелин назвал последовательной кататонией. В настоящее время её нередко обозначают как вторичную.
Кататония — состояние обычно люцидное, по крайней мере, при поздней шизофрении, в которой преобладают двигательные расстройства в виде полной мышечной расслабленности, обездвиженности — вялая кататония. Однако возможны варианты с мышечным напряжением. В начале появляется повышенный мышечный тонус в жевательной мускулатуре, затем он распространяется на мышцы шеи, туловища рук и ног. Как правило, при этом ступор приобретает характер восковой гибкости (каталепсия). Изменение позы в таком состоянии может сохраняться достаточно долго. Именно в таких случаях мы наблюдаем симптомы «воздушной подушки», «капюшона», «зубчатого колеса». При длительном течении заболевания возможна смена кататонии на негативистичный вариант ступора, который характеризуется полной обездвиженностью пациента, а попытка изменить его позу приводит к прямо противоположной ответной реакции. В самых тяжелых случаях дело доходит до ступора с оцепенением. Больные лежат во внутриутробной позе с резчайшим мышечным напряжением.
Всякий люцидный кататонический ступор сопровождается мутизмом и апофеозом расщепления в идеаторной и сенсорной областях психической деятельности — нет мыслей, нет ощущений, естественно, нет двигательных реакций. Удивительно, что после выхода из ступора больные хорошо помнят обо всех событиях, происшедших в палате во время их болезни.
Кататонический ступор нередко может прерываться кататоническим возбуждением. В рамках поздней параноидной шизофрении чаще наблюдается импульсивное возбуждение. Пациенты внезапно вскакивают с постели, куда-то бегут и, если препятствовать их действиям, демонстрируют ярость и агрессию, Возможно и иное возбуждение — немое с хаотическими движениями, мало целенаправленной агрессией к окружающим и самому себе. Кататоническое возбуждение по времени обычно достаточно кратковременно в отличие от ступора. Впрочем, кататонический этап при поздней параноидной шизофрении может быть парциальным либо вовсе отсутствовать, заканчиваясь шизофазическим дефектом.
В иных видах шизофрении мы можем увидеть все те же этапные синдромы, однако описанного выше синдромокинеза уже не будет. Надо заметить, что этапные синдромы с «неправильной» и малопредсказуемой последовательностью могут обрастать и транзиторными синдромами, и аффективными или аффективно-бредовыми расстройствами. Обычно это наблюдается в рамках экзацербации психоза или при приступообразно-прогредиентных формах шизофрении.
Транзиторные синдромы при эндогенных процессах, как и всякие транзиторные синдромы, должны быть очень кратковременными. Это положение ни в коем случае не касается циклотимических депрессий и маний, они, как известно, могут быть весьма пролонгированными. J. H. Weitbrecht описал больного, у которого циклотимическая депрессия длилась около двадцати лет, а по окончании депрессивной фазы пациент сохранил интактный интеллект. Собственно циклотимические фазы мы не будем рассматривать, они прекрасно описаны во многих учебниках.
Остановимся на аффективно — бредовом синдроме. Этим термином широко пользуются врачи, но в научной литературе отечественные исследователи его практически не употребляют. Первую попытку описать аффективно-бредовой синдром сделал еще Р. Майнерт. Его описание содержит с одной стороны симптомы острого фантастического бреда, а с другой — острого параноидного синдрома. В этом нет ничего странного, так как в клинике аффективно — бредового синдрома действительно нередко наблюдается причудливая смесь этих состояний или смена одного другим.
