После чумы многие здания в городах, местечках и селах из-за отсутствия жителей совсем разрушились. Целиком опустели маленькие деревушки и хутора, правда, ни одного покинутого дома не было, но в них находились одни мертвецы. Вероятно, эти деревеньки никогда уже вновь не заселятся. А домашние животные и скот… блуждали по округе без пастухов, и все имущество человека никем не охранялось.
Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни…
Человеку с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Бороться с ними было нечем. С какой стороны ждать нападения — неизвестно. Нападали без предупреждения, разили невидимо и без промаха, часто сеяли смерть.
Как защитить себя от врагов, которых не знаешь? Как бороться с болезнями, которые непонятным образом передаются от одного человека другому?
Какой страх должны были вселять они в прошлом! И чем большей тайной они были овеяны, тем страшнее казались. Индийцы верили, что болезни возникают по злой воле демонов. Вызывающего лихорадку демона они представляли маленьким, подобным комару, существом. Сколь близким к истине было их наивное представление, мы поняли лишь сравнительно недавно, узнав, что переносчик малярии — комар.
Гиппократ, которого называют отцом медицины, считал, что болезни связаны с повреждением «соков» в человеческом теле. Когда в 429 году до н. э. в Афинах вспыхнула чума и улицы были полны гниющих трупов, он высказал мысль — вполне справедливую, — что с трупа болезнь переходит на здоровых людей. Роль переносчика он приписывал воздуху: «Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни». Сохранились письменные свидетельства из более ранних времен о том, что люди уже тогда предполагали о перенесении болезней с больных на здоровых. У палестинцев было точное предписание, имевшее целью предотвратить распространение проказы. Подозреваемых больных должен был осмотреть священнослужитель. Если он обнаруживал на коже симптомы начинающегося заболевания, то изолировал больного на 7 дней, после чего вновь его осматривал. При наличии признаков болезни изоляция продлевалась еще на 7 дней, а если пятно распространялось и дальше, больного объявляли прокаженным. Его ожидала полная изоляция от остальных людей. Прокаженного обязывали предостерегать случайных встречных, чтобы они не приближались к нему: «… а прокаженный, с такой язвой, должен разорвать свою одежду, распустить волосы и, бороду свою прикрыв, возглашать: «Нечистый, нечистый!» И пока будет на нем рана его — будет он нечистым, и жить будет одиноко, и жилье его будет далеко за селением…»
Эти меры, предпринимавшиеся уже более трех тысячелетий назад, мы лучше поймем и оценим теперь, в век микробиологии, поскольку знаем, что проказа — заразная болезнь, а ее возбудитель — микроорганизм.
Высказывания о заразной природе некоторых болезней встречаются также в сочинениях римских историков и поэтов. Так, Овидий писал: «Мертвецы гниют на земле, распространяя вокруг себя смрад и заразу».
В Средние века мысль о заразности отдельных болезней распространилась еще шире. На собственном опыте люди стали понимать, что заразны не только проказа и чума, но и болезни, вызывающие сыпь и пятна на теле. Богатый торговый город Венеция, посещаемый огромным количеством людей, выделил прилежащий остров для размещения лиц, прибывающих из стран, в которых распространена чума. Гостей, которые могли непосредственным контактом заразить венецианцев, держали на этом острове 40 дней. От итальянского слова «каранта» (сорок) и произошел термин «карантин», который означает санитарное мероприятие для предупреждения распространения заразных болезней, заключающееся в изоляции на известный срок больных и лиц, соприкасавшихся с ними.
Большое значение имело медицинское сочинение итальянского ученого, врача и поэта XVI века Джироламо Фракасторо «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где он доказывал, что причиной болезни является некое живое начало (contagium vivum), обладающее способностью делиться, размножаться, распространяться по воздуху, через различные предметы и прикосновения к больному.
В XVIII веке венский врач Пленчич, хорват по происхождению, писал, что возбудителями болезней человека являются «мельчайшие зверушки», открытые Левенгуком. Его учение о болезнетворном начале, живом и размножающемся, постепенно вылилось в идею о том, что каждая инфекционная болезнь вызывается своим, особым микроорганизмом.
В начале XIX века итальянский исследователь А. Басси установил, что каменную болезнь шелкопряда, мускардину, вызывает живой паразит, находящийся в организме червя. Немецкий врач Шёнлейн установил, что парша — заразное заболевание кожи — всегда связана с определенным микроскопическим организмом. Позднее, когда этот организм стал извесГен, его назвали в честь первооткрывателя Achorion schonleini.
Резкий перелом в наших знаниях произошел во второй половине XIX века, когда Пастер и Кох доказали, что возбудителями заразных болезней действительно являются различные микроорганизмы.
В наше время уже в школе дети узнают о том, что все заразные болезни возникают в результате действия болезнетворных (патогенных) микробов, переносящихся различными путями с больных людей на здоровых.
В человеческом организме находятся самые разнообразные микроорганизмы. Одни безвредны, другие даже полезны. Чем же отличаются от них болезнетворные микробы? Каким оружием располагают они для нападения на человека?
Некоторые болезнетворные микробы выделяют ферменты, которые разлагают составные части слизистых оболочек, мышц и кровяные тельца, нарушая нормальное состояние человека. Гемолитический стрептококк выделяет фермент, растворяющий красные кровяные тельца (эритроциты). Плазмодий — возбудитель малярии, — размножаясь в эритроцитах, вызывает их распад.
Схема строения бактериальной клетки. Стрелками указаны структуры, подвергающиеся инфекционному действию ферментов, агрессинов и токсинов
Особую группу образуют те болезнетворные микробы, которые выделяют сильнодействующие яды (токсины), отравляющие пораженный организм и часто приводящие к его смерти. Действие таких микробов определяется их токсичностью, то есть способностью выделять ядовитые вещества. Различают токсины двух типов. Одни выделяются клеткой микроба в окружающую его среду и по своей химической природе представляют белки. Это так называемые экзотоксины, например токсин бактерии столбняка. Другие остаются в клетке и выходят из нее лишь после ее гибели. Это — эндотоксины, они относятся к сложным сахарам. Многие токсины удалось получить в чистом виде.
Микроорганизмы могут выделять токсины и вне тела человека. И тогда его заражение токсинами происходит через пищу, как, например, при известных случаях отравления ботулиническим токсином.
Действие экзотоксинов обычно гораздо сильнее, чем умеренное отравление организма эндотоксинами. Кроме того, отдельные токсины отличаются друг от друга еще и тем, где и как проявляется их действие.
Разрушающее влияние бактерий на человеческий организм начинается обычно с действия так называемых агрессинов, не всегда обладающих ядовитыми свойствами. Они содержатся в слизистой капсуле или в клеточной стенке бактерий. Это и понятно, ведь именно здесь пролегает линия «фронта» в той борьбе, которая ведется между микробом и его отнюдь не добровольным хозяином. Вспомним о диссоциации и трансформации пневмококков. Вирулентность их S-формы обусловлена именно присутствием капсулы. Форма R, не имеющая капсулы, не вирулентна!
Нередко агрессины выделяет и цитоплазма, она же образует и многие ферменты, повреждающие ткани и таким образом открывающие доступ бактериям в организм человека. Микробиолог мог бы нам многое рассказать о ферментах пектиназе, гиалуронидазе, коагулазе или стрептокиназе. Бактерии вида Proteus mirabilis выделяют фермент уреазу, разлагающую мочевину на углекислый газ и аммиак. Эти бактерии часто попадают в мочевые пути и по ним проникают до самых почек. Там они при помощи выделяемой уреазы разлагают мочевину, создавая щелочную реакцию среды и повреждая этим почки.
На прилагаемом рисунке хорошо видна доля участия отдельных частей клетки в общем «вооружении» болезнетворных бактерий. Нетрудно заметить роль клеточной стенки и цитоплазмы, участвующих в образовании ферментов, агрессинов и токсинов, которые являются основными видами «оружия» микробов.
Болезнетворные микробы проникают в организм человека в основном тремя путями: через дыхательные органы, пищеварительный тракт и кожу.
Возбудители инфекционных заболеваний могут передаваться от больного человека к здоровому или непосредственно, или при содействии каких-нибудь животных, в частности насекомых. Известны, впрочем, и такие случаи, когда возбудитель не попадает в тело человека, а заболевание — и даже смерть — вызывает выделяемый им яд, который скапливается в продуктах питания.
Заражение болезнью через дыхательные пути называется капельной инфекцией. Болезнетворные микробы переносятся от человека к человеку с мельчайшими капельками слюны и слизи при кашле, чихании, разговоре.
При капельной инфекции в организм человека попадают болезнетворные бактерии и вирусы — возбудители заболеваний дыхательных путей (туберкулез, дифтерия, скарлатина, грипп, простуда).
При кишечных заболеваниях болезнетворные микробы покидают тело больного с его испражнениями. Распространению этих заболеваний способствует недостаточно соблюдаемая гигиена. Инфекцию может распространить сам больной, если нечистыми руками будет прикасаться к пищевым продуктам. Микробы из испражнений могут также попасть в воду или на частицы пыли; пыль осядет на пище, а зараженная капля воды проникнет в питьевую воду, и результат не замедлит сказаться. Через пищеварительный тракт распространяются брюшной тиф, дизентерия, холера и многие другие инфекционные заболевания.
Из болезнетворных микробов, для которых «входными воротами» в организм служат кожа или слизистая оболочка, прежде всего укажем такие, которые передаются исключительно при непосредственном контакте больного человека со здоровым. Возбудители венерических болезней — сифилиса и гонореи — не могут долго жить вне тела человека и для переноса требуют непосредственного соприкосновения слизистых оболочек, что и происходит при половых сношениях. Сифилис, кроме того, может быть передан материнским организмом развивающемуся в матке плоду или во время родов. Во многих тропических странах венерические болезни распространены очень широко. Так, на острове Рароиа в архипелаге Туамоту, куда пристал отважный экипаж плота «Кон-Тики», почти все местное население было поражено сифилисом.
Путем прямого контакта человеку передаются также некоторые болезни животных, например туляремия или бруцеллёз. Туляремия — это смертельное заболевание грызунов. Заразиться ею человек может при соприкосновении с больным зверьком или через его укус. Бруцеллёзом болеют домашние животные, и нередки случаи заражения этой болезнью обслуживающего персонала животноводческих ферм. Крупный рогатый скот может заразить человека туберкулезом, различными формами ящура, лошади — сапом, собаки и волки — бешенством. Грызуны часто бывают носителями чумного микроба.
Но, пожалуй, наиболее опасны для человека кусающие насекомые. Они переносят многие инфекционные заболевания. Вши переносят сыпной тиф, блохи — чуму, мухи в тропических странах — болезнетворных простейших, а комары — самую распространенную на земном шаре болезнь, малярию.
Применение ДДТ, уничтожающего опасных и вредных насекомых, в период второй мировой войны спасло от тяжелых инфекционных заболеваний тысячи солдат. Осушение болот на востоке Словакии сделало невозможным существование комаров, и малярия там была ликвидирована. Строгое соблюдение личной гигиены помогает человеку избежать встречи с блохами и вшами, поэтому сыпной тиф и чума в большинстве стран, в первую очередь развитых, стали незнакомыми или забытыми заболеваниями.
В таблице 8 приводятся некоторые известные инфекционные болезни, источниками и распространителями которых являются различные животные и человек.
При поранении кожи в кровь человека вместе с загрязнениями могут попасть и болезнетворные микробы. К самым опасным из них относится возбудитель столбняка, выделяющий сильный токсин, который может привести к смерти.
Люди, работающие в очень влажных районах и вблизи загрязненных вод, часто болеют различными типами лихорадки, вызываемой мелкими спиралевидными микробами — лептоспирами. Лептоспиры — паразиты грызунов, свиней и собак. Зараженные животные выделяют их с мочой. В тело человека они могут попасть через малейшую царапину на коже.
Продукты питания часто бывают местом размножения микробов, вырабатывающих токсины. Clostridium botulinum облюбовал мясную пищу и выделяет в нее ботулинический токсин, один из наиболее сильнодействующих ядов. Если человек съест колбасу, ветчину или мясные консервы, содержащие этот яд, то уже в скором времени почувствует его пагубное действие. Предметы в глазах начинают двоиться, затем нарушается дыхание и в 40–60 % случаев наступает смерть от удушья.
Известно заболевание, вызываемое «пьяным хлебом». Его возбудитель — плесневый гриб Fusarium graminearum — поражает хлебные злаки, покрывая растения розоватым налетом. Хлеб, выпеченный из такого пораженного зерна, вызывает нарушения нервной системы, что выражается в симптомах, схожих с опьянением.
Гриб F. sporotrichoides хорошо развивается даже при температуре ниже нуля, что позволяет ему зимовать в поле; поражает озимые хлебные злаки. Этот гриб выделяет в пораженные зерна очень сильный токсин, который не исчезает даже при выпечке хлеба или варке каши. Токсин вызывает некротическую ангину, часто кончающуюся смертью больного.
Спорынья (Claviceps purpurea) поражает в поле растения ржи, иногда пшеницу и ячмень. Пораженные зерновки превращаются в черные «рожки». Они представляют большую опасность, так как содержат ядовитые вещества (эрготин, эрготоксин и др.), которые при попадании в организм вызывают эрготизм. Во время эпидемии этой болезни в 922 году в Испании и Франции умерло около 40 000 человек, а в 1129 году только в одном Париже скончалось 14 000 человек.
Туберкулез чаще встречается у крупного рогатого скота, от которого может передаваться и человеку. В годы второй мировой войны в Великобритании из 994 инфицированных туберкулезом пациентов 216 оказались зараженными через молоко и другие молочные продукты. Опасность заключается в том, что в молоке туберкулезные палочки остаются живыми в течение нескольких дней, в масле — до 100 дней, а в твердых сырах — свыше 10 месяцев. Поэтому молоко необходимо пастеризовать или кипятить.
Другая болезнь коров, овец и коз, распространяющаяся с молоком, — бруцеллёз. Через молоко передаются и возбудители кишечных заболеваний. В 1914–1927 годах в США было зарегистрировано 613 эпидемий брюшного тифа, 7 эпидемий паратифа и 6 эпидемий дизентерии, переданных с молоком.
Молоко является ценным питательными продуктом. Белки, жиры, сахара и витамины, находящиеся в молоке, необходимы нам для нормального питания. Опасность заражения можно устранить правильным уходом за животными, строгим соблюдением гигиенических условий при доении и других процедурах. Все это поможет избежать инфекции при употреблении молока и молочных продуктов.
В 1949 году в Швейцарии эпидемия скарлатины охватила 192 человека. Расследование показало, что на одном молочном предприятии были больны скарлатиной два работника. С прекращением вывоза молока из этого центра эпидемия пошла на убыль.
Источником инфекции может стать и мясо больных животных. Яйца водоплавающих домашних птиц нередко содержат бактерии тифа, и потому их использование в пищу во многих странах запрещено. Источником инфекций, особенно кишечных, также могут быть овощи и фрукты, особенно немытые.
Болезнетворные микробы сохраняют жизнеспособность в воде довольно долго. Но ведь человек не может обходиться без воды. Отсюда постоянная угроза инфекции. Конечно, опасность представляет лишь та вода, которая загрязнена патогенными микробами. В прошлом (а, впрочем, еще не так давно и в наше время) вода играла в распространении эпидемий немалую роль. В городах, где питьевая вода не подвергалась предварительной дезинфекции и плохо фильтровалась, эпидемии были нередким явлением.
В 1892 году сильная эпидемия холеры вспыхнула в Гамбурге. Сначала она появилась среди портовых рабочих, а затем распространилась по всему городу; ежедневно регистрировали до 1000 новых случаев. Главным виновником такого быстрого распространения инфекции был городской водопровод: вода для него забиралась из Эльбы и не подвергалась никакой фильтрации. Во время приливов при соответствующем направлении ветра вода из порта поднималась по Эльбе вплоть до водозаборных каналов, которые обслуживают городской водопровод. Возбудитель холеры попадал к устью водопровода, угрожая населению города.
Соседний город Альтона, выросший с развитием судостроения из небольшей деревни, имел современный водопровод с фильтрационными сооружениями. Ко времени эпидемии территории обоих городов уже соприкасались; их разделяли улицы, одна сторона которых принадлежала Гамбургу, другая — Альтоне. Но если в Гамбурге бушевала эпидемия, то в Альтоне отмечались лишь единичные случаи холеры. Однако в этих случаях было доказано, что инфекция передалась при контакте жителей этих городов.
В 1908–1909 годах в Петербурге разразилась сильная эпидемия холеры. Позднее было установлено, что сточные воды из канала, выходящего в Неву, проникли в водопроводную сеть города. Вспышки эпидемии брюшного тифа, повторявшиеся в городе вплоть до 1923 года, прекратились лишь после реконструкции водопровода.
В период с 1911 по 1937 год в Великобритании была зарегистрирована 21 эпидемия кишечных заболеваний, все они распространялись водой и охватили более 10 000 человек.
Водой переносятся и другие опасные инфекции. Среди посетителей всемирной выставки в Чикаго в 1933 году вспыхнула эпидемия амёбиаза (амёбной дизентерии), возбудителем которого является Entamoeba histolytica. Из 900 заболевших 50 человек умерли. Причина эпидемии вскоре была установлена. В двух гостиницах питьевая вода была загрязнена сточными водами, а среди служащих, снабжавших гостиницы продуктами, обнаружили бациллоносителей. На продуктах были найдены возбудители амёбиаза. Хотя питьевая вода была хлорирована и бактериальная инфекция отсутствовала, дизентерийные амёбы оставались живыми благодаря способности образовывать очень устойчивые к внешним воздействиям цисты.
Быстрое размножение микробов влечет за собой их стремительное распространение от одного больного на десятки и сотни здоровых людей. Последствия этого часто бывают катастрофическими. В XIX веке во всех войнах погибло 19 000 000 человек, а невидимый возбудитель туберкулеза за тот же период унес почти в два раза большее количество жизней.
Часто бывает, что инфекционное заболевание внезапно вспыхивает в местах с высокой плотностью населения. К одному заболевшему на следующий день прибавляется пятеро, а через три дня число больных уже достигает 30 и с каждым днем все увеличивается. Из искорки, малого огонька возникает пожар, уничтожающий все на своем пути. Такой способностью обладают, в частности, кишечные заболевания и грипп.
Если болезнь охватывает значительную территорию и продолжается там некоторое время, говорят об эпидемии. Какой страх внушала она в прошлом! Из XVI века до нас дошла молитва: «Сохрани нас здоровыми, не карай грозным мором!»
Нередко бывает, что заболевание распространяется по стране, охватывает население целого континента, а иногда и всего земного шара. Тогда говорят о пандемии. В далеком прошлом были известны пандемии чумы, уносившие десятки тысяч людей.
Пандемии гриппа, имевшие место в XIX и XX веках, повторялись приблизительно каждые 30 лет. В XX веке это была пандемия «испанки», которая разразилась в конце первой мировой войны, и пандемия азиатского гриппа 1957–1958 годов.
Эпидемии и пандемии кишечных заболеваний на протяжении целых столетий были стихийным бедствием многих городов и областей. В каждой из войн до начала XX века от этих болезней погибало больше солдат, чем на полях сражений. Во время гражданской войны в США (1861–1865) в боях пало около 120 000 человек, а от болезней в армиях умерло 190 000. За время испано-американской войны 1898 года тифом переболело до 90 % американских солдат.
Некоторые инфекционные заболевания постоянно существуют в какой-либо местности. Так, ежегодно в определенных областях возникают эндемии брюшного тифа и других кишечных заболеваний.
Основателем учения о распространении заразных болезней был английский врач Т. Сиденхем, живший в XVII веке. Он пытался объяснять возникновение инфекционных заболеваний и их распространение метеорологическими условиями и какими-то таинственными «теллурическими» причинами, связанными с движением Земли. Эти факторы якобы создавали особые условия, благоприятствующие возникновению и течению эпидемий. В наши дни изучением причин возникновения и закономерностей распространения инфекционных заболеваний и разработкой мероприятий по предупреждению и борьбе с ними занимается самостоятельная отрасль науки— эпидемиология.
Иногда болезнетворные микробы продолжают оставаться в организме уже выздоровевшего человека, не нанося ему вреда и не вызывая повторного заболевания. Эти люди называются бациллоносителями. Так бывает после перенесения тифа или другой болезни пищеварительного тракта. Выделяемые бациллоносителями вполне жизнеспособные микробы при недостаточно соблюдаемой личной гигиене могут с водой или пищей проникнуть в пищеварительный тракт другого человека и вызвать у него заболевание. Существование бациллоносителей и сегодня еще является важной проблемой, поскольку нередко именно эти люди становятся причиной новой эпидемии.
Интересно привести случай, происшедший в первой половине нашего века. В Нью-Йорке жила кухарка, заслужившая имя «Марии тифозной». Она работала в богатых семьях, причем, как только вступала в должность, кто-нибудь из семьи заболевал брюшным тифом. После этого она уходила и поступала на новое место. Тиф сопровождал ее несколько лет, пока какому-то врачу не стал подозрителен внезапный уход кухарки после того, как в доме появился первый больной. Он велел тайно следить за ней. В следующей семье история повторилась. Врачи потребовали обследования кухарки, она долго упорствовала, и только с помощью полиции удалось поместить ее в больницу. Там у нее обнаружили бактерии брюшного тифа, после чего ее поселили в одну из клиник, где она и прожила до самой смерти. «Мария тифозная» была причиной по крайней мере 50 случаев брюшнотифозной инфекции.