Начинается аффективно-бредовой синдром с появления аффекта, выражающегося у одних в атипичной мании, у других — в атипичной депрессии. Эта стадия обычно коротка (от трех до пяти-семи дней). Прежде всего, следует отметить атипичность клиники. Если это депрессия, то в ней нередко идеаторная и моторная заторможенность сменяется расторможенностью; если мания, то — наоборот. Но этим особенности не ограничиваются. Вообще, как таковой настоящей идеаторной и моторной заторможенности и нет, больным просто «не хочется» думать, двигаться; т. е. скорее происходит падение энергетического потенциала. Ни депрессивный, ни маниакальный аффекты не вызывают адекватного резонанса у окружающих (они непонятны, не вытекают из событий), и, главное, уже на этой стадии появляются дереализационные расстройства. «Мир как-то изменился, стал другим», — заявляют больные. При атипичной мании у больных возникает ощущение, что мир окрашен иначе и приобретает либо необыкновенную контрастность, либо яркость. При депрессии, естественно, все вокруг тускнеет, краски приобретают мрачный, а то и угрожающий характер, т. е. создается дереализационное бредовое настроение. Достаточно быстро к аффекту присоединяется бред особого отношения или значения. Все внешние события имеют как бы непосредственное отношение к больному и обязательно что-то значат. В депрессии — это непонятная угроза самому существованию пациента, сопровождающаяся непроходящей тревогой. В мании — все вокруг для больного приобретает особый смысл и предвещает радостные и значительные события.
На этом в случаях транзиторности синдрома процесс может завершиться. В других случаях процесс останавливается и пролонгируется, постепенно обрастая неврозоподобной симптоматикой; и тогда он как бы становится этапным синдромом. Если же процесс продолжается, возможно возникновение бреда инсценировки — вокруг разыгрывается какой-то спектакль, все подстроено. В мании — больной оказывается в центре событий, его особа имеет весомое значение для общества, теле- и радиопередачи именно ему несут важную информацию. Приблизительно ту же картину мы наблюдаем и при депрессии, только события и информация приобретают для больного угрожающий характер; посторонние шумы нередко трансформируются в «функциональные» галлюцинации.
Если внимательно присмотреться к функциональным галлюцинациям, то заметим, что это ни что иное, как дереализационный бред. Ведь восприятие экстракампинно, интеллектуально развитый человек отметит «особость голосов», которые имеют то необычный металлический оттенок, то в них слышатся какие-то необычные обертоны; от менее образованного пациента мы услышим, что голоса или слишком громки, или шепчут. Думаем, что это известная «сделанность», чуждость. Тем более, что в последующем эти голоса как бы перемещаются во внутрь головы, и сами пациенты уже не путают их с истинными слуховыми раздражителями — появляется двойная критика. Учитывая выше сказанное, думаем, что функциональные галлюцинации есть ни что иное, как предтеча дереализационного псевдогаллюциноза.
Конечно, возможен и другой тип развития аффективно-бредового синдрома, когда бред особого отношения трансформируется в бред интерметаморфозы. Больные при этом становятся растерянными, не понимают, что происходит вокруг, так как окружающее, часто внезапно, начинает беспрерывно меняться с калейдоскопической быстротой и на высоте бреда приобретает угрожающий характер.
Возвращаясь к бреду инсценировки, необходимо отметить, что аффективно-бредовой синдром с маниакальным компонентом очень быстро переходит в следующую стадию, стадию острого фантастического бреда. В депрессивном варианте легко возникает бред ложного узнавания (бред положительного или отрицательного двойника). Впрочем, этот бред может наблюдаться и у маниакальных больных. Прекращение процесса возможно и на этой стадии. Если синдром был кратковременным, то он носит характер транзиторности.
При пролонгации состояния возможна некоторая систематизация бреда, в аффекте появляются идеи виновности — депрессивно-параноидный синдром, и теперь уже один шаг до перехода состояния в этапный параноидный синдром.
Дальнейшее развитие аффективно-бредового синдрома обычно знаменуется появлением антагонистического бреда. Пациенты замечают, что окружающее, и в первую очередь «голоса» разбиваются на две противостоящие группы, (одни — на стороне больного, другие — против). В бреде эти группы борются между собой — борьба двух начал: зла и добра (манихейство).
Появление антагонистического бреда указывает на переход состояния в острый фантастический бред; при маниях возможно появление бреда иного происхождения. Вообще, острый фантастический бред есть ни что иное, как острая парафрения, так как собственная личность приобретает для больного особое значение (появляется мегаломанический компонент).
Процесс может остановиться и на этой стадии; в таком случае он трансформируется в парафренный этап. Процесс может оборваться и быть транзиторным. Наконец, утяжеление состояния приведет к переходу аффективно-бредового синдрома в онейроидную кататонию.