Весной 1958 года в одном словацком городе происходили спортивные состязания, на которые съехалось много любителей спорта со всей страны. Вскоре в нескольких районах города вспыхнула эпидемия брюшного тифа. При сопоставлении показаний заболевших удалось выяснить причину эпидемии. Некоторые из них пили воду из колодца, находившегося возле дома, где проживала женщина-бациллоноситель. Брюшнотифозные микробы проникли из неправильно расположенной уборной вместе с грунтовой водой в колодезную воду. Люди, пившие воду, пользовались к тому же одной и той же посудой. Зараза охватила несколько сот человек, были и смертельные случаи.
Сегодня с опасностью, которую представляют бациллоносители, борются регулярным обследованием людей, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах или общественных столовых. Бациллоносителям такой род занятий запрещен. Они находятся под постоянным наблюдением врачей.
«… и не убоишься ни грозной чумы, притаившейся во мраке, ни другой заразы, свирепствующей среди белого дня…»
Грипп — распространенное инфекционное заболевание, поражающее главным образом дыхательные пути. Его возбудитель — вирус — очень быстро передается от больного к здоровому капельным путем (фото 54).
Самая большая и катастрофическая пандемия гриппа вспыхнула в 1918–1922 годах и охватила весь мир. Этот грипп был известен тогда под названием испанки. Им переболело 500 миллионов человек, из них около 15 миллионов умерло. В разгар (пик) эпидемии в месяц из каждых 50 человек умирало по одному человеку. В истории цивилизованного мира это была самая высокая смертность.
В небольшом масштабе эпидемии гриппа часто возникают в зимний период. Они угрожают прежде всего жизни пожилых людей. Известный специалист по гриппу, австралийский вирусолог Фрэнк Бёрнет писал по поводу эпидемии 1951 года в Великобритании: «В Ливерпуле эпидемия гриппа была для старых людей как «ангел смерти». В период ее кульминации еженедельно умирало больше людей, чем в самые страшные месяцы 1918–1919 годов».
В предыдущей главе уже упоминалось о пандемии азиатского гриппа. Началась она в феврале 1957 года в Северном Китае. На прилагаемой карте можно видеть ее постепенное распространение по земному шару. За несколько недель она захватила Южный Китай, а в апреле распространилась уже почти по всему азиатскому побережью Тихого океана: в Корее, Японии, прибрежном Китае, на островах Калимантан и Сулавеси. Потом продвинулась на запад и через Индию и Пакистан проникла в страны Ближнего Востока и еще до наступления лета охватила весь азиатской материк — более 22 % его населения.
В конце июня эпидемия только появилась в Африке, а уже к августу захватила весь материк. В июне же ее первые волны достигли США, оттуда она распространилась в Канаду и на юг, в Мексику и далее, на южноамериканский материк, захватив до октября всю его территорию. Австралия и большая часть Океании были охвачены гриппом уже в июле.
В Европе волна гриппа появилась прежде всего (в мае — июне) на территории северо-западной Европы и в Голландии, а к августу охватила почти все страны. В Чехословакии грипп распространился лишь в одной части восточной Словакии.
В осенние месяцы последовал новый взрыв эпидемии в Азии, и в течение нескольких недель вторичная волна прокатилась по Западной Европе и европейской части СССР.
Пандемия гриппа 1957 года была менее тяжелой и опасной по сравнению стой, которая разразилась в конце первой мировой войны. Если во время испанки смертность доходила до 2 %, то в 1957 году она не превышала 0,005 %. Лишь в некоторых областях процент был несколько выше. Наибольшее число смертельных случаев отмечалось на Филиппинах (216). Во многих странах заболеваемость была настолько высокой, что вывела из строя производство, транспорт, школы. В некоторых районах ФРГ закрыли до 70 % школ, а городской транспорт не функционировал на протяжении двух недель.
Распространение азиатского гриппа с февраля 1957 года по январь 1958 года. Треугольник в кружке означает очаг эпидемии на юге Китая: кружки с цифрами — этапы первой волны пандемии; белые кружки — случаи, зарегистрированные летом 1957 года; квадратики — этапы второй волны. Цифрами в кружках и квадратиках обозначен месяц появления первых случаев заболеваний в соответствующих областях.
Так проявил себя вирус гриппа в большом масштабе. Но грипп обычно распространяется на более ограниченных территориях в зимние месяцы, и многие читатели, наверное, уже имели случай с ним познакомиться. Последствия эпидемии гриппа в Чехословакии на рубеже 1969–1970 годов еще свежи у нас в памяти. В Великобритании за этот период зарегистрировано несколько сотен жертв. А эпидемия гриппа в США в январе 1973 года унесла более 4000 человеческих жизней.
Одна из книг о вирусах очень метко названа «Вирусы — враги жизни». И не только у вирусов гриппа, но и у других вирусов, поражающих человека, «на совести» десятки тысяч, а может быть, и миллионы жизней.
Небезопасной болезнью следует считать краснуху. Это заболевание сопровождается появлением на коже красноватых пятен, напоминающих сыпь при кори. Уже в X веке болезнь была известна арабским врачам, которые описывали ее симптомы и течение. Смертность от краснухи довольно высока. Девять десятых умирающих приходится на детей в возрасте до 5 лет. Преодолев болезнь, организм приобретает иммунитет к ней на всю жизнь. В прошлом известны серьезные эпидемии краснухи; например, в 1875 году на островах Фиджи из 150-тысячного населения умерло 40 000 человек. Инфекцию занес на острова сын короля, приехавший в то время, когда король собирал туземцев, которые и разнесли затем заразу по всем островам архипелага.
В истории бывали случаи, когда вирусные болезни помогали покорять целые страны или, наоборот, завоевывать независимость. В 1519 году испанцы вторглись в Мексику. Они занесли с собой оспу, уничтожившую около трех миллионов индейцев, что помогло испанцам одержать победу. Основанию независимой республики Гаити в 1804 году в значительной мере помогла эпидемия желтой лихорадки. Из 25 000 французских солдат, предназначенных для десанта на остров, 22 000 погибли от этой болезни. От нее погиб и известный японский микробиолог Ногучи, изучавший желтую лихорадку в Западной Африке. Желтую лихорадку переносят комары, сосущие кровь у больных в первые три дня заболевания, когда вирусы циркулируют в крови.
Комары переносят и дёнге, распространенную в средиземноморских странах лихорадку, которая в летние месяцы часто приобретает характер эпидемии. В 1928 году в Афинах ею переболело около полумиллиона человек, или 80 % населения. Но при этом заболевании, как правило, не бывает смертельных исходов.
Очень опасен полиомиелит, болезнь, известная и в Центральной Европе. От нее умирает от 10 до 40 % больных. Полиомиелит вызывает вирус, самый мелкий из всех известных животных вирусов.
Полиомиелит обычно поражает детей дошкольного и школьного возраста, но иногда встречается и у взрослых. Развитие этой болезни проходит две стадии. В первой стадии повышается температура, появляются головные боли, озноб, напряжение мышц затылка. Во второй стадии развиваются параличи конечностей или туловища, часто остающиеся на всю жизнь. Это заболевание было известно еще в Древнем Египте. На одном из египетских барельефов изображен мужчина с изуродованной полиомиелитом ногой (фото 55).
Другое распространённое и сходное с предыдущим заболевание — клещевой энцефалит. Его источником бывают так называемые природные очаги инфекции, в которых живут животные, пораженные этой болезнью. Вирус переносится на человека при помощи кровососущих клещей. Однако на востоке Словакии в свое время вспыхнула эпидемия энцефалита, при которой инфекция распространялась с молоком пораженных этой болезнью коз.
Простуда, которой мы иногда не придаем особого значения, — тоже вирусное заболевание, открывающее пути для других, более опасных инфекций дыхательных путей. Промышленность США в 1942 году из-за заболеваний дыхательных путей потеряла свыше 140 000 000 человеко-дней. Если считать, что в году 300 человеко-дней, то эта потеря будет соответствовать потере труда 470 000 человек, не работавших целый год; в материальном отношении это означает потерю 900 000 000 долларов, не считая расходов на лечение людей и ликвидацию результатов простоя машин.
В вавилонских письменных источниках (V век до н. э.) упоминается желтуха, по-видимому, сильно распространенная в то время. Позднее эпидемию желтухи описал Гиппократ. Возбудителем эпидемической желтухи, или инфекционного гепатита, является вирус.
В старые времена гепатит был связан с войнами («желтуха поля боя», «солдатская желтуха»). Во время русско-японской войны (1904–1905) эпидемия вспыхнула среди моряков японского военного флота. Большие эпидемии отмечались также во время первой и второй мировых войн, когда было зарегистрировано свыше 5 000 000 случаев инфекционного гепатита. Желтуха распространяется обычно через загрязнение продуктов и воды испражнениями больных.
Инфекционный гепатит может быть перенесен при инъекциях, выполняемых плохо стерилизованным шприцем. Один из самых известных случаев подобного рода произошел в американской армии в 1942 году, когда во время профилактической прививки против желтой лихорадки было заражено гепатитом 28 585 солдат (из них 62 умерли). Перенос этой болезни возможен и при переливании крови. В 1963 году в США на 1 800 000 случаев переливания пришлось 30 000 заражений гепатитом, 3600 из них окончились смертельным исходом.
«На совести» у вирусов еще две болезни — оспа и бешенство, которые в прежнее время были страшным бичом, а в некоторых областях представляют опасность и в наши дни. Оба заболевания широко известны еще и по другой причине — на материале возбудителей этих болезней Дженнер и Пастер впервые разработали методы профилактической прививки.
В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц появление признаков рака. В этом было некоторое сходство с опытами Ивановского, изучавшего табачную мозаику, возбудителем которой оказался вир)с. В фильтрате из опухоли, который вызывал возникновение опухолей на других курицах, Раус также обнаружил вирусы.
Схема превращения здоровой клетки в опухолевую. 1. Онкогенный вирус, содержащий РНК и четыре фермента, пришел в соприкосновение со здоровой клеткой. 2. РНК и ферменты вируса проникли в клетку. 3. Полимераза ДНК вируса, связанная с РНК (фермент 1), присоединяет к цепочке вирусной РНК дополнительную цепочку ДНК из нуклеотидов клетки, в результате возникает комплекс РНК — ДНК, в котором распределение нуклеотидов в цепочке ДНК определяется распределением нуклеотидов в РНК вируса. 4. В процессе редупликации полимераза ДНК вируса, связанная с ДНК (фермент 2), присоединяет недостающую цепочку ДНК вдоль готовой цепочки ДНК из комплекса ДНК — РНК. Возникает новый тип ДНК по «рецепту» вирусной РНК. 5. Эндонуклеаза вируса (фермент 3) разъединяет вновь синтезированную двойную спираль ДНК на более короткие участки, которые проникают в ядро клетки. 6. Лигаза вируса (фермент 4) вновь соединяет участки ДНК. «Диктатором» в клеточном ядре становится новая ДНК. Она дает новые распоряжения о синтезе вирусных ферментов, и клетка таким образом превращается в опухолевую.
К 1957 году уже был известен 21 тип опухолей у птиц, земноводных и млекопитающих, которые могли быть вызваны вирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, назвали онкогенными (фото 56).
Наука до сих пор еще ке разрешила многие загадки. Одна из них состоит в том, что вирусы, превращающие здоровые клетки животных в опухолевые, обнаружить не удается. Что с ними происходит? Мы уже знаем, что в возникновении опухолей участвуют нуклеиновые кислоты и ферменты вируса. Приведенный здесь схематический рисунок поможет нам лучше понять этот процесс.
Специалисты по раку прилагают большие усилия к поискам вирусов, вызывающих различные формы опухолей у человека. Некоторые из них считают, что успеха можно ожидать скорее всего при поисках возбудителей лейкоза, другие сосредоточивают внимание на так называемых папилломатозных поражениях, особенно опасных в детском возрасте. Положение усложняется еще и тем, что у подопытных животных рак можно вызвать действием некоторых химических веществ или облучением. Так или иначе, вопрос остается открытым. Английский вирусолог и специалист по раку Ф. К. Честермен напомнил нам в одной из своих недавних статей высказывания микробиолога Гриффита: «С момента, когда возбудителем туберкулеза стали считать неизвестное инфекционное начало, до открытия самих бацилл туберкулеза прошло 40 лет». А в случае злокачественных опухолей добавляет Честермен, мы стоим перед еще более трудной проблемой.
Риккетсии принадлежат к числу самых заклятых врагов человека. Их активными помощниками бывают паразитирующие насекомые: вши, блохи, клещи. Мы знаем о риккетсиях всего каких-то 50 лет, хотя уже с XVI века известно, что они сеяли смерть по всей Европе. И болезнью, вызываемой риккетсиями, был сыпной тиф.
Переносчик сыпного тифа — платяная вошь (Pedicuius vestimenti), которая заражается риккетсиями на тифозном больном. Риккетсии попадают в желудок вши, поселяются и размножаются в его клетках. Когда клетки желудка разрушаются, риккетсии выходят в кишечник, а оттуда с экскрементами насекомого попадают на кожу человека и в местах поранений (при расчесывании укушенных мест) проникают внутрь организма.
Первая отмеченная в истории эпидемия сыпного тифа вспыхнула в XVI веке в Испании. В период войн начала XVII века, в том числе и за Тридцатилетнюю войну (1618–1648), болезнь распространилась по всей Европе. Большая эпидемия сыпного тифа разразилась во время похода Наполеона в Россию и сопровождала его армию в катастрофическом отступлении зимой 1812–1813 г. Приведем цифры, относящиеся к тем годам. В Пруссии от сыпного тифа за один год умерло 200 000 человек. Только в Данциге (ныне Гданьск) погибло 13 000 французских солдат. В Вильно (теперешний Вильнюс) за два месяца из 25 000 раненых и больных осталось в живых лишь 2500, за полгода там умерло 55 000 человек.
В Крымскую войну (1853–1856) от сыпного тифа погибло по меньшей мере 20 000 французских солдат, а в Русско-турецкую (1877–1878) — около 16 000 русских. В первую мировую войну эпидемия захватила сербскую армию, и за три месяца ее ряды сократились на 50 000 солдат. Общие потери достигали 315 000 человек. Самая страшная эпидемия сыпного тифа отмечена в годы гражданской войны в Советской России (1918–1920): она охватила около 25 миллионов человек, из которых свыше двух миллионов погибли. Тогдашний директор Государственного научного института народного здравоохранения им. Пастера, профессор Л. А. Тарасевич говорил, что она напоминает самые большие эпидемии прошлого» навсегда ушедшие, как полагали, из истории цивилизованного мира.
Сходное заболевание, крысиный сыпной тиф, известно в Мексике под названием табардилло и переносится блохами и вшами с больных крыс на человека. Другой сходной болезнью является пятнистая лихорадка Скалистых гор, распространенная в Северной Америке, где ею болеют различные грызуны. Возбудитель этого заболевания Rickettsia rickettsi попадает в организм человека через укус лесного клеща (Dermacentor andersoni).
На Дальнем Востоке известна японская речная лихорадка, которая с полёвок переносится на человека личинками клещей-краснотелок Trombicula akamushi, ее возбудитель — другой вид риккетсии, Rickettsia niponwa.
Возбудителя сыпного тифа открыл бразильский исследователь Г. да Роша-Лима и назвал ее Rickettsia prowazeki в честь, американского врача Г. Риккетса и чешского исследователя С. Провацека. Оба ученых пали жертвой этого заболевания при его исследовании.
Таким образом, риккетсии сыграли немалую роль в истреблении человеческого рода. Но в наше время человек научился бороться с ними и их союзниками из мира насекомых: риккетсии уничтожаются антибиотиками, а вредные и опасные насекомые — инсектицидами.
Алкалоид стрихнин — самый сильный растительный яд. Для человека смертельная доза этого яда — 30–40 мг. Известно, что яд кобры приблизительно раз в десять сильнее стрихнина. В производстве ядовитых веществ «не посрамили» себя и микробы. Именно среди них мы находим производителей сильнейших ядов.
В 80-х годах прошлого столетия немецкий исследователь Ф. Леффлер открыл бактерию — возбудителя дифтерии и назвал ее Corупеbacterium diphteriae.
Несколькими годами позднее ученик Пастера Эмиль Ру установил, что бесклеточный фильтрат питательной среды, в которой размножались клетки С. diphteriae, также вызывает у подопытных животных дифтерию. Этим он фактически доказал, что возбудитель дифтерии выделяет в среду какие-то токсины, которые и являются причиной заболевания. Позднее эти токсины удалось получить в чистом виде, а в 1946 году они были выделены в виде кристаллов. Токсин дифтерии является смесью нескольких родственных белковых веществ, ядовитых для клеток человеческого организма. Они вызывают воспаление слизистых оболочек зевай гортани, поражают мышцу сердца, могут быть причиной смерти больного.
Это необычайно сильнодействующий яд. По некоторым данным, одного миллиграмма дифтерийного токсина достаточно для умерщвления 1000 тонн морских свинок (использующихся в качестве подопытных животных при изучении яда).
Столбняк — тяжелое заболевание, относящееся к раневым инфекциям и вызываемое Clostridium tetani. Заражение человека происходит через раны при загрязнении их землей. В гноящихся ранах при недостаточном доступе кислорода С. tetani быстро размножается, выделяя из своих клеток опасный токсин столбняка.
Этот яд по своему действию приблизительно раз в двадцать сильнее яда кобры. Считают, что его смертельная для человека доза — всего четверть миллиграмма. Токсин возбудителя столбняка воздействует главным образом на нервную систему, вызывая ее паралич, который может привести к смерти больного (фото 57, а).
Земля Вюртемберг в Германии долгое время была очагом отравления колбасами. Немецкий врач и поэт Юстин Кернер насчитал в 20-х годах XIX века 174 случая таких отравлений; 71 из них закончился смертью. Именно Кернер назвал отравления такого рода ботулизмом (от латинского botulus — колбаса). Однако причины возникновения ботулизма продолжали оставаться неизвестными. И лишь «охотникам за микробами» удалось открыть бациллу Clostridium botulinum. Ботулизм вызывали клетки этой бациллы. В неправильно обработанных мясных продуктах они вырабатывают ботулинический токсин, который и является причиной ботулизма, когда попадает в организм человека.
Ботулинический токсин — самый сильный из известных нам до настоящего времени ядов. Одного миллиграмма этого вещества достаточно для умерщвления 10 миллионов мышей.
Клетки С. botulinum выделяют яд в окружающую среду, в которой они размножаются. Но роль, которую играет яд в жизни самих бактерий, пока не выяснена. Среди бактериальных организмов, продуцирующих токсины, им принадлежит, конечно, неоспоримое первенство. Ведь их яд обладает значительно более сильным действием, чем, скажем, дифтерийный или столбнячный токсины (фото 57, б).
В одном миллилитре жидкой питательной среды в результате деятельности С. botulinum накапливается столько ботулинического токсина, что его заведомо хватило бы для умерщвления миллиона мышей, но в этой необычайно ядовитой среде беспрепятственно живут и развиваются миллионы клеток бактерий.
Ботулизм — типичный пример заболеваний, которые развиваются исключительно при использовании продуктов, содержащих токсин. С. botulinum не может жить в организме человека и других животных с постоянной температурой тела.
Среди ботулинических микробов наблюдаются, однако, некоторые различия. Известно несколько типов возбудителя ботулизма, продуцирующих различные типы токсинов: А, В, С, D, Е. При этом продуцент токсина А никогда не производит токсин В или Е и наоборот. У человека чаще всего встречаются отравления ботулиническими токсинами А, В и Е, тогда как отравления типами С и D известны лишь в редких случаях. Отравления токсином типа Е обусловлены потреблением консервированных продуктов из рыб при их неправильном хранении. По-видимому, продуценты этого типа живут в морях. Микробы, продуцирующие остальные типы ботулинических токсинов, живут обычно в необработанных почвах, в которых недостает кислорода или он отсутствует, — кислород ядовит для самих бактерий.
Ботулинический токсин, как, впрочем, и другие бактериальные токсины, — вещество белкового характера. Недавно удалось получить его в кристаллическом виде и установить, что молекулы его белка состоят из 19 основных структурных единиц — аминокислот.
Хотя ботулизм у человека встречается нечасто, все же он представляет большую опасность. Поэтому современная наука прилагает немалые усилия к устранению всякой возможности отравления ботулиническим токсином. Изучение жизненных условий его продуцентов помогло усовершенствовать методы консервирования пищевых продуктов, в частности мясных, и снизить опасность отравления до минимума. Кроме того, мы уже располагаем методами, позволяющими лишать ботулинический токсин (приготовленный при культивировании его продуцента искусственным путем) отравляющих свойств, сохраняя в то же время его антигенные особенности[25].
Переработанный и лишенный таким образом своих вредных свойств токсин вызывает в организме человека процесс образования защитных антител.
Подобным же образом можно изменить и дифтерийный токсин, если подействовать на него разведенным формальдегидом в умеренно щелочной среде. Обработанный токсин называется токсоидом, или анатоксином, и имеет два важных качества: он лишен ядовитых для живого организма свойств и вызывает образование антител, предохраняющих от данного заболевания.
Вселяющей панический страх болезнью прошлого, о которой нам так много известно из истории, была чума. Название «черная смерть», или «черная болезнь», связано с общим течением заболевания, которое имеет три различные формы. Одна — бубонная форма чумы — поражает лимфатические железы и вызывает подкожные кровоизлияния, проявляющиеся черными пятнами. Вторая — септическая форма чумы — захватывает весь организм. Третья — легочная форма чумы — протекает наиболее тяжело и скоротечно, часто кончается смертью.