И на этой стадии синдрома наблюдается дихотомия. У одних больных развивается кататоническое возбуждение, чаще — растерянно-патетическое, но возможно и импульсивное, и немое. В другом варианте отмечается собственно онейроидная кататония, чаще негативистичная, но при этом сохраняется мегаломанический фантастический бред с чувством полета. Один наш больной по ночам летал над Москвой и видел, как строительные краны превращаются в огромных динозавров, разрушающих дома и поедающих людей. Другой — представлял Останкинскую башню межпланетным космическим кораблем, который доставил его на созвездие Стрельца, где он был коронован. И подобных примеров много.
Необходимо заметить, что онейроидная кататония может быть состоянием и длиться очень долго, приближаясь тем самым к кататоническому этапному синдрому. В других случаях, чаще транзиторных, онейроидная кататония очень кратковременна и парциальна. Так, наш больной в течение трех суток по ночам впадал в онейроидную кататонию, а на утро с удовольствием рассказывал о своих ночных фантастических полетах; однако, описывая свои переживания, он постоянно сомневался: «То ли спал и видел сон, то ли это действительно происходило со мной».
Со времен Блейлера считается, что онейроид — это помрачение сознания. Так ли это? В помраченных синдромах мышление, в зависимости от тяжести синдрома, нарушается количественно (кататимное, бессвязное, люцидное). В онейроиде мышление изменяется качественно, замещается фантастическим бредом. При помраченном сознании память снижается и постепенно исчезает. При онейроиде — она полностью сохраняется. Начальные проявления помрачения сознания демонстрируют повышенную внушаемость. Онейроид — негативистичен, и что-либо внушить больному невозможно. В помраченном сознании больные в большей или меньшей степени дезориентированы; в онейроиде — у больных наблюдается двойная ориентировка: он и в палате № 6, и одновременно в созвездии Стрельца.
Таким образом, в онейроидной кататонии выпадают как минимум два признака: нарушение памяти и нарушение мышления, а мы знаем, что в помраченном сознании (по К. Ясперсу) есть четыре важных признака, каждый из которых обязателен.
Еще несколько слов об аффективно-бредовом синдроме. Если бред при нем в большей или меньшей степени систематизирован — это указывает на стойкость состояния, и лечение больного будет представлять большую сложность. Наоборот, чем бред более рыхл, более изменчив, тем большая вероятность его быстрого разрешения (транзиторность) и тем большая легкость лечения пациента.
Обратим внимание на то, что при классическом развитии аффективно-бредового синдрома он как бы повторяет картину этапных синдромов: неврозоподобных, параноидных, парафренных, кататонических. Однако протекает все значительно острее и, главное, быстрее. В случае кратковременного течения он носит характер транзиторности и не оставляет на личности следов. Совсем необязательно, что структура аффективно-бредового синдрома будет именно классической. Порой вслед за измененным аффектом быстро возникает депрессивно-параноидное состояние (острый параноид) или же онейроидная кататония. Просто в дидактических целях мы расположили бредовые расстройства по степени тяжести.
Наконец, необходимо отметить не только возможность, но и почти обязательность появления при экзацербации психоза тех или иных признаков транзиторных синдромов: антагонистического бреда, перерастания меланхолического параноидного синдрома в острый депрессивно-параноидный либо мерцания бреда положительного или отрицательного двойника. Что же касается бреда особого отношения (дереализационного бреда), то он обязателен для параноидного этапного синдрома. Все это указывает на единство сквозного, этапного и транзиторного синдромов и создает полиморфизм клинических проявлений шизофрении.
Заканчивая описание клинической синдромологии, необходимо еще раз остановиться на основной парадигме, заключенной в этом описании. Этапные синдромы достаточно специфичны, что позволяет верно поставить диагноз и быстро начать лечение заболевания ещё до развития признаков снижения уровня личности. Транзиторные синдромы — относительно специфичны, так как с одной стороны могут не снижать уровень личности, а с другой — нечто подобное наблюдается и в рамках иного психопатологического регистра.