Самые древние сведения о чуме мы имеем, по-видимому, из истории стран Ближнего Востока. Ассирийский царь Синахериб в начале VII века до н. э. вступил на территорию Иудейского царства, которым правил тогда Хизекая. Ассирийские войска стояли у ворот Иерусалима, и, казалось, победа была уже в их руках. Но произошло нечто, что заставило Синахериба отступить, и Иерусалим не был взят. В древних писаниях мы находим следующее сообщение:
«И еще в ту же ночь вышел ангел и уничтожил в лагере ассирийцев сто восемьдесят пять тысяч воинов…. и ушел. А царь Синахериб вернулся и пребывал в Ниневии».
Какая же сила могла уничтожить великую армию? О загадочном поражении ассирийских войск упоминает и греческий историк Геродот. В качестве союзника иудейского царя выступил тогда фараон Египта. Он был жрецом и пренебрегал своими обязанностями военачальника. Но поскольку Ассирия представляла опасность и для Египта, египетские воины должны были выступить в поход. Однако армия не повиновалась. Жрец-фараон, узнав о приближении ассирийцев, вышел им навстречу с группой воинов весьма сомнительной боеспособности и выпустил ночью в лагерь противника большое количество мышей, которые якобы погрызли и уничтожили все оружие ассирийцев, вынудив их таким образом отступить. Как пишет Геродот, статуя фараона стояла потом в святилище Гефеста, фараон был изображен с мышью в руке… Но мышью в древности называли и крыс, а крыса — природный носитель возбудителя чумы. В 1938 году археолог Старки обнаружил в скалах массовое захоронение, в котором находилось две тысячи человеческих скелетов, недалеко от города Лахиш, там, где много веков назад был расположен лагерь ассирийских войск. Оба документа и открытие Старки свидетельствуют о том, что ассирийцев в ту роковую ночь поразила, по всей видимости, эпидемия чумы.
Древнеримский историк и поэт Публий Тацит так описывал эпидемию, разбушевавшуюся в 68 году в Риме: «… дома были полны мертвецов, а улицы похоронными дрогами… Рабы и плебеи убегали от причитавших жен и детей, потому что при обслуживании больных и сожжении мертвых сами стали источниками заразы. Тех, кто умирал, сжигали тут же, не выходя из погребального круга…»
Во время эпидемии чумы в VI веке в Византии ежедневно умирали десятки тысяч человек, мертвых замуровывали в зданиях.
В XIV веке чума захватила всю Европу и к 1348 году лишила жизни четвертую часть ее населения (около 25 миллионов человек). Эпидемия возникла исподволь. В 1346 году татары окружили город Танаис (теперешний Азов). Население бежало в крепость Каффу. Во время осады в татарских войсках вспыхнула чума. Для покорения крепости татары при помощи военных орудий забрасывали за крепостные стены погибших от чумы мертвецов. И хотя обитатели крепости старались тотчас сбросить мертвые тела в море, зараза вскоре распространилась среди осажденных и уничтожила почти все население. Пережившие эпидемию бежали на кораблях в Константинополь (Стамбул) и Италию, занеся и туда осенью 1347 года инфекцию чумы. Из Константинополя и итальянских портов чума в течение 1348 года постепенно распространилась по всей Европе.
Известный поэт и гуманист Джованни Боккаччо так описывает эпидемию во Флоренции:
«… с марта по июль, отчасти в силу заразительности самой болезни, отчасти потому, что здоровые из боязни заразы не ухаживали за больными и бросали их на произвол судьбы, в стенах города Флоренции умерло, как уверяют, сто с лишним тысяч человек… Сколько у нас опустело пышных дворцов, красивых домов, изящных пристроек, — еще так недавно там было полным-полно слуг, дам и господ, и все они вымерли, все до последнего кучеренка! Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников!»[26].
В перенаселенных кварталах средневековых городов, кишащих крысами, никто не был застрахован от страшной угрозы. Во многих местностях присходили погромы евреев, которых считали виновниками эпидемии. Врачи были бессильны — они не знали ни причины болезни, ни средств борьбы с ней. На подозрении были «испорченный воздух» и неблагоприятное расположение планет…
Эпидемии чумы повторялись в последующие столетия, хотя и не в таких размерах. В 1665 году от чумы умерло 100 000 жителей Лондона (каждый пятый!).
Когда в 1606 году чума вспыхнула в Праге, придворный врач Рудольфа II Ян Есениус издал книгу, разъясняющую, согласно тогдашним медицинским воззрениям, основные причины распространения чумы, из которых главной он считал «гнилостный воздух» и, конечно же, влияние звезд. Заболевшим он советовал особенно беречь сердце, рекомендовал душевный покой, веселость, музыку, приятные разговоры и теплые ванны.
В середине XVII века стали приходить к убеждению, что главную роль в распространении чумы играют крысы. И лишь в 1894 году, в конце последней крупной эпидемии в Азии, которая только в Индии свирепствовала 20 лет и унесла 12 миллионов жертв, японский ученый С. Китазато и французский ученый А. Иерсен открыли возбудителя чумы. Это микроб Pasteur ell a pestis. Позднее было подтверждено предположение, что природными носителями заразы являются крысы и другие грызуны, среди которых в определенных местах периодически возникает это заболевание. На человека инфекцию переносят блохи Xenopsylla cheopis.
Недавно группа советских ученых установила, что переносчиком инфекции может быть и перелетная птица каменка-плясунья. Птицы этого вида гнездятся в норах грызунов и через укусы блох заражаются чумой. Заболевшие птицы живут еще дней 10 и при перелетах могут разнести чуму на большие расстояния.
Современная наука располагает средствами против этой инфекции: регулярное уничтожение грызунов и применение инсектицидов. Достигнуты большие успехи. В 1944 году благодаря ДДТ[27] удалось быстро ликвидировать начинавшуюся эпидемию чумы в африканском порту Дакар (Сенегал).
Хорошие результаты показали также своевременная прививка и непосредственная помощь больным сульфамидными препаратами и антибиотиками.
Тем не менее кое-где еще регистрируются отдельные случаи чумы, хотя за два года (1958–1959) их было всего 200. В нашем столетии, как видно из таблицы, число жертв «черной смерти» резко и быстро сократилось.
Черная смерть побеждена!
Это заболевание сопровождает человека с самых древних времен. На египетских мумиях часто находят признаки перенесенного туберкулеза. Сохранились о нем сведения и в индийских ведах, на древних глиняных вавилонских табличках, в греческих рукописях. Уже Гиппократ хорошо знал туберкулез как опасную болезнь легких. В XVIII веке от туберкулеза умирал каждый седьмой житель Европы.
24 марта 1882 года Роберт Кох доложил Берлинскому физиологическому обществу о результатах исследований туберкулеза. В этом докладе он сообщил миру об открытии возбудителя туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis (фото 57, г).
А после второй мировой войны медицина получила и то, о чем мечтал и что старался найти Кох, — средство от туберкулеза. М. tuberculosis имеет немалый круг родственников. Туберкулез у птиц вызывает М. avium. К тому же роду относится и возбудитель проказы М. leprae. Проказа все еще довольно широко распространена в Азии, встречается она и в странах Средиземноморья. В 1924 году на земном шаре насчитывали до 3 миллионов прокаженных. Болезнь начинается появлением на коже красноватых пятен с последующим отмиранием этих участков, которое распространяется на мышцы; у больного буквально отваливаются куски тела.
Эта болезнь — один из страшных бичей человечества. Предполагают, что в Европе она распространилась только после открытия Америки[28]. Однако ею болели и в древности. Итальянский ученый Дж. Фракасторо описал это заболевание в поэме, герой которой пастух Сифилус своими насмешками возбудил гнев бога Солнца, и тот покарал его неизлечимой болезнью. С тех пор заболевание и называют по имени этого пастуха.
Инфекционность сифилиса доказали в 1903 году И. И. Мечников и Э. Ру. Спустя два года немецкий ученый Ф. Шаудин открыл и его возбудителя— Treponema pallidum. Болезнь передается при непосредственном контакте больных со здоровыми (при поцелуе, при половом сношении). Сифилис может передаваться и потомству, причем заражается им еще плод. В развитии заболевания наблюдаются три периода. В первичный период, начинающийся через три недели после заражения, на месте внедрения возбудителя появляется твердая на ощупь язвочка. Она сохраняется около трех недель, затем исчезает, но микробы распространяются с кровью по всему организму. Вторичный период характеризуется появлением сыпи самой различной формы, величины и цвета. Третичный период болезни развивается обычно через несколько лет. Он выражается в повреждениях центральной нервной системы или в очагах воспаления различных органов, мышц, костей. Особенно тяжело протекает поздняя форма сифилиса нервной системы — прогрессивный паралич, при котором интеллектуальная сторона жизни совершенно подавляется инстинктивной и чувственной. Человек теряет над собой контроль, происходит полный распад личности. При сифилисе нервной системы микробы поселяются в мозгу.
Сифилис распространен в некоторых развивающихся странах, но не менее известен он и на Западе. Когда-то сифилис, гонорею и насморк относили к самым распространенным микробным заболеваниям. С открытием пенициллина и его внедрением в практику врачи получили новое действенное оружие в борьбе с венерическими заболеваниями, хотя в последнее время в медицинском мире снова раздаются тревожные предостережения.
Родиной холеры в течение многих веков была Индия. В 1817 году эта болезнь впервые перешла ее границы, а уже в 1831 разразилась сильной эпидемией в Европе. В течение последующих двух лет она захватила американский континент, превратившись в пандемию. Следующая пандемия свирепствовала в 1846–1862 годы в Америке, а в 1864–1875 годах захватила Азию, Африку, Европу и Америку. В 1883 году холеру занесли из Индии мусульманские паломники, прибывшие в Мекку, откуда она распространилась и в Египет. Египетское правительство обратилось за помощью к Германии и Франции. Обе страны направили туда научные экспедиции; немецкую экспедицию возглавлял Кох.
Тюиллье, один из учеников Пастера, стал жертвой этой болезни. Когда Кох посетил тяжелобольного Тюиллье, умирающий спросил:
— Действительно ли микроб, которого я нашел, — возбудитель холеры? На что Кох ответил:
— Да, и вы его открыли!
Молодой исследователь умер со счастливой улыбкой. Но найденный им микроб не был возбудителем холеры. Почему Кох сказал так? Не было ли это ложью из милосердия?
Эмиль Ру написал в Париж о смерти своего друга, упомянув, что на его похоронах присутствовали и коллеги из Германии:
«Господин Кох с сотрудниками прибыли тотчас же, как только весть о его смерти распространилась по городу. Для нашего дорогого друга они нашли самые теплые слова признания. К его праху они принесли два венка и возложили их на гроб. «Эти скромные венки, — сказал Кох, — сплетены из веток лавра, как и подобает памяти героя…».
Возбудителя холеры в Египте не нашли ни французские, ни немецкие ученые. Только в будущем году, когда Кох со своими сотрудниками работал в Индии, им удалось найти настоящего возбудителя холеры, известного нам теперь под названием Vibrio cholerae (фото 57, е).
Носители инфекции — больные, которые выделяют с испражнениями и рвотными массами множество микробов-возбудителей. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязненной воды или пищевых продуктов. Распространение холеры возможно также через грязные руки и белье.
Возбудитель холеры попадает по пищеварительному тракту в кишечник и на его слизистой оболочке вызывает воспалительные процессы. Болезнь проявляется по истечении 1–5 дней с момента заражения внезапной рвотой и сильным поносом. Развивается обезвоживание организма, температура тела падает, снижается кровяное давление, прекращается выделение мочи. Больной часто впадает в бессознательное состояние. Смертность бывает в 50 % случаев. В Азии до сих пор время от времени вспыхивают эпидемии холеры. Отдельные случаи были отмечены за последние годы и в Европе.
Под этим названием понимают инфекционные заболевания людей и животных, вызываемые микроскопическими грибами.
Дрожжевые грибы могут быть возбудителями многих болезней. Наиболее известным у нас заболеванием является кандидамикоз, вызываемый грибом Candida albicans (фото 58). Он бывает причиной мучнистого налета на слизистой оболочке полости рта у детей грудного возраста. Иногда болезнь поражает ногти или кожу между пальцами. Возможна и инфекция легких, представляющая серьезную опасность. У младенцев она часто приводит к смерти.
Другое заболевание подобного рода — европейский бластомикоз, его возбудитель — Torula histolytica. Характеризуется преимущественным поражением легких, центральной нервной системы, а также кожи, на которой возникают вздутия, наполненные жидкостью.
В США сильно распространен североамериканский бластомикоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis. Это глубокое хроническое заболевание кожи. Пораженные органы покрываются гнойными язвами.
Применение противобактериальных антибиотиков привело к тому, что на всем земном шаре распространились заболевания, вызываемые патогенными дрожжевыми микроорганизмами. Среди них нередки кандидамикозы, которые могут кончаться смертью больного, особенно если поражают легкие. Ученые стремятся найти эффективные средства против этих заболеваний. Им удалось открыть несколько антибиотиков, с успехом применяемых в подобных случаях.
Заболевания, вызываемые дрожжевыми микроорганизмами, приведены в таблице 10.
Известны различные микроскопические грибы, вызывающие болезни кожи (дерматомикозы). Эти заболевания поражают определенные участки кожи — либо места, поросшие волосами, либо лишенные их. Возбудителей дерматомикозов называют дерматомицетами. Они до сих пор представляют серьезную проблему для медицины, так как надежных средств против них еще очень мало. Среди микроскопических грибов, широко распространенных в природе, можно найти возбудителей и других заболеваний. Сюда относятся болезни легких и заболевания, приводящие к опухолям носа, глаз, половых органов и др. Легочные болезни вызывает гриб Aspergillus fumigatus.
Наиболее известные заболевания, вызываемые микроскопическими грибами, перечислены в таблице 11.
Она была хорошо известна уже в древности. Греческий поэт Аристофан описал ее еще в V веке до н. э. Гиппократ также наблюдал, что у человека, пьющего воду из болота, увеличивается селезенка и что жители низинных, болотистых мест отличаются небольшим ростом, хилым сложением, потемневшей кожей, недостатком храбрости и выдержки.
В Рим эта болезнь была занесена якобы из Африки. Ее причиной средневековые врачи считали ядовитые газы, выделяющиеся из болот и отравляющие воздух. Отсюда возникло и итальянское название загадочной болезни «малария», что означает «плохой воздух». Под этим названием (малярия) известна она и в настоящее время. Это болезнь теплых и влажных районов. В Чехословакии она встречалась в Восточной Словакии и на Житном острове[29].
Болезнь протекает следующим образом. Человек внезапно чувствует слабость, боль в конечностях, у него начинается жестокий озноб. Вскоре озноб сменяется жаром. Уже через час температура может подняться до 41 °C, сердцебиение учащается и лицо больного резко краснеет. Появляется головная боль, шум в ушах. Все это продолжается 3–4 часа. Потом температура падает, начинается обильное потоотделение, больной обычно засыпает, а проснувшись, чувствует себя совершенно здоровым. Но на следующий день (на второй или на четвертый) приступ повторяется и затем уже бывает регулярно каждые два или четыре дня.
Путешественники, оказавшиеся в тропических и субтропических странах, очень страдают от этой болезни, часто кончающейся смертью. В некоторых районах и в наши дни от малярии умирают до миллиона человек в год.
Вплоть до второй половины XIX века считали, что болезнь вызывается дурным воздухом болот, который опаснее всего вечером и ночью. Первый шаг к решению загадки сделал в 1880 году французский военный врач А. Лаверан, работавший в Алжире. В крови пациентов им был найден микроскопический паразит, названный Plasmodium malariae (малярийный плазмодий). Плазмодий проникал в красные кровяные тельца, размножался в них, после чего тельца разрушались. Размножившиеся клетки паразита нападали на другие эритроциты, которые на третий-четвертый день также распадались. Именно в момент распада красных кровяных телец у больного начинается озноб и резкое повышение температуры. Но каким образом возбудитель попадает в кровь человека и переносится от больного к здоровому — все еще оставалось загадкой.
Через 19 лет после открытия Лаверана английский врач Р. Росс, находясь в Индии, обнаружил в комаре, сосавшем кровь у больного малярией, клетки микроскопического паразита. Россу удалось с помощью комаров перенести малярию от больных птиц на здоровых.
В те же годы малярию изучал и итальянский врач Б. Грасси. Он доказал, что комары переносят малярию не только от птицы к птице, как установил Росс, но и распространяют инфекцию с человека на человека. Высасывая кровь у больного, они через несколько дней проделывают ту же процедуру на здоровом человеке и заражают его плазмодием.
Итак, мы видим, что для своего развития малярийный плазмодий нуждается в двух хозяевах — человеке и комаре. Цикл его развития очень сложен, поэтому ограничимся кратким рассказом. Здоровый человек заражается от больного малярией через переносчика — малярийного комара (из рода Anopheles), в слюне которого находится особая форма плазмодия — спорозоиты. Из тока крови укушенного комаром человека спорозоиты проникают в клетки печени, где проходят цикл развития с образованием массы мелких мерозоитов, которые внедряются в эритроциты. Там они развиваются в бесполые формы (шизоиты), которые по прошествии некоторого времени снова делятся на мерозоиты, причем красные кровяные тельца при этом разрушаются (в этот момент у больного поднимается температура). Освободившиеся мерозоиты внедряются в свежие эритроциты, и развитие повторяется.
Повторение приступов всегда строго регулярно, в связи с чем известна тропическая малярия, при которой приступы наступают через день, трехдневная и и четырехдневная малярия. Помимо шизоитов, в эритроцитах образуются и незрелые половые формы, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм комара. В желудке этого насекомого они проходят ряд превращений, в результате которых в слюнных железах комара появляются спорозоиты. При укусе зараженным комаром здорового человека спорозоиты вместе со слюной комара попадают в его кровь.
Болота играют при этом существенную роль, так как на их поверхности комар откладывает свои яички, из которых выходят личинки, а потом и взрослые насекомые. Вот почему в борьбе с малярией, помимо лечения больного, важное значение придается и борьбе с комарами. С этой целью проводят осушение болот или же уничтожают личинки комара опрыскиванием болот ядовитыми химическими средствами. Возможен и биологический метод борьбы с использованием небольшой рыбки — гамбузии, питающейся личинками комара.
Несмотря на все эти мероприятия, малярия еще в недавнее время относилась к самым широко распространенным болезням на Земле.
В тропической Африке распространена своеобразная болезнь. Начинается она лихорадкой, повторяющейся через неопределенные промежутки времени, затем приступы учащаются, на коже больного возникают различные воспалительные процессы, развивается малокровие, общее истощение, и через несколько месяцев человек слабеет настолько, что уже не может ходить, говорить и почти все время спит. По этим признакам заболевание назвали сонной болезнью. Она уничтожила многие деревни и целые племена.
Когда в южноафриканских английских колониях в XIX веке начала свирепствовать эпидемия сонной болезни, врачи и биологи объединились в поисках ее источника. Ученые А. Кастеллани и Д. Брюс нашли в крови больных мелкие продолговатые микроорганизмы со жгутиками, известные нам теперь под названием Trypanosoma gambiense. Переносчиком этого возбудителя из труппы простейших была муха цеце — Glossina palpalis, сосущая кровь у больных и переносящая инфекцию на здоровых людей.
Еще опаснее сонная болезнь, распространенная в Родезии: смерть наступает всего через несколько дней. Ее возбудитель — Trypanosoma rhodesiense, а переносчик — та же Glossina palpalis.
В Центральной и Южной Америке известна сходная болезнь Шагаса (по имени бразильского врача К. Шагаса, открывшего ее возбудителя). Болезнь вызывает паразитирующая в крови Trypanosoma cruzi, а переносит ее на человека крупный клоп, которого местные жители называют «барбейро» (брадобрей), так как он обычно ползает по лицам спящих людей. Носителями инфекции бывают дикие животные, собаки и кошки. Клоп сосет кровь у больных животных, и трипаносомы, попав в организм клопа, размножаются в нем, а затем с испражнениями оказываются на коже человека. Ранки после укуса клопа чешутся, а при расчесывании инфекция попадает в кровь. У детей болезнь развивается очень быстро и часто кончается смертью, у взрослых тянется годами. Смертность у зараженных детей в возрасте меньше полугода достигает в Бразилии 50 %. Трипаносомы поражают сердце, гортань, желудок, иногда другие органы и нервную систему. Если болезнь принимает лихорадочную форму, она часто кончается смертью. По-видимому, именно эта болезнь долгие годы мучила Ч. Дарвина.
В Азии и странах Средиземноморья распространены заболевания, возбудителями которых также являются простейшие — жгутиковые. Эти болезни называются лейшманиозами, от них страдают и животные и люди. Вызываются они микроорганизмами типа простейших — лейшманиями.
От диких кошек и собак инфекция передается укусами москитов Phlebotomus. Возбудитель болезни Leishmania donovani попадает в кровь человека, где поражает белые кровяные тельца. Болезнь длится иногда несколько лет, выражается в ежедневных довольно нерегулярных подъеме и спаде температуры, увеличении живота, покраснении кожи. Отсюда и пошло название болезни — кала-азар (черная мука, черное страдание), которая при отсутствии врачебной помощи кончается смертью.
Другое заболевание, возбудителем которого является L. tropica, переносится комаром того же вида. Оно выражается в появлении на коже опухолей, превращающихся постепенно в крупные отвратительные язвы.
Старожилы Месопотамии по опыту знают, что человек, однажды перенесший лейшманиоз, становится невосприимчивым к нему на всю жизнь. Местные жители сами прививают инфекцию своим детям на скрытые одеждой места (чаще всего на бедро), и за год болезнь проходит сама собой.
Профессор Готлиб готовился убить морскую свинку бациллами сибирской язвы, и студенты на лабораторных занятиях по бактериологии были взволнованы.[30]
От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.
Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и переносимые прикосновением, капельной инфекцией и с навозом. Опасности заражения подвержены и люди, обслуживающие больных животных. В 1937 году в Западной Европе было много случаев этой болезни: во Франции она была зарегистрирована в 130 000 населенных пунктов, в Нидерландах — в 100 000, а в Бельгии — в 63 000 пунктов.
Зимой 1967–1968 г. Англию охватила обширная эпидемия ящура. По-видимому, инфекция попала с завезенным из Аргентины мясом. В результате эпидемии на 2339 фермах вынуждены были забить 443 000 голов скота!
Серьезную опасность (и для человека) представляло широко распространенное среди собак бешенство. Развитие болезни у собаки бывает очень продолжительным, и поведение ее меняется постепенно. Вначале отмечается подавленное состояние, желание укрыться от света, потом собака начинает беспокойно перебегать с места на место, то ложится, то встает. В следующую фазу она убегает далеко от дома, хрипло лает, глаза наливаются кровью. Затем она начинает бросаться на животных и людей, нередко даже на собственного хозяина, и укусами распространяет инфекцию. Собака постепенно теряет способность двигаться, часто падает и, наконец, остается недвижимой.
Гениальное открытие Пастером метода профилактической прививки против бешенства спасло сотни человеческих жизней, а случаи бешенства у собак стали теперь чрезвычайно редкими.
Многим вирусным заболеваниям подвержена также домашняя птица. Из них мы уже упоминали саркому Рауса и лейкоз у кур. Большой ущерб хозяйству наносит также чума птиц. Осенью 1970 года от вспыхнувшей в Англии эпидемии этой болезни погибло свыше 4 миллионов птиц. Ее возбудитель — Myxoviriis multiforme — может быть перенесен на человека, у которого он вызывает различные нарушения в организме. Нередко эпидемии энцефалита наблюдаются у голубей, живущих в теплых и влажных болотистых низинах, а комары могут перенести эту инфекцию и на людей.
В 1879 году в Швейцарии вспыхнула эпидемия пситтакоза. Эта вирусная болезнь попугаев и канареек может быть опасна и для человека. Еще более серьезная эпидемия распространилась в Париже в 1892 году, после того как туда привезли 500 попугаев из Буэнос-Айреса. Большая часть птиц в дороге погибла, а инфекция появилась и среди людей. У человека пситтакоз проявляется в форме серьезного легочного заболевания, часто со смертельным исходом.
Большие потери среди кроликов наносят довольно частые эпидемии вирусной болезни — миксоматоза. Рыбы и насекомые также не избегли вирусных инфекций. Все это лишний раз подтверждает, что вирусы вполне заслуживают прозвища «врагов жизни».
Микробные заболевания животных можно было бы разбить на две группы. Болезни первой группы встречаются лишь у животных, второй — и у людей, которым они передаются от больных животных. Примером болезни первой группы может быть катар верхних дыхательных путей, вызываемый у лошадей микробом Streptococcus equi и на человека не переходящий.
Рассмотрим внимательнее болезни второй группы. Читатель, наверное, помнит, что первую чистую бактериальную культуру Роберт Кох получил из селезенки животных, погибших от сибирской язвы. Это болезнь преимущественно коров, овец, коз, лошадей и свиней. Особенно чувствительны к ней коровы, погибающие уже на второй-пятый день. Кровь погибших животных черная, густая, селезенка сильно раздута. Возбудитель болезни — известный уже читателю Bacillus anthracis — производит очень ядовитый токсин. В прошлом эта болезнь была страшным бичом скота в России, Германии, Франции, Австрии. Только за один 1864 год от сибирской язвы в России погибло 72000 лошадей. С испражнениями животных возбудитель попадает в почву, на пыль и снова угрожает здоровым животным и человеку. Пастбища, на которых паслись заболевшие животные, нельзя после этого использовать в течение 20 лет, поскольку споры бацилл сибирской язвы сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Что касается человека, то наибольшей опасности заражения подвержен персонал, обслуживающий фермы. В Марселе в 1909–1924 годы было зарегистрировано 205 случаев сибирской язвы среди служащих мясной промышленности.
На человека переносится еще одна опасная болезнь животных — лошадиный сап. В обоих случаях смертность бывает очень высока. Возбудитель сапа, микроб Actinobacillus mallei, в организм человека проникает через слизистые оболочки или ранки на коже. В слизистой носовой полости образуются пузырьки, наполненные гнойной жидкостью, которые в скором времени лопаются и оставляют открытые язвы. Еще острее эти явления протекают при накожной форме заболевания. Течение болезни может быть либо скоротечным, и тогда смерть наступает через две-три недели, либо растянутым на несколько месяцев, причем гнойные язвы образуются и на слизистых оболочках внутренних органов. Интересно, что одним из факторов, снизивших число случаев заболевания человека сапом, является бурное развитие автомобилизма.
Особую группу болезней составляют бруцеллёзы. Их возбудители относятся к роду Brucella. К нему принадлежат В. melitensis, вызывающий мальтийскую лихорадку коз, и В. abortus — возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота. Возбудителя мальтийской лихорадки открыл английский бактериолог Д. Брюс. Однако ему не был известен процесс переноса болезни на человека. Разгадка пришла позже, когда в 1905 году перевозили морем с Мальты в США 65 внешне вполне здоровых коз. Экипаж корабля во время плавания пил сырое козье молоко, и некоторые матросы заболели лихорадкой. По прибытии на место в молоке были обнаружены возбудители болезни. Так выяснилось, что заболевание передается людям через молоко. В некоторых странах бруцеллёзы очень распространены. В связи с высокой смертностью пораженных животных заболевание это наносит значительный ущерб животноводству.
Среди грызунов широко распространена туляремия. Ею болеют крысы, живущие в подвалах и каналах, зайцы и мыши. Болезнь эта, схожая с чумой, впервые была описана в 1911 году в Калифорнии, в районе Туларе, откуда и происходит ее название. Возбудитель был открыт годом позднее и назван Pasteurella tularensis. Туляремия опасна и для человека, на которого переносится обычно мухой Chrysops или клещом Dermacentor, но может быть передана и непосредственно от больного грызуна. Так заражаются охотники, люди, снимающие и обрабатывающие шкурки. У человека болезнь проявляется в резких головных болях, ознобе, удушье, высокой температуре. Дальнейшим симптомом может быть гнойное воспаление лимфатических узлов и соединительных тканей. Смертность — около 4 %. В Словакии эпидемии туляремии чаще всего бывают в области Загорья. В 1937 году в одном только районе Скалица переболело 200 человек.
Некоторые болезни, вызываемые микроскопическими грибами и актиномицетами, встречаются у людей и у животных; например, возбудитель актиномикоза кожи, Aspergillus fumigatus, вызывает воспаление легких у людей и у птиц.
В начале 60-х годов в Парижский зоопарк завезли большую партию хамелеонов. Но животные стали болеть и один за другим погибали. Причина этого долгое время оставалась загадкой. Ее установил Ж. Сегретен из Пастеровского института со своими сотрудниками. Ему удалось выделить из животных возбудителя болезни. Им оказался гриб Paecilomyces viridis. При попытке заразить грибом других животных ученые потерпели неудачу. Положительные результаты были получены лишь в опытах с лягушками. Позднее было установлено, что гриб-паразит не способен развиваться при температуре 37 °C и потому не может вызвать заболевание у животных с постоянной температурой тела. Но хамелеоны, которые изменяют не только цвет, но и температуру тела, подвержены этому заболеванию. По той же причине восприимчивыми к инфекции оказались и лягушки.
Из простейших на животных специализировались только некоторые трипаносомы. В Африке заболевание домашних животных вызывает микроорганизм из жгутиковых Trypanosoma brucei, который переносится уже известной нам мухой цеце. В южной Европе лошади страдают от болезни половых органов, вызываемой Т. equiperdum.
Простейшее Trichomonas foetus бывает причиной бесплодия рогатого скота, распространяемого племенными быками. Большую смертность среди голубей вызывает T. columbae.
Теперь мы видим, что болезнетворные микроорганизмы широко распространяют болезни и среди животных, часто бывая причиной их массовой гибели.
Под таким названием известны тюльпаны, пораженные таинственной болезнью, описанной еще в 1576 году. Изображение ее симптомов было найдено среди рисунков знаменитого голландского художника Рембрандта и потому патологически измененные «пестролепестностью» тюльпаны часто называют в Голландии его именем. Теперь уже мы знаем, что эту болезнь вызывают вирусы.
В 7-й главе мы познакомились с вирусом табачной мозаики. Листья больных растений покрыты мозаикой светло- и темно-зеленых пятен. Инфекция переносится при непосредственном соприкосновении листьев. Способствуют распространению болезни также гусеницы.
На сахарной свекле часто появляется опасная вирусная болезнь желтуха, вызывающая пожелтение и отмирание листьев. При этом содержание сахара в корнеплодах значительно снижается. Целому ряду вирусных болезней подвержен и картофель. Одна из наиболее серьезных — полосатость, при которой на листьях и стеблях появляются полоски (черточки), листья увядают, а урожай клубней снижается на 70 %. Из других вирусных болезней картофеля широко распространена курчавость листьев и мозаика. В последнее время в Словакии зарегистрированы случаи заболевания картофеля столбуром. Экономические потери, причиненные этой культуре вирусными болезнями, достигают во всем мире, по некоторым источникам, двух миллионов фунтов стерлингов в год.
Большой ущерб хозяйству наносят вирусные болезни, которые поражают кочанную, цветную и савойскую капусту. Огурцы страдают от нескольких форм вирусной мозаики. Растения лука, пораженные желтухой, дорастают лишь до половины своей нормальной высоты. Большой вред приносят вирусные болезни культурам томатов, они поражают как зеленые части растений, так и плоды.
Не застрахованы от вирусных инфекций и плодовые деревья. Известна мозаика и бурая пятнистость мякоти плодов яблони. Главной причиной бесплодия черной смородины бывает так называемая вирусная реверсия, при которой происходит опадание цветков и угнетение роста кустарника. Вирусная мозаика виноградной лозы поражает листья, вызывая их постепенное отмирание, что влечет за собой увядание и гибель кустов.
Переносчиками вирусных инфекций от больных растений к здоровым являются насекомые, и без того нередко вредящие развитию растений. Особой активностью отличаются тли. Вирусные болезни растений чрезвычайно разнообразны, однако они все же менее опасны и вредоносны, чем вирусные заболевания животных и человека. Одним из методов борьбы с вирусными болезнями является, в частности, выведение устойчивых к ним сортов (фото 59).
Очень любопытно возникновение на растениях опухолевидных разрастаний, вызываемых бактерией Pseudomonas tumefaciens, которая была несколько десятилетий назад обнаружена в кишечнике человека, страдающего болезнью желудка. Культура этой бактерии может вызвать разрастание тканей на любом органе растений. Этот нарост отличается неправильной формой и очень напоминает опухоли животных. При так называемой первичной опухоли может впоследствии возникнуть вторичная, в которой болезнетворные бактерии уже отсутствуют. Такую опухоль можно вырастить и искусственным путем, как культуру тканей. В природе эти наросты возникают на местах травм растений, если в рану попадают «опухолеродные» бактерии. Образуются опухоли и на корнях сахарной свеклы как следствие поранений при окучивании, иногда они достигают величины детской головы. Качество пораженного корнеплода снижается. Такие же раковые опухоли развиваются на корнях виноградной лозы при их поражении бактерией P. tumefaciens. Считают, что непосредственной причиной роста опухоли может быть гетероауксин, который является, как уже упоминалось, стимулятором роста растительных клеток. Его выделяют некоторые бактерии. Искусственно введенные высокие дозы гетероауксина действительно вызывают образование опухолей на растениях.
Плоды томатов поражаются так называемой мягкой гнилью. Уже на молодых плодах появляются водянистые пятна, на которых позднее возникают трещины. Эту болезнь также вызывают бактерии. Капуста часто поражается бактерией Xanthomonas campestris, вызывающей бурую гниль. Листья буреют, начиная с края, и постепенно опадают. Молодые растения обычно при этом погибают, более взрослые доживают до образования кочана. Гниль продолжает распространяться и зимой при хранении капусты и может превратить кочан в черную губчатую массу.
Среди грибов существует много паразитов, которые наносят растениям самые разнообразные повреждения. Микроскопический гриб Fusarium lycopersici выделяет во внутренние органы растений вещество ликомаразмин. Это соединение нарушает проницаемость клеточных оболочек, что влечет за собой прекращение нормальной подачи воды в растения и вызывает их увядание.
Если в раствор ликомаразмина положить кусочки свеклы, то он вскоре окрасится в красный цвет, так как с разрушением структуры клеточных оболочек свеклы красящее вещество выходит из клеток и окрашивает жидкость. Гриб Alternaria solani поражает томаты и картофель, выделяя ядовитую для растений кислоту, оказывающую такое же действие, как и ликомаразмин.
Недавно удалось показать, что микроскопический гриб Hormiscium поражает плоды томатов, выделяя горькие вещества и делая томаты непригодными для употребления.
Озимые посевы зерновых культур часто поражаются болезнью, которую раньше называли «зимней болезнью» и объясняли влиянием морозов или «удушения» под снегом. Весной, после того как снежный покров сойдет, молодые растения погибают или близки к этому. Действительной же причиной такого отмирания является болезнь, называемая «снежной плесенью» и вызываемая грибом Fusarium nivale, который в умеренно холодные зимы быстро распространяется под снегом, поражая слабые еще всходы. Весной пораженные растения подернуты розоватой «паутиной», которая является не чем иным, как сплетением гиф упомянутого паразита. Больше всего страдает от этой болезни озимая рожь.
Другой не менее вредоносной болезнью хлебных злаков является мучнистая роса, часто процентов на 20 снижающая урожаи. Ее возбудитель. — гриб Erysiphe graminis — образует на растениях белый налет, а в черных точках на листьях созревают его споры. Хлеборобам хорошо известны различные типы головни, самой опасной болезни полевых злаков, которая может уничтожить большую часть урожая. Пыльная головня развивается в начале лета в колосьях, из которых потом рассеивается «пыль», представляющая скопление черных спор головни. Мокрую головню можно наблюдать при созревании урожая. Отдельные зерна в колосьях содержат черную, неприятно пахнущую полужидкую массу, в которой находятся споры. Широко известна и пузырчатая головня кукурузы с ее крупными черными выростами. Все эти болезни вызываются одной, очень разнообразной группой грибных паразитов.
Гриб Plasmopara viticola на нижней стороне листа виноградной лозы.
Большой ущерб сельскому хозяйству наносит и так называемый рак картофеля, открытый словацким растениеводом Яткой в 1888 году. На клубнях картофеля он заметил причудливые выросты, напоминающие кочанчики цветной капусты, которые после выкапывания из земли быстро бурели, а потом чернели. Свою находку Ятка послал в Будапешт профессору Шильберскому, доказавшему, что болезнь вызывает гриб Synchytrium endobioticum. В 20-е годы эта болезнь была обнаружена и в других европейских странах. Она вызывала большие потери урожая клубней картофеля (до 90 %). Спустя 80 лет с момента обнаружения раковой болезни картофеля словацкий ученый В. Бойнянский изучил экологию этой болезни. Он показал, что область ее распространения связана с определенными климатическими условиями (недостаток тепла, влажность) и что паразит не может существовать в более теплых районах с меньшим количеством осадков.
Болезнетворные грибы были причиной многих трагических событий в истории человечества. В августе 1845 года один английский журнал опубликовал сообщение о катастрофической вспышке заболевания картофеля, вызываемого грибом фитофторой. Со всех сторон приходили вести о массовой гибели урожая. На полях Бельгии картофель был полностью уничтожен. За несколько месяцев болезнь охватила всю северную Европу. Тот же журнал сообщал в сентябре, что болезнь появилась в Ирландии. На следующее лето в Ирландии весь картофель был уничтожен в течение недели. Хроника тех лет сообщала о страшном бедствии, «стоившем населению десятков тысяч жизней и принесшем горе и голодное существование миллионам людей». В 1845–1851 годы в Ирландии от недоедания скончалось около миллиона человек, а полтора миллиона было вынуждено эмигрировать в Америку.
В 1927 году в Великобритании наблюдалась гибель вяза и близких к нему видов деревьев (из семейства ильмовых), вызванная паразитирующим грибом Ceratocystis ulmi. За 10 лет погибло свыше 20 % ильмовых в Южной Англии и Уэльсе. Гриб способен уничтожить дерево в течение одного периода вегетации. В последнее время в некоторых районах Англии снова вспыхнула эпифитотия болезни ильмовых. Причиной гибели деревьев оказываются ядовитые выделения грибов, уничтожающие сосудистые ткани дерева, которые снабжают его водой, вследствие чего крона или отдельные ветви усыхают. Гриб размножается особенно интенсивно под поврежденной корой и в ходах, проделанных в лубе личинкой короеда (Scolytus). Взрослые насекомые разносят потом споры гриба, распространяя болезнь на все новые деревья, корой которых они питаются.
Опасный враг виноградников — гриб Plasmopara viticola, паразитирующий на листьях виноградной лозы и отличающийся чрезвычайно быстрым распространением спор. Этой болезни, называемой мильдью, или ложной мучнистой росой, благоприятствуют теплые и влажные ночи. Она приносит большой ущерб виноградарству.
И в растительном мире существуют эпидемии[31], аналогичные тем, о которых мы только что рассказали. Многие заболевания, появившиеся в одном каком-нибудь месте, часто повторяются там и проникают в соседние области. Известны и случаи пандемии, когда инфекционная болезнь растений перебрасывалась с одного материка на другой.
Возбудители болезней культурных растений распространяются ветром, насекомыми, а также очень активно — хотя и бессознательно — человеком. Он может способствовать этому при интродукции новых культур или сортов, завезенных из других областей.
В 1927 году в Польше была обнаружена болезнь мака, вызываемая грибом Helminthosporium papaveris. Сначала он поражает листья растений (и они приобретают бурую окраску), потом переходит на головки мака и может уничтожить до половины урожая. Сейчас эта болезнь представляет опасность для всей Европы.
Новая болезнь льна, обнаруженная в 1947 году в Чехии, была завезена из Аргентины. Она известна под названием «аргентинской чумы». Ее возбудитель — гриб Septoria lini — распространяет свой мицелий в стеблях льна, от чего страдает качество льняного волокна.
В 1915–1916 годах в Северной Америке головня и ржавчина хлебных злаков уничтожила 50, а кое-где и 80 % урожая зерна. Мы уже упоминали о том, как в 20-х годах ржавчина из Мексики распространилась в северную часть материка. В начале нашего века в восточной части США гриб Endothia parasitica уничтожил весь урожай грецких орехов, и до сих пор селекционерам не удается вывести сорт, устойчивый к этой болезни.
Небезынтересна история распространения в прошлом столетии мучнистой росы (Oidium tuckeri). Родиной гриба — возбудителя этой болезни — была, по-видимому, Япония или Северная Америка. Первый раз мучнистую росу заметили в 1845 году в Англии, откуда она скоро перекочевала на европейский материк. В 1848 году ее нашли уже в окрестностях Парижа, а в 1854 году она распространилась в Южной Франции, Италии, на западе Германии и в Швейцарии. В 1855 году появилась в Северной Африке, а вскоре захватила и восточную часть Средиземноморья. В 1866 году оказалась в Австралии и Южной Африке, а в 1891 году уже поразила виноградники Южной Америки. За 1850–1854 годы она уничтожила более трех четвертей урожаев. В настоящее время болезнь стойко удерживается во Франции.
Примером распространения инфекции человеком может быть ржавчинный гриб Cronartium ribicola, паразитирующий на соснах[32]. Его первичными местообитаниями были, по-видимому, Восточная Азия и Альпы, где он паразитирует на европейской кедровой сосне. С сосен он был перенесен на различные сорта смородины, с которыми распространился по всей Европе. В начале XVIII века из Америки в Европу завезли веймутову сосну, которую стали разводить вплоть до Урала, где паразит встречался уже и ранее. На смородине гриб развивается очень интенсивно — на каждом квадратном сантиметре пораженных листьев черной смородины находится до 2 600 000 спор этой ржавчины. Со смородины паразит перекочевал на веймутову сосну, и к 1895 году болезнь поразила этот вид сосны в прибалтийских государствах и Западной Европе. В начале XX века ржавчина вместе с молодыми саженцами попала в Северную Америку, где стала появляться и на других видах сосен. В 20-е годы ей была объявлена беспощадная война, и теперь с эпифитотиями этого гриба покончено.
То есть способность вызывать образование антител при введении в организм. — Прим. ред.
Дж. Боккаччо, «Декамерон», М., Изд-во художественной литературы, 1970, стр. 41. — Прим. ред.
В дальнейшем было установлено, что ДДТ не безвреден для людей. Попадая в организм человека, он вызывает ослабление деятельности микроорганизмов, дающих человеку витамины, незаменимые аминокислоты, ферменты. Во многих странах ДДТ заменен другими пестицидами. — Прим. ред.
В Европе случаи заболевания сифилисом стали известны в 1494 году во время франко-итальянской войны. В связи с тем, что в армии французского короля Карла VIII были члены экипажа X. Колумба, возвратившиеся из Америки, некоторые стали считать, что сифилис был завезен с этого континента. Во всяком случае, после окончания войны и роспуска армий сифилис распространился по всей Европе, при этом французы называли эту болезнь «итальянской», а итальянцы, естественно, «французской». — Прим. ред.
Низинная область между Дунаем и одним из его рукавов, лежащая к юго-востоку от Братиславы. — Прим. перев.
С. Льюис, Собр. соч., т. 3, М., изд-во «Правда», 1965, стр. 44. — Прим. ред.
Они называются теперь эпифитотиями. — Прим. перев.
Этот гриб имеет сложный цикл развития: часть его жизни проходит на соснах (кедровой, веймутовой), а другая часть — на смородине. — Прим. перев.